GANGGUAN

KESEIMBANGAN
CAIRAN dan
ELEKTROLIT
GANGGUAN ELEKTROLIT
Elektrolit : penting menjaga proses kehidupan di tubuh

Gangguan elektrolit :
Gangguan metabolisme
Gangguan potensial listrik jaringan mati mendadak
 Komposisi Elektrolit

Ekstraselular
Intraselular
mEq/L Plasma Darah Interstisial
Kation
Na+ 15 142 144
K+ 150 4 4
Ca++ 2 5 2.5
Mg++ 27 3 1.5
Anion
Cl- 1 103 114
HCO3- 10 27 30
HPO4= 100 2 2
SO4= 20 1 1
Asam organik - 5 5
Protein 63 16 6
 Fungsi Kalium

Kation utama dalam sel

Repolarisasi membran
Neuro-autonomik
Respons Neuromuscular terhadap ransang
Deposisi Glycogen & Metabolism protein
Pengeluaran hormon pancreas
Penentu pH intracellular
GANGGUAN KESEIMBANGAN K+
K+ : kation terbesar di sel (150 - 160mEq/L)
di luar sel 3,5 5,5 mEq/L

Fungsi utama : menjaga potensial listrik membran sel

Gejala gangguan K : sangat tergantung kecepatan perubahan K didlm & luar

sel
Keseimbangan K diatur oleh :
1. Distribusi K+ di dlm & luar sel
1. Insulin : K+ ekstra sel intrasel shg sewaktu DM cenderung hiperkalemi
2. Asidosis : H+ luar sel H+ masuk dlm sel. Untuk menjaga keseimbangan
listrik, K+ keluar sel hiperkalemi
3. Alkalosis : kebalikannya

2. Ekskresi K+ oleh ginjal (di eks di tubuli)

1. Aldosteron : eks K+ sdgkan Na retensi
2. Diuretik osmosis : eks K+
3. Asidosis : eks K+

4. PGK , eksresi menurun

HIPERKALEMIA
Etiologi :
1. Intake -pisang, jeruk
- pemberian K i v
- hemolisis yang hebat
Tdk akan terjadi hiperkalemi bila ginjal berfungsi dengan baik

2. Perpindahan kalium ke ekstra sel

1. Asidosis 3. intoksikasi digitalis
2. Deff insulin 4. ketoasidosis
3. Eksresi
1. Gagal ginjal 3. diuretik hemat K
2. Insuf adrenal

4. Pseudohiperkalemia
Leukositosis hebat ( > 100.000 / mm3 ) wkt darah
diambil K keluar sel
5. Obat-obat
ACE I, ARB, NSAID, aldosteron antagonis
 DIAGNOSIS
MANIFESTASI KLINIK
OTOT SKELET:
PARALYSIS/FLACCID PARALYSIS
ARREST PERNAFASAN
ILEUS

DYS-RYTHMIA :
TACHYCARDIA
FIBRILLASI VENTRIKULER
SINUS BRADYCARDIA
SINUS ARREST
RYTHME IDIO-VENTRICULAR LAMBAT
DIAGNOSIS
PENGOBATAN
Table 28-4. Treatment of Hyperkalemia

1 Antagonism of membrane action

A. Calcium
B. Hypertonic Na solution (if hyponatremic)
2. Increased K+ entry into cells
A. Glucose and Insulin
B. NaHCO3
C. 2-adrenergic agonist
D. Hypertonic Na+ solution ( if hyponatremic)
3. Removal of the excess K+
A. Diuretics
B. Cation exchange resin
C. Hemodialysis or peritoneal dialysis.
Burton Davis Rose: Hyperkalemia, in: Clinical Physiology of Acid-Base
Balance And Electolyte disorders. 4th edit 1994 p.848.
PENGOBATAN Management of Hyperkalemia
K+ Meninggi ?
Tidak Ya
Berhenti Apakah nyata?

Tidak Ya
Berhenti Apakah > 6.0 mEq/L atau ada
perubahan EKG

Tidak Ya
Pasien perlu penurunan K+
darurat.

EKG abnormal ?

Tidak Ya
Beri insulin dengan glukosa
Beri kalsium glukonat
dan/atau Ventolin
dgn nebulizer

Lanjutkan dengan Periksa K+ urine,

evaluasi osmolailty, kreatinin

K < 6.0 mEq/L?

Tidak Ya
Ulangi insulin dan glukosa, Beri cation exchange resin atau
pertimbangkan hemodialisis furosemide
Evaluasi lanjutan dan
terapi jangka panjang
HIPOKALEMI
Etiologi :
1. Tanpa defisit K total tubuh

1. Alkalosis
2. Sekresi insulin yang menetap
2. Dengan defisit K total tubuh

1. Intake , anoreksia
2. Hilang sal cerna: GE, muntah
ginjal : hiperaldosteron,
loop diuretik
Gejala Klinis :
1. Jantung
1. Aritmia
2. EKG : T datar, gel U, QT lebar
3. Hipotensi : resistensi perifer

2. Sal cerna : ileus paralitik

3. Ginjal
1. Osmolalitas urin
2. pH urin

4. Endokrin :
1. sekresi aldosteron eksresi K
2. Gangguan toleransi glukosa ok sekresi insulin terhambat
DIAGNOSIS

Kalium serum < 3,5 mEq / L

Terapi

K oral / parenteral
K parenteral
Hipokalemi barat
Aritmia
Gagal otot nafas
DOSIS AMAN : 10 mEq / L
Gangguan Keseimbangan Na+

Na + :ion utama
luar sel (145 mEq / L)
dalam sel (10 mEq / L)
Menjaga osmolalitas
cairan ekstra sel
HIPERNATREMIA

Pada hiperNa, cairan

intrasel ekstrasel sel
dehidrasi ADH
(kompetensi tubuh) haus

intake
ETIOLOGI

1. Kehilangan cairan
1. Insensible loss : demam, luka bakar
2. Melalui ginjal : diuretik, diabetes insipidus

2. Intake
1. Pemberian NaCl hipertonis / Na bicarbonat
2. Hiperaldosteron & sindroma cushing
GEJALA KLINIS

Terutama neurologis ok dehidrasi sel otak

Twiching
Lethargi
Kejang
Koma
Kelemahan otot
 TERAPI
Pada keadaan akut harus segera dikoreksi
Hipernatremi > 24 jam koreksi hati-hati dan perlahan, ok koreksi yang
cepat & progresif edem akut sel otak kematian
Dapat dikoreksi dengan cairan oral / parenteral (dextrosan 5 % )
RUMUS Defisit Cairan :
0,6 () / 0,5 () X BB X Na Plasma
140 - 1
HIPONATREMI
Etiologi :
1. Deplesi volume sirkulasi efektif

1. Akan terjadi ADH haus minum

retensi cairan hipo Na
2. Mis, infeksi Neurologi (meningitis, ensefalitis)
Paru
2. Loop diuretik

1. Mis, furosemid, etakpinikasid

2. Disamping deplesi vol, diuretik menghambat
reabsorpsi Na di tubuli
3. GGK dengan LFG yang sangat rendah
4. Diare & muntah yang hebat
GEJALA KLINIS

Gejala ok edem sel otak, yang timbul bila hipoosmolalitas

dalam plasma terjadi dengan cepat
Pada kadar Na 120 125 : nosea-vomit
110 120 : letargi-sefalgia
< 110 : kejang-koma
TERAPI

Tujuan : pertahankan Na > 120 mEq / L

Kehilangan Na = 0,6 X BB X (140 Na
plasma)
Hiponatremi yang disertai hipokalemi
(mis,GE) koreksi kalium saja telah
langsung mengoreksi Na
Lar NaCl 3 % (~ 513 mEq/L)diberikan
bila ada gejala edem serebri
Bila gejala edem serebri hilang
cukup berikan NaCl isotonis