Clasificacion Extrasistoles Ventriculares (EV) Aisladas Dobletes Bigeminadas Ritmo Idioventricular Acelerado Taquicardia Ventricular (TV) TV sostenida y no sostenida Monomorficas y polimorficas Fibrilacion Ventricular (FV) Extrasistoles Ventriculares Presencia de un latido cardiaco prematuro Mecanismo habitual: micro reentrada y a veces automatismo anormal Presentacin: latido vigoroso o vaco en epigastrio, mareo o presincope. Asintomticas. En ptes sin cardiopatia estructural no tiene implicancia clinica Con cardiopatia estructural indica gravedad ECG: QRS >120 ms, no onda P, aisladas, en duplas o bigeminadas
Tratamiento (Tto) sintomatico eliminando
factores desencadenantes. Ansioliticos. Tto ante patologia estructural Betabloqueantes Amiodarona Ritmo Idioventricular Acelerado (RIA) Ritmo cardiaco de entre 60-100 latidos con origen por debajo del HH (no sinusal). Automatismo anormal Fase aguda de IAM, reperfusion, deportistas. ECG: sucesin de QRS anchos no precedidos por onda P a una FC 60-100 precedidos de latidos de fusion. Taquicardia Ventricular Ritmo cardiaco >100 l/min Clasificacin segn duracion: sostenidas, no sostenidas Segn morfologia: monomorficas y polimorficas Segn etiologia: idiopaticas o secundarias Mecanismo reentrada (principalm), automatismo anormal o pospotenciales TV monomorfica en la cardiopatia isquemica Ppal etiologia de TV como complicacion cronica de IAM Reentrada en zonas limitrofes del IAM Clinica segn duracion, fc y afeccion miocardica ECG 3 o mas QRS ancho sin onda P (disociacion a-v), complejos de fusion, capturas, ondas p retrogradas Ecocardiograma: estado del miocardio Prueba de esfuerzo y CCG: estado funcional y anatomico de las coronarias Estudio electrico fisiologico: desencadenar y valorar tipo, frec, tolerancia a farmacos y tto. Su presencia en fase cronica de IAM es signo de mal pronostico Tratamiento cardioversion electrica procainamida 10 mg/kg ev lento control de recurrencias y prevencion de MS. TV monomorfica en la miocardiopatia dilatada Segunda causa mas frecuente Sus alteraciones estructurales crean los circuitos de reentrada Por lo gral. Mal toleradas Descartar TV por reentrada del HH TV en la displasia arritmogenica del VD ECG en RS alteraciones de la repolarizacion en derivaciones precordiales derechas, ondas epsilon (activacion retardada del VD enfermo) TV con morfologia de BRI Ecocardiograma dilatacion del VD, aneurismas y alt segmentarias de la motilidad Ventriculografia y RMN Biopsia miocardica Alta incidencia de recurrencia Tto farmacologico, ablacion con radiofrecuencia, DAI, trasplante cardiaco TV idiopatica fascicular izquierda Ptes jovenes sin cardiopatia estructural aparente Episodios paroxisticos de TV que se originan en rama izq del HH Mecanismo reentrada entre los fasciculos Palpitaciones no relacionado con el ejercicio que puede acompaarse de sincope ECG TV monomorfica regular con morfologia de BRD y HAI
Responde a verapamilo EV, ablacion con
radiofrecuencia 90% curacion definitiva TV polimorfica Peor tolerancia clinica por contraccion anarquica y menos efectiva Torsade de Pointes SQTL (c o a) Brugada bradicardia + K + Mg Isquemia aguda del miocardio, sin implicacion pronostica ulterior. Lidocaina en las primeras 24-48 hs o cardioversion electrica. Torsade de pointes QRS de configuracion variable a 200-250 l/min, eje cambia de direccin alrededor de la lnea de base Fibrilacin Ventricular Ritmo ventricular rapido > 250 l/min, irregular, de morfologia caotica Perdida total de la contraccion cardiaca, alteracion hemodinamica y muerte Activacion de ventriculos por numerosos frente de onda Ritmo final de diferentes cardiopatias FV primaria en fase aguda de IAM