Anda di halaman 1dari 41

Anatomi ginjal

Lapisan dalam (medula) mengandung bagian


tubulus yang lurus, ansa Henle, vasa rekta dan
duktus koligens terminal
Puncak piramid menonjol ke dalam disebut
papil ginjal
Duktus koligens bermuara pada duktus
papilaris Bellini yang ujungnya bermuara di
papil ginjal
Anatomi ginjal
Ada 18-24 muara duktus Bellini area
kribrosa
Antara 2 piramid terdapat jaringan korteks
tempat masuknya cabang2 arteri renalis
kolumna Bertini
Beberapa kaliks minor bersatu membentuk
kaliks mayor yang bersatu menjadi pelvis
ginjal dan bermuara ke dalam ureter
Sirkulasi ginjal
Tiap ginjal menerima kira2 25 persen isi
sekuncup jantung
Suplai darah di tiap ginjal berasal dari a.
renalis yang keluar dari aorta
A. renalis bercabang menjadi a. interlobaris
yang berjalan melewati medula menuju batas
antara korteks dan medula bercabang
menjadi a. arkuata a. interlobularis
arteriol aferen glomerulus bercabang
menjadi jalinan kapiler glomerulus
bergabung lagi menjadi arteriol eferen
Struktur nefron
Tiap ginjal mengandung 1 juta nefron (
glomerulus dan tubulus yang berhubungan
dengannya)
Tiap nefron terdiri dari: glomerulus dan
kapsula Bowman, tubulus proksimal, ansa
Henle dan tubulus distal
Glomerulus bersama kapsula Bowman disebut
badan Malpigi
Struktur nefron
Fungsi normal ginjal
1. Ultrafiltrasi glomerulus (ektrolit, glukosa,
fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-
protein dengan berat molekul rendah kecuali
protein yang berat molekulnya lebih dari
68.000 (seperto albumin dan globulin)
2. Reabsorbsi tubulus terhadap solut dan air
3. Sekresi tubulus terhadap zat-zat organik dan
anorganik
Fisiologi ginjal
1. Fungsi ekskresi
2. Fungsi endokrin
Fungsi ekskresi
1. Ekskresi sisa metabolisme protein
Ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik, dan
asam urat
Bila terjadi kerusakan azotemia,
hiperkalemia, hiperfosfatemia,
hiperurisemia, dll
Fungsi ekskresi
2. Regulasi volume cairan tubuh
tubuh kelebihan cairan rangsangan ke a.
karotis interna ke osmoreseptor di
hipotalamus anterior diteruskan ke
hipofisis posterior produksi ADH dikurangi
diuresis banyak
Ada mekanisme counter current
3. Menjaga keseimbangan asam basa
keseimbangan asam dan basa tubuh diatur
oleh paru dan ginjal
sesuai hukum Henderson Hasselbach
ph= 6,1(konstan)+ log Na HCO3 (ginjal
H2 CO3 (paru)
Paru menjaga jumlah H2CO3 dalam plasma
(N=1,15 -1,35 mEq/L) dengan mengatur
kadar PCO2 dan ginjal menjaga konsentrasi
NaHCO3 (N=25-27mEq/L) dengan cara
menyerap NaHCO3 dan mensekresi H+
Fungsi endokrin
1. Partisipasi dalam eritropoesis
proeritropoetin (hati) eritropoetin oleh
faktor eritropoetik ginjal
Fungsi endokrin
2. Pengaturan tekanan darah
bila terjadi iskemia ginjal granula renin
dilepaskan oleh aparat juksta glomerular,
renin merubah angiotensinogen dalam
darah angiotensin 1angiotensin 2 oleh
konverting enzim dari paru vasokonstriksi
pembuluh darah perifer dan merangsang
korteks kelenjar adrenal untuk memproduksi
aldosteron ( meretensi air dan Na)
Fungsi endokrin
3. Keseimbangan Calsium dan fosfor
vit. D (kolekalsiferol) dirubah di hati menjadi
25 (OH)-kolekalsiferol (D3) dirubah kedua
kalinya di ginjal menjadi 1,25 (OH)2 D3
menjadi metabolit aktif dan dapat menyerap
kalsium di usus
Kadar kalsium darah berbanding terbalik
dengan kadar retensi fosfor
Lanjutan no 3.
Hipokalsemia merangsang kelenjar
paratiroid memproduksi parathormon (PTH)
dengan maksud meningkatkan kadar kalsium
darah, dengan cara memobilisasi kalsium
tulang kerusakan tulang (rikets ginjal atau
osteodistrofi)
Filtrasi glomerulus
Darah mengalir ke kapiler glomerulus
plasma disaring melalui dinding kapiler
glomerulus
Hasil filtrasi bebas sel, mengandung semua
substansi plasma (elektrolit, glukosa, fosfat,
ureum, kreatinin, peptida, protein dg BM
rendah, kecuali protein dg BM > 68.000
seperti albumin dan globulin)
Filtrasi glomerulus
Filtrat dikumpulkan di ruang Bowman dan
masuk ke tubulus urin
Laju filtrasi glomerulus (LFG) = penjumlahan
seluruh laju filtrasi nefron yang masih
berfungsi (SN GFR)
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi filtrasi
glomerulus
1. Perubahan aliran darah glomerulus
2. Perubahan pada tekanan hidrostatik
glomerulus
3. Perubahan tekanan kapsula Bowman dan
tubulus
4. Perubahan tekanan onkotik plasma
5. Perubahan permeabilitas kapiler glomerulus
6. Perubahan luas area filtrasi
Pengontrolan LFG
Mekanisme autoregulasi LFG-tubulo
glomerular feedback
Ada 2 mekanisme umpan balik :
1. Mekanisme umpan balik vasodilator arteriol afferent
2. Mekanisme umpan balik vasokonstriktor arteriol
efferent
Kombinasi kedua umpan balik ini disebut
Tubuloglomerular feedback
Pengontrolan
Mekanisme umpan balik vasodilator afferent
Aliran filtrat glomeruli yang sangat sedikit ke
dalam tubuli konsentrasi ion Cl pada macula
densa dilatasi arteriol afferent aliran
darah renal ke glomerulus tekanan
gromerulus laju filtrasi glomerulus kembali

Pengontrolan LFG
Mekanisme umpan balik vasokonstriktor arteriol
efferent
Laju filtrasi glomerulus rendah reabsorpsi berlebihan
ion Cl konsentrasi ion Cl pada makula densa sel
juxtaglomerular sekresi renin pembentukan
angiotensin II Angiotensin II menimbulkan konstriksi
pada arteriol afferent tekanan glomerulus meningkat
laju filtrasi glomerulus kembali normal
Hormon yang dihasilkan oleh
Hormon yang bekerja pada ginjal Ginjal

Hormon Antidiuretik (ADH Renin


atau Vasopresin) Vitamin D
Aldosteron Eritropoietin
Peptida Natriuretik (NP) prostaglandin
Hormon Paratiroid
PERAN HORMON ALDOSTERON

Aldosteron dihasilkan oleh korteks kelenjar


adrenal
Aldosteron meningkatkan reabsorpsi Na dan
sekresi K di tubuli
PERANAN ADH TERHADAP OSMOLALITAS
CAIRAN EXTRASEL
Osmolalitas cairan extrasel rata-rata 300 mOsm/liter
dengan konsentrasi Na 142 mEq/liter
Osmolalitas cairan extrasel sebagian besar
ditimbulkan oleh ion Na
Oleh karena itu kontrol osmolalitas dan kontrol
konsentrasi Na terjadi secara bersamaan
Kontrol osmolalitas terjadi melalui mekanisme
umpan balik
PERANAN ADH TERHADAP OSMOLALITAS
CAIRAN EXTRASEL
Peningkatan osmolalitas akan merangsang
osmoreseptor (hipotalamus anterior dekat nukleus
supra optikum)
Sehingga akan menstimulasi pengeluaran ADH oleh
hipofise posterior
ADH akan meningkatkan permeabilitas tubuli distal
dan duktus koligentes sehingga meningkatkan
absorpsi air, sehingga air lebih banyak ditahan dalam
cairan extrasel dan osmolalitas akan kembali normal
Pengeluaran ADH dipengaruhi oleh:

1. Peningkatan osmolalitas plasma


2. Penurunan volume ekstraseluler aktif
3. Stimulus lain spt. rasa sakit, takut, atau obat-
obatan mis. nikotin dan opium
REFLEX MIKSI
Reabsorsi dan sekresi tubulus
Setelah terjadi filtrasi maka ultrafiltrat sampai
di tubulus dan mengalami penambahan zat
(sekresi) dan pengurangan zat terlarut
(reabsorbsi) ekskresi zat
Ekskresi = filtrasi +sekresi-reabsorbsi
Reabsorbsi dan sekresi tubulus dilakukan
dengan 2 cara:
1. Difusi pasif mengikuti gradien kimia atau
gradien listrik
2. Transport aktif melawan gradien-gradien
tersebut
Tubulus proksimal
Meresobsi 60-70% cairan ultrafiltrat secara
isotonik
Na masuk tubulus proksimal secara pasif
menuruni gradien kimia dipompa keluar sel
melawan gradien kimia
Reabsorbsi berbagai zat lain berjalan
berpasangan dengan Na, mis. glukosa, fosfat
dan berbagai macam asam amino, bikarbonat.
Penyerapan bersifat isotonik
Ansa Henle
Ramus descenden ansa Henle punya dinding
yang tidak permeabel terhadap zat-zat
terlarut tetapi permeabel terhadap air air
akan keluar dari ansa Henle krn medula
bersifat hipertonik
Pada ramus asenden yang berdinding tebal
terjadi transpor klorida secara aktif dan Na
secara pasif tetapi tidak diikuti air diujung
atas ansa Henle cairan jadi hipotonik
Tubulus distal
Pada tubulus distal dan koligen kortikal terjadi
reabsorbsi Na 25%
Transpor Na terjadi secara aktif
Terjadi sekresi K dan hidrogen menuruni
gradien listrik akibat dari transpor Na
Adanya hormon aldosteron meningkatkan
permeabilitas membran terhadap Na dan
peningkatan Na-K-ATPase yang sebanding
reabsorbsi Na lebih efisien
Tubulus distal
Ion H+ disekresi ke dalam lumen dan HCO3-
yang baru terbentuk masuk kembali ke
sirkulasi
pH sel tubulus sekitar 7,3 sedang pH cairan
lumen tubulus turun sampai 4,5
Ion hidrogen dalam sel tubulus membentuk
ion kompleks dengan fosfat dan amonia yang
tidak permeabel terhadap membran sel
difusi kembali dapat dicegah
Duktus koligens
Dinding medula epitelnya tak dapat dilalui air
kecuali bila ada ADH atau vasopresin tak
ada ADH urin encer (hipotonik)
ADH berikatan dengan reseptor V2 pada
membran basolateral sel epitel duktus
koligens dan merangasang adenilsiklase yang
terikat pada membran air merembes
melalui membran sel yang semula tak
permeabel
Ekskresi air
Jumlah filtrasi melalui cairan glomerulus tiap
hari = 125 ml/menit = 180l/24 jam, rata2
volume urin per hari 1-2 liter
Penyerapan air di tubulus distal dan koligen
diatur oleh hormon ADH (suatu oktapeptida
yang dikeluarkan oleh kelenjar hipofise
posterior) dengan meningkatkan
permeabilitas epitel duktus terhadap air

Anda mungkin juga menyukai