tubulus yang lurus, ansa Henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal Puncak piramid menonjol ke dalam disebut papil ginjal Duktus koligens bermuara pada duktus papilaris Bellini yang ujungnya bermuara di papil ginjal Anatomi ginjal Ada 18-24 muara duktus Bellini area kribrosa Antara 2 piramid terdapat jaringan korteks tempat masuknya cabang2 arteri renalis kolumna Bertini Beberapa kaliks minor bersatu membentuk kaliks mayor yang bersatu menjadi pelvis ginjal dan bermuara ke dalam ureter Sirkulasi ginjal Tiap ginjal menerima kira2 25 persen isi sekuncup jantung Suplai darah di tiap ginjal berasal dari a. renalis yang keluar dari aorta A. renalis bercabang menjadi a. interlobaris yang berjalan melewati medula menuju batas antara korteks dan medula bercabang menjadi a. arkuata a. interlobularis arteriol aferen glomerulus bercabang menjadi jalinan kapiler glomerulus bergabung lagi menjadi arteriol eferen Struktur nefron Tiap ginjal mengandung 1 juta nefron ( glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya) Tiap nefron terdiri dari: glomerulus dan kapsula Bowman, tubulus proksimal, ansa Henle dan tubulus distal Glomerulus bersama kapsula Bowman disebut badan Malpigi Struktur nefron Fungsi normal ginjal 1. Ultrafiltrasi glomerulus (ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein- protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin) 2. Reabsorbsi tubulus terhadap solut dan air 3. Sekresi tubulus terhadap zat-zat organik dan anorganik Fisiologi ginjal 1. Fungsi ekskresi 2. Fungsi endokrin Fungsi ekskresi 1. Ekskresi sisa metabolisme protein Ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik, dan asam urat Bila terjadi kerusakan azotemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiperurisemia, dll Fungsi ekskresi 2. Regulasi volume cairan tubuh tubuh kelebihan cairan rangsangan ke a. karotis interna ke osmoreseptor di hipotalamus anterior diteruskan ke hipofisis posterior produksi ADH dikurangi diuresis banyak Ada mekanisme counter current 3. Menjaga keseimbangan asam basa keseimbangan asam dan basa tubuh diatur oleh paru dan ginjal sesuai hukum Henderson Hasselbach ph= 6,1(konstan)+ log Na HCO3 (ginjal H2 CO3 (paru) Paru menjaga jumlah H2CO3 dalam plasma (N=1,15 -1,35 mEq/L) dengan mengatur kadar PCO2 dan ginjal menjaga konsentrasi NaHCO3 (N=25-27mEq/L) dengan cara menyerap NaHCO3 dan mensekresi H+ Fungsi endokrin 1. Partisipasi dalam eritropoesis proeritropoetin (hati) eritropoetin oleh faktor eritropoetik ginjal Fungsi endokrin 2. Pengaturan tekanan darah bila terjadi iskemia ginjal granula renin dilepaskan oleh aparat juksta glomerular, renin merubah angiotensinogen dalam darah angiotensin 1angiotensin 2 oleh konverting enzim dari paru vasokonstriksi pembuluh darah perifer dan merangsang korteks kelenjar adrenal untuk memproduksi aldosteron ( meretensi air dan Na) Fungsi endokrin 3. Keseimbangan Calsium dan fosfor vit. D (kolekalsiferol) dirubah di hati menjadi 25 (OH)-kolekalsiferol (D3) dirubah kedua kalinya di ginjal menjadi 1,25 (OH)2 D3 menjadi metabolit aktif dan dapat menyerap kalsium di usus Kadar kalsium darah berbanding terbalik dengan kadar retensi fosfor Lanjutan no 3. Hipokalsemia merangsang kelenjar paratiroid memproduksi parathormon (PTH) dengan maksud meningkatkan kadar kalsium darah, dengan cara memobilisasi kalsium tulang kerusakan tulang (rikets ginjal atau osteodistrofi) Filtrasi glomerulus Darah mengalir ke kapiler glomerulus plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus Hasil filtrasi bebas sel, mengandung semua substansi plasma (elektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein dg BM rendah, kecuali protein dg BM > 68.000 seperti albumin dan globulin) Filtrasi glomerulus Filtrat dikumpulkan di ruang Bowman dan masuk ke tubulus urin Laju filtrasi glomerulus (LFG) = penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi (SN GFR) Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi filtrasi glomerulus 1. Perubahan aliran darah glomerulus 2. Perubahan pada tekanan hidrostatik glomerulus 3. Perubahan tekanan kapsula Bowman dan tubulus 4. Perubahan tekanan onkotik plasma 5. Perubahan permeabilitas kapiler glomerulus 6. Perubahan luas area filtrasi Pengontrolan LFG Mekanisme autoregulasi LFG-tubulo glomerular feedback Ada 2 mekanisme umpan balik : 1. Mekanisme umpan balik vasodilator arteriol afferent 2. Mekanisme umpan balik vasokonstriktor arteriol efferent Kombinasi kedua umpan balik ini disebut Tubuloglomerular feedback Pengontrolan Mekanisme umpan balik vasodilator afferent Aliran filtrat glomeruli yang sangat sedikit ke dalam tubuli konsentrasi ion Cl pada macula densa dilatasi arteriol afferent aliran darah renal ke glomerulus tekanan gromerulus laju filtrasi glomerulus kembali
Pengontrolan LFG Mekanisme umpan balik vasokonstriktor arteriol efferent Laju filtrasi glomerulus rendah reabsorpsi berlebihan ion Cl konsentrasi ion Cl pada makula densa sel juxtaglomerular sekresi renin pembentukan angiotensin II Angiotensin II menimbulkan konstriksi pada arteriol afferent tekanan glomerulus meningkat laju filtrasi glomerulus kembali normal Hormon yang dihasilkan oleh Hormon yang bekerja pada ginjal Ginjal
Hormon Antidiuretik (ADH Renin
atau Vasopresin) Vitamin D Aldosteron Eritropoietin Peptida Natriuretik (NP) prostaglandin Hormon Paratiroid PERAN HORMON ALDOSTERON
Aldosteron dihasilkan oleh korteks kelenjar
adrenal Aldosteron meningkatkan reabsorpsi Na dan sekresi K di tubuli PERANAN ADH TERHADAP OSMOLALITAS CAIRAN EXTRASEL Osmolalitas cairan extrasel rata-rata 300 mOsm/liter dengan konsentrasi Na 142 mEq/liter Osmolalitas cairan extrasel sebagian besar ditimbulkan oleh ion Na Oleh karena itu kontrol osmolalitas dan kontrol konsentrasi Na terjadi secara bersamaan Kontrol osmolalitas terjadi melalui mekanisme umpan balik PERANAN ADH TERHADAP OSMOLALITAS CAIRAN EXTRASEL Peningkatan osmolalitas akan merangsang osmoreseptor (hipotalamus anterior dekat nukleus supra optikum) Sehingga akan menstimulasi pengeluaran ADH oleh hipofise posterior ADH akan meningkatkan permeabilitas tubuli distal dan duktus koligentes sehingga meningkatkan absorpsi air, sehingga air lebih banyak ditahan dalam cairan extrasel dan osmolalitas akan kembali normal Pengeluaran ADH dipengaruhi oleh:
1. Peningkatan osmolalitas plasma
2. Penurunan volume ekstraseluler aktif 3. Stimulus lain spt. rasa sakit, takut, atau obat- obatan mis. nikotin dan opium REFLEX MIKSI Reabsorsi dan sekresi tubulus Setelah terjadi filtrasi maka ultrafiltrat sampai di tubulus dan mengalami penambahan zat (sekresi) dan pengurangan zat terlarut (reabsorbsi) ekskresi zat Ekskresi = filtrasi +sekresi-reabsorbsi Reabsorbsi dan sekresi tubulus dilakukan dengan 2 cara: 1. Difusi pasif mengikuti gradien kimia atau gradien listrik 2. Transport aktif melawan gradien-gradien tersebut Tubulus proksimal Meresobsi 60-70% cairan ultrafiltrat secara isotonik Na masuk tubulus proksimal secara pasif menuruni gradien kimia dipompa keluar sel melawan gradien kimia Reabsorbsi berbagai zat lain berjalan berpasangan dengan Na, mis. glukosa, fosfat dan berbagai macam asam amino, bikarbonat. Penyerapan bersifat isotonik Ansa Henle Ramus descenden ansa Henle punya dinding yang tidak permeabel terhadap zat-zat terlarut tetapi permeabel terhadap air air akan keluar dari ansa Henle krn medula bersifat hipertonik Pada ramus asenden yang berdinding tebal terjadi transpor klorida secara aktif dan Na secara pasif tetapi tidak diikuti air diujung atas ansa Henle cairan jadi hipotonik Tubulus distal Pada tubulus distal dan koligen kortikal terjadi reabsorbsi Na 25% Transpor Na terjadi secara aktif Terjadi sekresi K dan hidrogen menuruni gradien listrik akibat dari transpor Na Adanya hormon aldosteron meningkatkan permeabilitas membran terhadap Na dan peningkatan Na-K-ATPase yang sebanding reabsorbsi Na lebih efisien Tubulus distal Ion H+ disekresi ke dalam lumen dan HCO3- yang baru terbentuk masuk kembali ke sirkulasi pH sel tubulus sekitar 7,3 sedang pH cairan lumen tubulus turun sampai 4,5 Ion hidrogen dalam sel tubulus membentuk ion kompleks dengan fosfat dan amonia yang tidak permeabel terhadap membran sel difusi kembali dapat dicegah Duktus koligens Dinding medula epitelnya tak dapat dilalui air kecuali bila ada ADH atau vasopresin tak ada ADH urin encer (hipotonik) ADH berikatan dengan reseptor V2 pada membran basolateral sel epitel duktus koligens dan merangasang adenilsiklase yang terikat pada membran air merembes melalui membran sel yang semula tak permeabel Ekskresi air Jumlah filtrasi melalui cairan glomerulus tiap hari = 125 ml/menit = 180l/24 jam, rata2 volume urin per hari 1-2 liter Penyerapan air di tubulus distal dan koligen diatur oleh hormon ADH (suatu oktapeptida yang dikeluarkan oleh kelenjar hipofise posterior) dengan meningkatkan permeabilitas epitel duktus terhadap air