Anda di halaman 1dari 31

NEFROLITIASIS

Farhan Husein
1510211069
Anatomi Ginjal
DEFINISI
Suatu penyakit dengan gejala ditemukannya
satu atau beberapa massa keras seperti batu
yang terdapat di dalam tubulus ginjal, kaliks,
infundibulum, pelvis ginjal, serta seluruh kaliks
ginjal.
EPIDEMIOLOGI
Batu ginjal adalah permasalahan urologis yang sering terjadi. Di
United States 13%% laki-laki dan 7% wanita terkena penyakit
batu ginjal

Angka kejadian batu ginjal di Indonesia tahun 2007 berdasarkan


data yang dikumpulkan dari rumah sakit di seluruh Indonesia
adalah sebesar 37.636 kasus baru, dengan jumlah kunjungan
sebesar 58.959 orang. Sedangkan jumlah pasien yang dirawat
adalah sebesar 19.018 orang, dengan jumlah kematian adalah
sebesar 378 orang.
MANIFESTASI BATU GINJAL

Batu dapat tumbuh pada permukaan papila


ginjal atau dalam sistem pengumpulan, batu
tersebut tidak selalu menimbulkan gejala.
Batu merupakan penyebab umum dari
hematuria. Batu dapat menimbulkan gejala
ketika memasuki ureter atau menutup jalan
ureteropelvic junction, sehingga
menyebabkan obstruksi dan rasa nyeri.
LOKASI BATU
Batu ukuran <0,5 cm dapat melewati ureter tanpa gejala.
Rasa nyeri bertahap daerah panggul (20-60 menit)
Nyeri berulang daerah pelvis atau menyebar inferior dan
anterior menuju ipsilateral pinggang, testis, atau vulva
Batu di ureter / dinding VU gejala frekuensi, urgensi dan
disuria sulit dibedakan dengan ISK
Radiologis standar dx nefrolitiasis CT scan tanpa kontras
X-ray abdomen pembentukan / perumbuhan batu ginjal
Batu kalsium, sistin dan struvit (radioopak)
Batu asam urat (radiolusen)
CT scan mendeteksi batu asam urat, batu radioopak
USG abdomen kurang sensitif
Mekanisme Terbentuknya Batu Ginjal

SUPERSATURASI

KRISTALISASI
Supersaturasi
Larutan yang berada dalam ekuilibrium dengan fase solid dikatakan sebagai
tersaturasi terhadap substansi tersebut

Apabila konsentrasi substansi dalam larutan diatas titik saturasi


supersaturasi menyokong pertumbuhan kristal

Supersaturasi berlebihan terbentuk kristal baru secara spontan

Kalsium,oksalat dan fosfat membentuk kompleks larut diantara zat tersebut


dan dengan zat lainnya dalam urin (sitrat) aktivitas ion bebas dibawah
konsentrasi kimiawi

Reduksi pada ligan seperti sitrat meningkatkan aktifitas ion dan


menyebabkan supersaturasi
Dehidrasi atau ekskresi kalsium yang berlebihan, oksalat, fosfat, sistin
atau asam urat meningkatkan supersaturasi

Fosfat dan asam urat asam yang sudah terdisosiasi pada pH urin
fisiologis

Urine alkalin fosfat dibasic membantu deposisi brushite dan


apatite

pH urin < 5.5 kristal asam urat mendominasi, kristal fosfat jarang.

Solubilitas kalsium oksalat tidak terpengaruhi perubahan pada pH urin

Dehidrasi transien, variasi pH urin dan ekskresi berlebihan postprandial


spikes pada supersaturasi
Kristalisasi

Supersaturasi urin berlebih nukleasi kristal


bertambah besar bila urin mengalami
supersaturasi terhadap fase kristal tersebut

Kristal multipel beragregasi berada dalam


renal pelvis cukup lama batu ginjal yang
signifikan secara klinis
Overgrowth plak apatite pada papila renal permukaan baik untuk
nukleasi garam kalsium oksalat batu kalsium oksalat

Plak Randall: dari medulla dalam pada membran basalis dari loop of
henle (thin limb) interstitium membran basalis dari urothelium
papiler

Bila urothelium rusak plak terekspos ke urin kristal kalsium


oksalat terbentuk diatas permukaan plak batu

Medulla bagian dalam pada collecting duct tersumbat kristal apatite


dan batu terbentuk sebagai bentuk perpanjangan dari sumbatan
tersebut
Evaluasi
Evaluasi pasien Cek darah (Ca, Urat,
Elektrolit, Cr) & urin (pH, volume, kristal
oksalat dan sitrat).
Komposisi batu (bila memungkinkan diperiksa)
Minum air 2.5L resiko batu berulang 50%
Tatalaksana Nefrolitiasis
Terapi medikamentosa + pembedahan.
Medikamentosa: obat golongan 1-adrenergic
bloker .
Efek obat: waktu terbentuknya batu.
Indikasi bedah: obstruksi yang parah, infeksi,
nyeri tak tertahankan, dan pendarahan hebat.
Tatalaksana Nefrolitiasis
Alternatif bedah:
1. Extracorporeal lithotripsy
2. Percutaneous nephrolithotomy
3. Uretroskopi dengan laser homium
Beberapa pasien tidak memiliki kausa metabolik
terbentuknya batu setelah dilakukannya evaluasi
metabolik.
TATALAKSANA
Terapi terbaik nampaknya berupa intake tinggi cairan sehingga
gravitasi spesifik urin dipertahankan 1,005 sepanjang hari.

Diuretik thiazide dan terapi sitrat dapat mengurangi kristalisasi


dari garam kalsium, namun tidak terdapat percobaan yang
prospektif pada populasi pasien.

Fosfat oral pada dosis 2 g fosforus harian dapat menurunkan


kalsium urin dan meningkatkan fosfat dalam urin, sehingga
menurunkan kejadian rekurensi.

Orthofosfat menyebabkan mual ringan dan diare, namun


toleransi dapat berkembang seiring dengan intake rutin dan
berkelanjutan.
Hiperkalsiuria idiopatik didiagnosis oleh adanya
hiperkalsiuria tanpa hiperkalsemia dan tidak
adanya gangguan sistemik lain yang diketahui
mempengaruhi metabolism mineral. Over
aktivasi vitamin D baik melalui kadar karsitriol
tinggi atau kelebihan reseptor vitamin D
merupakan penjelasan hiperkalsiuria pada
banyak pasien.
Tatalaksana
Diet rendah sodium dan diet rendah protein
Diuretik Thiazide
Sitrat dalam urin mencegah pembentukan batu
kalsium dengan membentuk kompleks larut
dengan kalsium, secara efektif dapat
mengurangi urin bebas kalsium.
TATALAKSANA
Pengobatan dengan alkali yang dapat meningkatkan
kelebihan sitrat dalam urin, sehingga bikarbonat atau
garam sitrat dapat digunakan. Garam kalium lebih
diutamakan yang dimana loading natrium
meningkatkan ekskresi kalsium urin yang dimana
mengurangi efektivitas pengobatan.

Lemonade dan minuman tinggi sitrat lainnya sudah


digunakan sebagai terapi hipositraturia, meskipun
peningkatan sitrat dalam urin tidak sebesar bila
diterapi dengan dosis garam sitrat farmakologis.
Oxalate urin berasal dari 40-50% makanan dan
sisanya dari produksi metabolik endogen.

Hiperoxaluria ringan (50-80 mg/hari) biasanya


disebabkan intake berlebihan dari makanan yang
mengandung tinggi oxalate seperti bayam, kacang,
dan coklat. Disamping itu, diet rendah kalsium
dapat meningkatkan faktor risiko terjadinya
hyperoxaluria sebagaimana rendahnya kadar
kalsium yang tersedia untuk mengikat oxalate di
dalam usus.
Oxaluria primer merupakan penyakit autosomal resesif yang
jarang yang bila terjadi, dapat menyebabkan hiperoxaluria
berat. Pasien biasanya menunjukkan adanya rekurensi
terbentuknya batu kalsium-oxalat selama masa kanak-kanak.

Hiperoxaluria primer tipe I


disebakan oleh defisiensi enzim peroxismal; alanine-
glyoxylate aminotransferase.

Hiperoxaluria primer tipe II


disebabkan oleh defisiensi D-glyceric dehidrogenase.
Hiperoksaluria berat dari penyebab apapun dapat
menyebabkan pembentukan batu dan nefropati
tubulointestinal.
TATALAKSANA
Diet rendah oxalate dan dengan intake normal dari kalsium
dan magnesium untuk mereduksi absorpsi oxalate.

Hiperoxaluria enteric dapat diobati dengan diet rendah


lemak, rendah oxalate, dan suplementasi kalsium yang
diberikan bersamaan makanan untuk mengikat oksalat dalam
lumen usus.

Pengobatan untuk hiperoksaluria termasuk intake tinggi


cairan, fosfat netral, potassium sitrat, dan pyridoxine (25-200
mg/dL).

Transplantasi hati untuk mengkoreksi defek enzim sudah


pernah sukses mengobati pasien dengan hiperoxaluria primer.
Batu ini terbentuk karena urin sangat jenuh dengan asam urat
tidak terdisosiasi. Pada gout lithiasis asam urat idiopatik, dan
dehidrasi, yang rata-rata pH biasanya 5.4 dan sering mengalami
penurunan menjadi 5.0. Asam urat tidak terdisosiasi yang
mendominasi dan hanya larut dalam urin pada konsentrasi 100mg/L.
Konsentrasi di atas tingkat ini menunjukan kejenuhan atau saturasi
berlebih yang menyebabkan terbentuknya Kristal dan batu.
Hiperuricosuria, ketika terdeteksi meningkatkan kejenuhan,
tetapi pH rendah urin akan jenuh dengan tidak terdisosiasinya asam
urat meskipun laju eksresi harian normal. Sindrom myeloproliferative,
kemoterapi tumor ganas, dan sindrom Lesh-Nyhan menyebabkan
produksi asam urat masif dan terbentuknya batu dan endapan asam
urat meskipun pada saat pH urin normal. Pemasukan Kristal asam urat
pada tubulus pengumpul ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal.
TATALAKSANA
Terapi yang dilakukan bertujuan untuk meningkatkan pH urin dan
menurunkan kelebihan eksresi asam urat menjadi kurang dari 1g/d.
Suplementasi alkali 1-3mmol/kgBB/hari, harus diberikan tiga atau
empat kali pada jangka waktu dan pembagian dosis yang sama,
salah satunya harus diberikan pada waktu tidur.
Pembentukan dari alkali mungkin menjadi penting. Kalium sitrat
dapat mengurangi risiko dari garam kalsium yang mengkristal ketika
pH urin meningkat, dimana natrium sitrat atau natrium bikarbonat
dapat meningkatkan risiko. Jika pada pH urin semalam dibawah 5.5,
maka dosis malam dari akali dinaikan atau 250 mg acetazolamide
ditambahkan pada waktu tidur.
Diet rendah purin harus dilaksanakan pada pembentukan asam urat
dengan hiperurikosuri
Batu ini merupakan batu hasil dari infeksi saluran kemih karena
bakteri. Biasanya spesies proteus, yang memiliki urease sebuah
enzim yang mendegradasi urea untuk NH3 dan CO2. NH3
menghidrolisis ke NH4 dan meningkatkan pH urin menjadi 8 atau
9. NH4 mengedap PO4 dan Mg untuk membentuk MgNH4PO4
(Struvite). Infeksi proteus kronis dapat terjadi karena adanya
gangguan drainase urin, instrument urologi atau operasi, dan
terutama dengan pengobatan antibiotik kronis, yang dapat
menyebabkan dominasi pada proteus di dalam saluran urinaria.
TATALAKSANA
Membuang secara lengkap batu dengan sterilisasi subsequent dari traktus
urinaria
Percutaneous Nephrolithotomy banyak dipilh sebagai pendekatan pada
pasien
Terkadang extracorporeal lithotripsy dapat digunakan dalam kombinasi
dengan pendekatan perkutan
Open surgery jarang diperlukan
Irigasi dari pelvis ginjal dan calyces dengan hemiacidrin, solusi yang dapat
larut struvite, dapat mengurangi kekambuhan pasca operasi.
Pengobatan antimikroba terbaik disediakan untuk menangani infeksi akut
dan untuk pemeliharaan dari kesterilan urin setelah operasi. Kultur urin
dan kultur dari fragmen batu urin saat operasi dapat menjadi petunjuk
pemilihan antibiotic.
Untuk pasien yang tidak melakukan operasi penyingkiran batu.
Acetohydroxamic acid, sebuah inhibitor urease dapat dipergunakan
seperti .Acetohydroxamic.
Pada beberapa penyakit bawaan,terdapat
kelainan pada pengangkutan asam amino
sistin, lisin, arginin dan ornithin pada tubular
proksimal dan jejunum sehingga jumlah yang
berlebihan diekskresikan dalam urin.
Diagnosis
Batu sistin dibentuk hanya oleh pasien dengan
sistinuria
Sedimen dari spesimen urin pagi menunjukkan
kristal heksagonal yang khas.
Sistinuria juga dapat dideteksi dengan
menggunakan tes urin natrium nitroprusside. Tes
ini sensitif dan sering memberikan hasil positif
pada pasien asimptomatik dengan sistinuria.
Batu sistin jarang membentuk pada orang dewasa
kecuali ekskresi dalam urin setidaknya 300 mg/
hari.
TATALAKSANA
Asupan cairan tinggi.
Volume urin per hari harus melebihi 3 L.
Meningkatkan pH urine dengan alkali seringkali dapat
membantu dengan syarat pH urin melebihi 7,5.
Diet rendah garam (100 mmol /hari) dapat mengurangi
ekskresi sistin hingga 40%.
Karena efek samping yang cukup banyak, obat-obatan
seperti penicillamine dan tiopronin, digunakan hanya
ketika asupan cairan tinggi, pengurangan garam, dan
terapi alkali tidak efektif.