Anda di halaman 1dari 52

KOMPLIKASI

DIABETES MELLITUS
ARIFIN NUGROHO
Komplikasi
Diabetes Mellitus

Akut Kronik

Non Diabetic
- Koma Vascular Vascular Ulcer
Hipoglikemia
- KAD
- Koma Microangiopathi Macroangiopathi
Hiperosmolar
Non-Ketotic
Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Definisi
Adalah dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, acidosis dan
ketosis.

Sebab
defisiensi insulin absolut atau relatif

Umumnya pada diabetes tipe 1


Faktor Pencetus

Infeksi
Infark miokard akut
Pankreatis akut
Steroid
Menghentikan/ menggurangi pengobatan
insulin
Lanjutan KAD , , ,
Glukagon
Insulin

Jaringan
Jaringan Hati Hati
tepi
lemak

Lipolisis glukoneogenesis
Ketogenesis Pengggunaan glukosa

acidosis Acidosis
(ketosis) (ketosis)

Diuresis osmotik
hipovolemia

dehidras
i
Diagnosis

Ax
Dikenali sebagai penderita DM terutama tipe 1
Riwayat stop insulin, demam (jika ada infeksi).
Polidipsi dan poliuri mendahului KAD
Mual, muntah dan nyeri abdomen
Bau aceton dari hawa nafas
Px
Kesadaran dari CM, delirium, hingga koma.
Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul)
Dehidrasi turgor berkurang, lidah dan bibir kering
Hipovolemia
Syok
Px penunjang
Kenaikan angka leukosit dengan pergeseran kekiri
Kenaikan non spesifik serum amylase

Kriteria Diagnosis
Kadar glukosa > 250 mg%
Ph < 7,35
HCO3 rendah
Anion gap yang tinggi
Keton serum positif
Prinsip Terapi KAD

Rehidrasi cairan yang hilang


Insulin untuk menekan lipolisis dan
glukoneogenesis
Mengatasi stress
Pemantauan hingga tercapai fisiologi normal
Lanjutan KAD , , ,

IV cairan Insulin regular

Akses Jumlah cairan yang Diberikan setelah


intravena ( iv ) diberikan dalam 15 jam 2 jam rehidrasi
2 jalur ,salah sekitar 5 L. cairan
satunya NaCl 0,9% diberikan: RI bolus 180
dicabang 1jam pertama + 1-2 L mU/kgBB IV
dengan 3 way Jam kedua + 1L ,dilanjutkan :
Jam ketiga & keempat + RI drip 90
0,5L mU/kgBB/jam
Jam kelima, keenam, dan dalam NaCl 0,9 %
selanjutnya sesuai Jika GD < 200
kebutuhan mg/dL : kecepatan
Jika Na+ > 155 mEg/L dikurangi RI
ganti cairan dengan NaCl drip 45
0,45% mU/kgBB/jam
Jika GD < 200 mgdL ganti dalam NaCl 0,9%
cairan dengan Dextrose 5%
Hiperosmolar hiperglikemik
non-ketotik
Definisi
Suatu sindrom yang ditandai dengan
hiperglikemia berat, hiperosmolar,
dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai
penurunan kesadaran.

Biasanya pada penderita DM tipe 2


Faktor Pencetus

Infeksi
Pengobatan
DM tidak terdagnosis
Penyalah gunaan obat
Dan penyakit penyerta (AMI, serebrovaskular, chusing
sindrom, gagal ginjal. dll)
Lanjutan HHNK , , ,

Diuresis Cairan intravaskular


glukosuria hilang

Hiperosmolar
Volume intravaskular

Memicu sekresi hormon antidiuretik


Laju filtrasi glomerulus

Memicu timbul rasa haus

Kadar glukosa
Jika tidak dikompensasi
dehidrasi

HIPERGLIKEMIA
Hipovolemia

Timbul diuresis
osmotik Hipotensi

Menurunnya Gangguan perfusi


cairan tubuh total jaringan
Gejala

Pada orang tua dan DM tipe 2


Lemah, gangguan penglihatan, kaki kejang
Mual, muntah tetapi lebih jarang dari KAD
Keluhansyaraf : letargi, hemiparesis,
disorientasi, kejang, koma.
Tanda dehidrasi berat : turgor buruk, mukosa
bibir kering, mata cekung, ekstrimitas dingin
dan nadi cepat lemah
Penatalaksanaan

Rehidrasi intravena agresif


Elektrolit
Pemberian insulin intravena
Cairan Rehidrasi

Cairan intravena 100-200ml/Kg atau rata-rata 9 liter


Awalnya diberikan normal saline 1liter/ jam ( jika
isotonik overload cairan, jika hipotonik dapat
mengkoreksi defisit cairan terlalu cepat)
Jika shok hipovolemik ditambahkan plasma expander
Pada awalnya kadar glukosa akan menurun walau
tanpa insulin, normal penurunnyanya 75-100 mg/dL/jam
jika tidak tercapai dapat dikarenakan cairan yang kurang
atau kelaian ginjal
Elektrolit

Perlu dipantau terus karena peru bahan


terutama kadar kalium dapat rendah, normal
atau naik.
Kalium <3.3 maka pemberian insulin ditunda
dan diberikan kalium (2/3 kalium klorida atau 1/3
kalium fosfat)
Kalium> 5 maka perlu dikurangi
INSULIN

Yang terpenting cairan yang adekuat terlebih dahulu =


menyebabkan cairan masuk intra sel hingga hipotensi,
kolaps vaskular dan kematian

Pertama bolus 0,15 U/KgBB IV dan diikuti drip 0,1


U/kgBB hingga glukosa turun 250-300 mg/Dl

Jika kadar glukosa<300 diberikan dextrosa iv dan dosis


dititrasi secara sliding scale.
KOMA HIPOGLIKEMIA
Definisi

Hipoglikemia adalah kadar glukosa darah dibawah


normal.
Respon regulasi non-pankreas terhadap hipoglikemia
dimulai pada kadar glukosa darah 63-65mg% (3,5-
3,6mmol/L). Oleh sebab itu pada konteks diabetes,
diagnosis hipoglikemia ditegakkan jika kadar glukosa
plasma <63 mg%.
Trias hipoglikemia (Triad Whipple)

Keluhan yang menunjukan kadar glukosa plasma


yang rendah.
Kadar glukosa darah yang rendah (<3mmol/L pd
diabetes)
Hilangnya keluhan setelah kelainan biokimiawi
dikoreksi.
Penyebab

Peningkatan kadar insulin yang kurang tepat,


setelah pemberian insulin atau sulfonilurea.
Pemberian insulin masih belum bisa menirukan
insulin fisiologis.
Makan glukosa 1 jam. Insulin mencapai
puncak konsentrasi 1-2 jam = rentan
hipoglikemia 2 jam setelah makan hingga
makan selanjutnya.
Faktor Predisposisi

Kadar insulin berlebihan


Dosis berlebihan
Peningkat anbioavabilitas insulin
Peningkatan sensitifitas insulin
Defisiensi hormon counter-regulatory : addison,
hipopituarisme
Penurunan BB
Latihan jasmani, postpartum
Asupan karbohidrat kurang
Makan tertunda atau kurang
Diet sliming, anoreksia nervosa
Muntah
menyusui
Lain-lain
Absorbsi yang cepat
Alkohol, obat ( salisilat, sulfonamid, penyekat beta,
pentamidin)
Hormon Kontra Regulator

Glukagon : glikogenolisis, glukoneogenesis


Epinefrin : glikogenolisis, glukoneogenesis dihati dan
ginjal. Lipolisis dijaringan lemak.
Kortisol dan growth hormone : melawan kerja insulin
dijaringan perifer serta meningkatkan glukoneogenesis.
Sel beta pankreas bereaksi terhadap hipoglikemi.
Neuron hipotalamus ventromedial (VMH): percobaan
pada hewan. Neuron tersebut berkaitan dengan pituitari-
adrenal
Gejala Hipoglikemia
Lanjutan Hipoglikemia , , ,

Klasifikasi Klinis hipoglikemia akut


Derajat Klinis
Ringan Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada
gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata
Sedang Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan
gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata
Berat Sering (tidak selalu) tidak simtomatik, karena
gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi
sendiri
Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak
memerlukan terapi parenteral
Membutuhkan terapi parenterqal (glukagon
intramuskular atau glukosa intravena
Disertai dengan koma atau kejang
Terapi Hipoglikemia

Glukosa oral : 10-20 g. dalam bentuk tablet,


jelly, minuman, madu, dll.
Glukagon intramuskular : 1 mg. bila pasien
sadar diikuti 20 g oral, dan 40 g karbohidrat
dalam bentuk tepung.
Glukosa intravena : 75-100ml glukosa 20% atau
150-200ml glukosa 10%. Glukosa 50%
dianggap toksik untuk jaringan.
Komplikasi Kronis
Diabetes Mellitus
Retinopati DM

Kerusakan retina pada penderita diabetes karena


obstruksi vaskuler , aliran darah yang tak adekuat,
maupun perdarahan.
Onset > 5 th menderita DM.
Klasifikasi :
NPDR
mikroangiopati progresif
pembuluh darah halus,
gejala minimal,
asimptomatis.
PDR
neovaskularisasi, rapuh >
floaters (+)
5 proses dasar patofisiologi retinopati :
Pembentukan mikroaneurisma
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
Penyumbatan pembuluh darah
Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa di retina
Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan humor vitreous
Stadium Retinopati Diabetik :

Stadium nonproliferatif, apabila hanya ditemukan


perubahan mikrovaskular dalam retina.
Stadium preproliferatif, ditandai dengan
penyumbatan kapiler retina yang akan
menimbulkan perdarahan, kelainan vena dan
kelainan intraretina.
Stadium proliferatif, ditandai dengan proliferasi
pembuluh darah baru (neovaskular).
TERAPI & PENCEGAHAN

Kontrol gula darah


Kontrol tekanan darah
Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi
Fotokoagulasi dengan sinar laser
Vitrektomi untuk pendarahan vitreus atau ablasio retina.
Nefropati DM
Sindrom klinis pada pasien DM yang ditandai
albuminuria menetap (>300mg/24 jam atau>ig/menit)
dalam kurun waktu 3-6 bln.
Dinegara maju penyebab GGK no 1.
Insidens lebih sering pada DM tipe 2
Etiologi
Gula darah yang tidak terkendali
Faktorgenetis
Peningkatan aliran darah ginjal
Hipertensi
Sindrom resistensi insulin
Peradangan
Perubahan permeabiltas pembuluh darah
Asupan protein berlebih
Perubahan fungsi filtrasi
> gangguan eksresi-
reabsorbsi molekul >
proteinuria, albuminuria,
hematuria, dll.

Ditandai dengan :
Proteinuria persisten
(> 5 gr/hari)
Retinopati
Hipertensi
Terapi
Pengendalian gula darah
Pengendalian tekanan darah
Perbaikan fungsi ginjal ( diet rendah protein, ACE I,
ARB)
Pengendalian faktor komorbid ( lemak, obes)
Non farmakologis
Olahraga
Diet
Stop rokok
Penyakit Jantung Koroner
Belum diketahui secara pasti

Angka atherosklerosis lebih


tinggi pada DM

Pasien DM resiko tinggi


trombosis, penurunan
fibrinolisis, peningkatan respon
inflamasi

Terjadi glikosilasi protein yg


mempengaruhi integritas
dinding pembuluh darah
Terapi

Pengobatan hyperglikemia dengan diet dan obat-obatan


Pengobatan dislipidemia
MONACO ( Morphin, Oksigen, Nitrat, Aspirin, CPG )
Pengobatan hipertensi dengan ACE I, ARB, beta bloker
dan diuretik
Stop rokok
PAD (Peripheral Arterial Disease)

perfusi darah

vaskularisasi perifer
CVD (CerebroVascular Disease)

Obstruksi maupun
pecahnya pembuluh
darah karena
tegangan vaskuler
yang meningkat,
tromboemboli, dll

Menyebabkan SNH /
SH
Diabetic Neuropathy

Neuropati sensoris
Parestesia
Hiperalgesia
hipestesia
Neuropati motoris
Cepat lelah
tenaga
Penumpulan saraf
sensoris
pendengaran,
pengecapan
Diabetic Ulcer (Ulcus diabeticum)
Patofisiologi :
Angiopati
angiopati > sumbatan > gangren
> gangren kering.
- pulsasi arteri dorsalis pedis (-)
- sensibilitas (+)

Neuropati
neuropati > disuse atropi >
tekanan berlebih > nekrosis >
gangren basah.
- pulsasi arteri dorsalis pedis (+)
- sensibilitas (-)
Contd
Klasifikasi Wagner :
Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan
disertai kelainan bentuk kaki seperti claw, callus
Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit
Derajat II : ulkus dalam menembus tendon dan tulang
Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomyelitis
Derajat IV : gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa
selulitis
Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah

Tindakan pengobatan :
Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada
Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor
Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan bedah mayor
seperti amputasi di atas lutut atau dibawah lutut
Contd

Pada penderita DM sebaiknya pemasangan


IVFD tidak di kaki karena end artery.

Terapi DM dengan komplikasi ulcus adalah


insulin > karena insulin adalah agen anabolik
sehingga baik untuk pembentukan jaringan,
apalagi bila disertai underweight.
Mengapa luka tak mudah sembuh?

Imunitas

Penurunan fungsi leukosit :


Fagositosis
Kemotaksis
Antibodi intrasel

Kerentanan
Ketidakstabilan kadar glukosa dalam darah
Keton bodies

mikro/makroangiopati : RBC, WBC, dan O2 sulit mencapai jaringan.


Terima Kasih