Anda di halaman 1dari 25

Patologi Limfatik (2)

Supriatin
Saat konsentrasi protein cairan interstisial mencapai level tertentu
dan menyebabkan peningkatan volume dan tekanan cairan
interstisial, kembalinya protein dan cairan melalui jalur sistem limfatik
menjadi cukup besar untuk menyeimbangkan laju kebocoran cairan
tersebut dari pembuluh darah kapiler ke ruang interstisial. Jadi, nilai
kuantitatif dari faktor-faktor tersebut mencapai kestabilan, dan akan
tetap seimbang pada level kestabilan tersebut hingga sesuatu
mengubah laju kebocoran protein dan cairan dari pembuluh darah
kapiler.
Pentingnya Tekanan Negatif Cairan Interstisial sebagai
Upaya untuk Memegang Jaringan Tubuh
Secara tradisional, telah dianggap bahwa berbagai jaringan tubuh
dipegang seluruhnya oleh serat jaringan ikat. Namun, serat jaringat
ikat tersebut begitu lemah atau bahkan tidak ada pada beberapa
tempat di tubuh, terutama pada titik di mana jaringan tersebut
bertumpuk satu dengan yang lainnya (mis. Jaringan kulit pada
punggung tangan dan wajah). Bahkan pada tempat-tempat tersebut,
jaringannya saling dipegang oleh tekanan negatif cairan interstisial,
yang sebenarnya vakum parsial. Ketika jaringan tersebut kehilangan
tekanan negatifnya, cairan terakumulasi di dalam rongga dan kondisi
yang dikenal dengan edema tersebut muncul.
Normalnya, sedikit kelebihan cairan jaringan dibentuk terus-menerus (net
capillary filtration), dan kelebihan ini masuk ke system limfatik dan kembali
ke system vena. Berbeda dengan darah, di mana mengalir dalam pola
sirkuler pada beberapa liter per menit, limfe seluruhnya mengalir di satu
arah dan pada laju hanya 1.5 hingga 2.5 L/24 jam. Volume terbatas ini
berasal dari sedikit ketidakseimbangan hidrodinamik yang
memperkenankan pergerakan cairan, garam, dan makromolekul dari
plasma ke rongga jaringan. Walaupun kapiler darah bervariasi dalam
hantaran hidrolik, secara umum, gangguan pada hidrostatik transkapiler
dan gradient tekanan osmotik protein (gaya Starling) cenderung
menghasilkan edema yang rendah protein (<1.0 g/dL [10 g/L]), sebaliknya
impedansi terhadap aliran limfe (stasis limfe) menghasilkan limfedema
yang mengandung protein (>1.5 g/dL [15 g/L])
Karena ketiadaan nodus limfe kongenital dan eksisi radikal nodus
limfe regional dihubungkan dengan edema, tampak jelas bahwa
limfedema adalah hasil akhir dari insufiensi drainase limfatik (low-
output failure dari sirkulasi limfatik). Skenario ini berlawanan dengan
edema lokal maupun umum (high-output failure-lymphatic overload)
yang disebabkan oklusi vena, gagal jantung, dan sirosis hepar.
Meskipun telah disimpulkan dan diketahui patofisiologinya,
limfedema perifer telah terbukti sulit untuk disimulasikan pada
hewan percobaan dan sulit untuk ditangani.
Peningkatan Aliran Limfe sebagai Faktor Keamanan
terhadap Edema
Fungsi utama sistem limfatik adalah untuk mengembalikan cairan dan
protein di insterstisial yang berasal dari filtrasi kapiler kembali ke sirkulasi.
Tanpa pengembalian cairan dan protein yang terus menerus ke dalam
darah, volume plasma akan terkuras cepat, dan edema interstisial akan
muncul.
Sistem limfatik berperan sebagai faktor keamanan terhadap edema karena
aliran limfe dapat meningkat 10 hingga 50 kali lipat ketika cairan mulai
terakumulasi di dalam jaringan.
Peningkatan aliran limfe ini memungkinkan ssstem limfatik untuk
membawa sejumlah besar cairan dan protein sebagai respon terhadap
meningkatnya filtrasi kapiler, mencegah meningkatnya tekanan interstisial
menjadi tekanan positif. Faktor keamanan yang disebabkan peningkatan
aliran limfa ini telah diukur sekitar 7 mm Hg.
Pembuluh Limfe Mengalirkan Protein dari Rongga
Potensial

Protein dikumpulkan di rongga potensial karena kebocoran kapiler,


mirip seperti pengumpulan protein di rongga interstisial di seluruh
tubuh
Protein harus dibuang melalui limfatik atau saluran lain dan
dikembalikan ke sirkulasi. Tiap rongga potensial secara langsung atau
tidak langsung terhubung dengan pembuluh limfe. Pada beberapa
kasus, seperti rongga pleura dan rongga peritoneum, pembuluh limfe
yang besar muncul secara langsung dari rongga itu sendiri.
Homeostasis cairan diatur dengan kesetimbangan Starling melalui
tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik koloid.
Tekanan hidrostatik kapiler minus tekanan hidrostatik interstisial
menarik cairan keluar dari kapiler. Pada model Starling klasik, total
tekanan tersebut berlawanan aksi dengan tekanan onkotik darah
minus tekanan onkotik cairan interstisial menarik cairan kembali di
kapiler. Hanya sebagian kecil cairan yang kembali ke sirkulasi melalui
sistem limfatik.
Fungsi pompa limfatik normal ditentukan oleh sifat interinsik otot
limfatik dan regulasi pemompaan oleh preload limfatik, afterload, laju
kontraksi spontan, kontraktilitas dan pengaruh persarafan.
Disfungsi kontraktil limfatik, disfungsi barrier dan defek katup adalah
beberapa patologi yang sering terjadi yang berpengaruh secara
langsung pada sistem limfatik, seperti pada limfedema yang
diturunkan atau didapat, dan patologi yang tidak berpengaruh
langsung pada sistem limfatik, seperti inflamasi, obesitas dan sindrom
metabolik, dan inflammatory bowel disease.
Resistensi terhadap aliran pada pembuluh limfatik relatif tinggi
dibandingkan dengan resistensi yang rendah pada sistem vena, tetapi
kapasitas pemompaan limfatik dapat melampaui impedansi dengan
menghasilkan tekanan intraluminal dari 30 hingga 50 mm Hg dan
terkadang menyamai atau bahkan melebihi tekanan arteri.
Berbeda dengan sirkulasi darah, di mana aliran bergantung terutama
pada gaya dorong dari miokardium, gangguan aliran limfe itu biasa
Gaya dorong limfe bergantung terutama pada kontraksi intrinsik
truncal, mirip seperti jantung limfe amfibi.
Walaupun plasma vena mengalir cepat (2.5 hingga 3 L/mnt) terhadap
resistensi vaskuler yang rendah, plasma limfe mengalir lambat (1 to
2 mL/mnt) terhadap resistensi vaskuler yang tinggi.
Gangguan di perfusi mikrosirkulasi dan pertukaran cairan, makromolekul,
dan sel pada pembuluh mikro yang utuh dan abnormal dan pola
pertumbuhan limfe yang kacau dan kinetic limfe, secara sendiri-sendiri
atau bersamaan, dihubungkan dengan gangguan pembengkakan jaringan.
Low-output failure pada sirkulasi limfe ditunjukkan sebagai limfedema
perifer yang selama bertahun-tahun sebelum menjadi insufiensi limfatik
dan pembengkakan jaringan dan menetap.
Limfedema kronis ditandai dengan terperangkapnya cairan dan ekstravasasi
protein plasma dan makromolekul lain di dalam kulit dan jaringan
subkutan.
Gangguan peredaran sel imun (limfosit, sel Langerhans, monosit),
Ketidaknormalan pengangkutan antigen asing dan autologus, kemungkinan gaya
hidrodinamik transkapiler (Starling) yang intak,
Peningkatan kecenderungan akan infeksi sekunder
Edema: Kelebihan Cairan di dalam Jaringan

Edema diartikan sebagai adanya cairan berlebih di dalam jeringan tubuh.


Pada kebanyakan kasus, edema muncul terutama di kompartemen cairan
ekstraseluler, tetapi juga dapat melibatkan cairan intraseluler.

1. Edema Intraseluler
2. Edema Ekstraseluler
Edema Intraseluler

Tiga kondisi yang rentan menyebabkan pembengkakan intrasel:


(1) Hiponatremia
(2) Depresi sistem metabolisme jaringan
(3) Kurangnya nutrisi sel yang adekuat.
Edema intraseluler juga dapat muncul pada jaringan yang meradang.
Inflamasi biasanya meningkatkan permeabilitas membrane sel natrium dan
ion-ion lain berdifusi ke dalam sel osmosis air ke dalam sel.
Ketika aliran
darah ke jaringan

Hantaran oksigen
Mengawali
dan nutrisi
kematian jaringan
berkurang

Pompa ion
Edema membrane sel
menjadi tertekan

Ion natrium yang


normalnya bocor
Menumpuknya ke dalam sel tidak
cairan intraseluler dapat
dipompakan
kembali ke luar sel
Kelebihan ion
natrium
menyebabkan
osmosis air ke
dalam sel
Edema Ekstraseluler

Akumulasi cairan berlebih di rongga ekstraseluler.


Penyebab edema ekstraseluler:
(1) Kebocoran cairan dari plasma ke rongga interstisial melalui pembuluh darah
kapiler
(2) Kegagalan sistem limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisial
kembali ke aliran darah, sering disebut dengan limfedema.
Penyebab akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah
filtrasi cairan kapiler yang berlebihan.
Limfedema
Kegagalan pembuluh limfe untuk mengembalikan cairan dan protein ke dalam
darah.

Ketika fungsi limfatik terganggu sebagai akibat dari blokade atau


hilangnya pembuluh limfe, edema bisa menjadi berat karena protein
plasma yang bocor ke dalam interstisial tidak dapat
dikembalikan/dibuang.
Peningkatan konsenstrasi protein meningkatkan tekanan osmotik
cairan interstisial, yang akan menarik cairan lebih banyak lagi dari
pembuluh kapiler.
Limfedema

Infeksi pada nodus limfe


Blokade aliran limfe dapat diperberat dengan infeksi nodus limfe, seperti yang muncul
pada infeksi nematoda filaria (Wuchereria bancrofti), yaitu cacing tambang mikroskopis.

Kanker atau setelah pembedahan di mana pembuluh limfe dibuang atau tersumbat
Limfedema dapat muncul pada pasien dengan tipe kanker tertentu atau setelah
pembedahan di mana pembuluh limfe dibuang atau tersumbat.
Sebagai contoh, sejumlah besar pembuluh limfe dibuang saat mastektomi radikal,
mengganggu pembuangan cairan dari area payudara dan lengan dan menyebabkan
edema jaringan.
Sejumlah pembuluh limfe akan tumbuh kembali setelah pembedahan tersebut, sehingga
edema tersebut biasanya hanya sementara.
Penyebab Edema Ekstraseluler
Sejumlah besar kondisi yang dapat menyebabkan akumulasi cairan di dalam rongga insterstisial akibat
kebocoran abnormal cairan dari kapiler atau akibat tercegatnya sistem limfatik untuk mengembalikan
cairan dari interstisial ke sirkulasi.
Penyebab edema ekstraseluler:
I. Meningkatnya tekanan kapiler
A. Retensi air dan garam berlebihan di ginjal
1. Gagal ginjal akut atau kronis
2. Kelebihan mineralocorticoid
B. Tingginya venous pressure dan venous constriction
1. Gagal jantung
2. Obstruksi vena
3. Kegagalan venous pumps
(a) Paralisis otot-otot
(b) Imobilisasi bagian tubuh
(c) Kegagalan katup vena
C. Menurunnya resistensi arteriol
1. Panas tubuh yang berlebih
2. Insufiensi sistem saraf simpatik
3. Obat-obat vasoldilator
II. Berkurangnya protein plasma
A. Kebocoran protein di urin (sindrom nefrotik)
B. Kehilangan protein dari area kulit yang terbuka
1. Luka bakar
2. Luka lainnya
C. Kegagalan produksi protein
1. Penyakit hati (cth., sirosis)
2. Malnutrisi protein atau kalori
III. Meningkatnya permeabilitas kapiler
A. Reaksi imun yang menyebabkan lepasnya histamin dan produk imun lain
B. Toksin
C. Infeksi bakteri
D. Defisiensi vitamin, terutama vitamin C
E. Iskemia berkepanjangan
F. Luka bakar
IV. Blokade pengembalian limfe
A. Kanker
B. Infeksi (cth., nematode filaria)
C. Pembedahan
D. Abnormalitas atau ketiadaan pembuluh limfe kongenital