NEUROCIRUGIA

NEUROLOGIA

MEDIDAS DE PROTECCION CEREBRAL

Dr. Walter Videtta

Dr. Patricio Gutierrez
• DECADA 50 MORTALIDAD 70 %

• Unidades de cuidados especiales

• DECADA 70 MORTALIDAD 50 %

• Interpretación fisiopatologica
• Avance en los métodos de monitoreo

• DECADA 90 MORTALIDAD 30 %
 TEC

Está determinado por una transmisión de

energía al tejido cerebral propiamente
dicho, con la consecuente compresión y
deformación.
 TO
PERFIL EVOLUTIVO DEL T.E.C.
IMPAC

LESION PRIMARIA
MORTALIDAD

HORA DE ORO • Irreversible

• Responsable de las secuelas finales

TIEMPO

Lugar delPrimeras 2 horas Mortalidad

hecho Mortalidad 40 % Días,10
Horas,
%
Semanas, Meses.
•Traslado
Segundos antes del Trauma
Mortalidad en UTI 12 %
•Area de Emergencias
Prevención - Promoción

LESION SECUNDARIA
• Ocurre seg., min., días después del impacto
CAUSAS • Reversible
•SISTEMICAS • Disbalance entre DO2 y C.M.
• La vía final común de lesión es la “ISQUEMIA”
•ENDOCRANEANAS
 ...EL OBJETIVO ES

DETECTAR
PREVENIR
TRATAR
IMPEDIR

EL DAÑO SECUNDARIO

PARA MEJORAR LOS RESULTADOS

DAÑO PRIMARIO
Daño estructural determinado por una agresión
directa o indirecta contra el tejido cerebral, es
“IRREVERSIBLE”
El daño cerebral primario debería estar limitado a
un suceso instantáneo. Mientras que la secuencia
de hechos sucesivos se clasifica como:

“DAÑO SECUNDARIO” “REVERSIBLE”

LESION PRIMARIA
Lesion axonal difusa
Fuezas rotacionales
sobre el cerebro
causan estiramiento
y retraccion de axones

Axon
 LESIONES PRIMARIAS

Hemorragia
intracerebral

Hematoma Hematoma
Epidural Subdural
 DAÑO SECUNDARIO:
Se define como “DAÑO SECUNDARIO” a un factor capaz
de agravar el daño cerebral ya establecido.
Estas agresiones implican un empeoramiento en la
relación entre la provisión de sustrato y las necesidades
metabólicas
Son causa de isquemia porque determinan o bien una
disminución en el aporte de sustratos o un aumento de
los requerimientos

DISBALANCE
APORTE de O2 vs. M.C
 LESION SECUNDARIA
Edema Cerebral

Edema
(tejido
cerebral
tumefacto)
CAUSAS DE LESIÓN ENCEFÁLICA
SECUNDARIA
Perfusión Cerebral O2 y / o Glucosa
* Disminución TA *Hipoxia
*Anemia
* Aumento PIC *Hipoglicemia

INADECUADA
PERFUSIÓN ISQUEMIA
CEREBRAL

Demanda Metabolica Resistencia Vascular

*Hipertermia *Vasoespasmo
*Convulsiones *Trombosis
*Agitación *Edema cerebral
*Hipocapnia
 Umbrales de
Isquemia
(evidencia experimental /
clínica)
El evento Isquemico cerebral, no es un episodio
“Todo o Nada”.

Se concibe como “serie de umbrales relacionados”.

Cada uno representa un nivel de deterioro del FSC

lo que origina nuevos eventos patológicos.
 “GRADIENTE DE FLUJO”

Normal
Oligoemia
Isquemia moderada
Penumbra
Isquemia severa

J Astrup et al., Thresholds in cerebral ischemia:

The Isquemic Penumbra, Stroke, 1981
Zonas en Penumbra Isquémica
(células no funcionantes pero viables)

Potencialidad terapéutica

Gran vulnerabilidad a:

Hipertermia
Hipotensión
Hiperglucemia
Historicamente el rol del
Neurointensivismo ha sido prevenir el
daño secundario luego del TEC.

La aproximación principal fue llevar las

variables fisiológicas medibles, tales
como: la TA, la Oxigenación y la PIC a
valores normales o supranormales.

La hipotésis es que la manipulación de

Peter J.D. Andrews. Potential end points of treatment after acute brain injury: should we be using monitors of
metabolism?. Current Opinion in Critical Care 2003, 9:83–85
AGRESIONES EXTRACRANENAS:
Hipotensión arterial
Hipoxia
Hipertermia
Hipocapnea / Hipercapnea
Anemia
Hipoglucemia / Hiperglucemia
Alteraciones hidroelectrolíticas
Trastornos del equilibrio ácido-base
La Hipotensión e Hipoxia son los
predictores independientes de malos
resultados de mayor peso.

Son las únicas variables sobre las que es

posible intervenir, en etapa temprana
 ABC Tratamiento
EVITAR LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL
( TAS < 90
mmHg)
 ACCESOS VENOSOS
PERIFERICOS
 BOLO EV 2Lt DE SOLUCIÓN ISOTONICA

 SOLUCIÓN SALINA HIPERTONICA

 EVITAR SOLUCIONES HIPOTONICAS

 ABC Tratamiento
EVITAR HIPOXEMIA
(Cianosis, apnea o sat.hb < 90%)

SUPLEMENTO O2 / MONITOREO SO2

 ASEGURAR LA VIA AEREA :
 TEC GRAVE

 OBSTRUCCIÓN DE LA VIA AEREA

 HIPOXEMIA A PESAR DE O2 SUPLEMENTARIO

 MANEJO DE VIA AEREA
ABCD precoz –adecuada

30-50% coma post-traumático

están hipóxicos de intubación
Indicaciones
endotraqueal
 GCS < 9 puntos
 Tensión arterial sistólica < 90
mmhg.
 PaO2 < 70 mmhg. Sat. O2 <
95%
 PaCO2 > 45 mmhg.
 Dificultad respiratoria, ritmos
anormales.
FARMACOTERAPIA. Maniobra de
intubación
1.Analgesia:
Morfina : 0.05 mg kg
Fentanilo: 1-2 ug kg

2. Sedacion:
Midazolam.
Sedación en 2 a 2.5 minutos. Dosis: 0.2 mg/kg
.
Propofol.
Sedación en 1 a 2 minutos. Dosis: 2 a 2.5
mg/kg .

3. Relajantes Musculares.
-Succinilcolina: 1-1.5 mg kg.
-Vecuronio: 0.1-0.3 mg kg.
AGRESIONES INTRACRANEANAS:

Hipertensión Endocraneana (HEC)

Lesión expansiva ocupante de espacio
(LOE)
Alteraciones del FSC
Edema
Hidrocefalia
Infecciones
Crisis epilépticas
Daño causado por radicales libres y por
sustancias exotóxicas
 SE LA DEFINE COMO LA FUERZA NECESARIA PARA
DESPLAZAR SANGRE Y L.C.R. DESDE EL ESPACIO
INTRACRANEANO PARA ACOMODAR UN NUEVO VOLUMEN

UMBRAL PARA EL TRATAMIENTO:

20 mmHg
“El factor más predictivo de resultados, conjuntamente con la edad,
score motor en la admisión y respuesta pupilar, fue mediciones
de PRESIÓN INTRACRANEANA MAYORES DE 20 mmHg.-
Marmarou T.C.D.B. 1991.-

ADECUADA
P.I.C. PRESION
Normal: DE
5 - PERFUSION
10 mmHg enCEREBRAL
posiciónES
supina
PROBABLEMENTE
MAS IMPORTANTE QUE EL MONITOREO DE LA P.I.C. PER
SE.-
 Tejidocomponente
Causas de aumento Cerebral 1200 ml (85%)
Cerebral:
Constituido
• L.O.E.: tumores, por glias,
hemorragias, neuronas
abscesos, etc.-y
intersticio.-
• Edema: citotoxico (intracelular),
PRESION

vasogenico (intersticial), etc.-

L.C.R. 150 ml (7,5 %) Produce 70 % plexos
Causas de aumento L.C.R.:
coroideos y 30 % reabsorción agua.
• Hidrocefalia obstructiva (triventricular)
Producción 20 ml/hs.-
• Hidrocefalia comunicante (tetraventricular)
Causas de aumentoVol..V.S.C.:
Sanguíneo 150 ml (7,5 %)
70 % en el sistema
• Mecanismos vasodilatadores: venoso
Hipoxemia,
hipercapnia, hipotensión art., hipertermia,
etc
• Relación F.S.C./C.M.R.O. Alterada:
perfusión de lujo.-

VOLUMEN
 •LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO
• HERNIACIONES CEREBRALES
Desplazamiento de estructuras del encéfalo
desde
un compartimento anatómico a otro

Herniación subfalcina: por

debajo de la hoz del
cerebro
Herniación Uncus: a través
HERNIACIONES
de la hendidura del
tentorio EXTERNAS
Herniación Transtentorial:
desplazamiento cráneo caudal
(descendente)
Herniación Agmidalar: a
través del foramen magno
 SINTOMAS Y SIGNOS DE H.E.C.

CLINICA
TOMOGRAFICA
• Cefalea
• L.O.E. > 25 ml
• Vómitos en chorros
• Compresión o Ausencia cisternas
• Edema de papila
• Desplazamiento línea 1/2
• Posturas anómalas
• Alteración pupilar
• Estado de conciencia IN
• Escala de Coma de Glasgow ES
P EC
IF
RD I O S IC
T A O S
 GUIAS DE MANEJO DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Hipertensión Endocraneana
Considerar Sedación, Analgesia, A.M.R.
T.A.C.
Drenaje Ventricular
Manitol
Cl Na Hipertónico al 7,5 %
Objetivos:
•P.I.C. menores de 20 mmHg
•P.P.C Igual
•Analgesia: o mayor de 70 mmHg
Fentanilo
•Sedación: Midazolan
•Parálisis Muscular: si es necesario
•A.M.R.: Controlada relación I:E 1/3
•Drenaje de pequeños volúmenes
en forma intermitente
• Manitol: 0,25 – 1Considerar
gr/Kg/dosis
retiro
• Cl Na 7,5 %: 4,5 terapéutico
ml /Kg/dosis
• PaCO2 entre 30 – 35 mmHg

• Deberían considerarse con

Hiperventilación Moderada
algún tipo de monitoreo
metabólico (Sjo2 – Doppler)

Barbitúricos Cranectomia
Hipotermia Terapéuticas de 2º línea Hiperventilación
Moderada altas dosis PCO2 < 30 mmHg descompresiva

P.P.C. Otras
Dirigida
La protección del SNC (NEUROPROTECCION) es
uno de los principales objetivos del
tratamiento intensivo posterior a un TEC o a
una lesión vascular aguda

La protección cerebral puede estar dirigida a

reducir los efectos de un daño instalado o
prevenir daños ulteriores
“LESION SECUNDARIA”
que podrían verificarse durante la evolución
clínica.
 NEUROPROTECCION
ANTAGONISTAS DE LOS AMINOÁCIDOS EXCITATORIOS

El rol de los AAE fue bien documentado en la isquemia

experimental pero menos extendido en el TEC.

El prototipo antagonista no competitivo del receptor del

glutamato, el Nmetil D-aspartato (NMDA) y la dizocilpina
(MK-801) nunca se probaron en grandes trials por sus
efectos neurotóxicos sobre la región del hipocampo.

No obstante ninguno de estos agentes demostró ser

efectivo en los estudios en seres humanos.
 NEUROPROTECCION

ANTIOXIDANTES
Los estudios animales sugirieron un rol prominente para los agentes antioxidantes.
Los estudios en los seres humanos no cumplieron con estas promesas.
El polietilen glicol conjugado con la superóxido dismutasa (pegorgotein) fue promisorio
inicialmente, pero un estudio a gran escala posterior no mostró beneficios.
El tirilazad tampoco mostró mejoría en el resultado de los pacientes con TEC.

BLOQUEANTES CÁLCICOS
– El éxito de la nimodipina en la HSA estimuló el desarrollo de
trials en el TEC.
– Algunos estudios sugieren que en el subgrupo de pacientes
con TEC + HSA postraumática.
– Estos resultados son considerados controvertidos.
 NEUROPROTECCION
CORTICOSTEROIDES:
– Estos agentes fueron utilizados inicialmente en el TEC
por su poder antiinflamatorio. Algunos estudios
mostraron un benficio marginal en los pacientes con
TRM. La metodología de estos estudios hoy en día es
seriamente cuestionada.

– Un review de la literatura sugiere que los

corticoesteroides son inefectivos o peligrosos en el TEC
severo.

– Más recientemente un metaanálisis despertó el interés

sobre la necesidad de contar con grandes trials bien
diseñados sobre el efecto de la administración de
metilprednisolona a grandes dosis en un grupo de
20.000 pacientes.
 NEUROPROTECCION
HIPOTERMIA:

Hipotermia leve-moderada (33–36°C) como intervención

neuroprotectora desde la demostración en estudios
animales demostraron que una reducción pequeña (1–
3°C) redundaba en beneficios para pacientes con
isquemia.
El estudio de Marion demostró un beneficio moderado
en pacientes con GCS = 5-7
Un estudio posterior a gran escala (Glifton et al.)
mostró resultados negativos.
No obstante es bien reconocido que la elevación de la
temperatura se asocia con peores resultados.
Aquaporinas
Aquaporinas
 NEUROPROTECCION

Guías Americanas y Guías Europeas

sobre Traumatismo Encefalocraneano:

•Ninguna de ellas
recomienda el uso
de neuroprotectores.
 Evitar los
“Daños
Secundarios”

Es la única
Neuroproteccion
GRACIAS POR SU
ATENCION