OLEH KELOMPOK 3:

Infark Miokatdium Akut (IMA) nekrosis

miokardium yg disebabkan o/ tdk
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan
akut pada arteri koroner.(Perki,2004)
 Sumbatan sbg besar di sebabkan o/ ruptur
plak ateroma pd arteri koroner
trombosis, vasokontriksi,reaksi inflamasi &
mikroembolisasi distal spasme arteri
koroner, emboli/ vaskulitis

Proses rusaknya jaringan jtg akibat suplai

darah yg tdk adekuat shg aliran darah
koroner berkurang ( Brunner & Sudarth,
2002 )
 Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh
penyebab yang heterogen, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena
ruptur plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis.
2. Infark miokard tipe 2
disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri
menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
disebabkan sampel darah penderita tidak
didapatkan atau penderita meninggal sebelum
kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4. a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark
miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih
besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary intervention (PCI)
yang memicu terjadinya infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat
pemasangan stent trombosis.
5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar
dari nilai normal. Kejadian infark miokard
jenis ini berhubungan dengan operasi bypass
koroner.
Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut
Miokard Infark dapat dibedakan :
a. Akut Miokard Infark Transmural mengenai
seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).
b. Akut Miokard Infark Non Transmural /
Subendokardial Infark infark otot jantung
bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh
darah koroner :
1. Akut Miokard Infark Anterior.
2. Akut Miokard Infark Posterior.
3. Akut Miokard Infark Inferior.
 GEJALA GEJALA KHAS
1. Riwayat a. Nyeri dada bag dada depan ( bawah
nyeri sternum) dg/ tnp penjalaran, kdg berupa
dada yg nyeri dagu,leher/spt sakit gigi, pend tdk
khas bs menunjukan rasa nyeri dg satu jari
tetapi dg tangan.
b. Kualitas nyeri spt ditekan,rasa
berat/panas terbakar.
c. Durasi . 15 smp 30
d. Kdg disertai mual, keringat dingin,
berdebar/sesak
e. Nyeri tak hlg dg istirahat/ nitrogliserin
sublingual
2. Adanya a. Gelombang Q (signifikan infark) / Q
perubahan patologis
EKG b. Segmen ST elevansi
c. Gel T meninggi/menurun

3. Kenaikan a. CKMB mrp enzim yg spesifik sbg penanda

enzim otot tjdnya kerusakan otot jtg , enzim ini
jantung meningkat 6 10 jam stl nyeri dada &
kembali normal dlm 48 72 jam
b. Px. Aspartate Amino Transferase (AST) ps.
Dtg sth hr ke 3 nyeri dada/ LDH (laktat
dehydrogenase meningkat ssdh hr ke 4 &
normal pd hr ke 10
A. Kel Utama : nyeri dada, perasaan sulit
bernapas & pingsan
B. Riwayat Peny Saat Ini :
1. Provoking Incident : nyeri stl beraktifitas,
tdk hilang dg istirahat/ peb nitrogliserin.
2. Quality of Pain : sifat nyeri spt tertekan,
diperas atau diremas.
3. Regional Radiation : lokasi pd daerah
substernal/diatas perikardium menyebar
hingga area dada & ketidakmampuan
menggerakan bahu dan tangan.
4. Severity(skala) : antara 3 4 ( 0-4)/ 7 9
(skala 0 -10 )
5. Time :onset > 15
 Di tanyakan apakah ada hipertensi, DM,
hiperlipidemia.
D. Riwayat Keluarga : apakah ada
yg mengalami hal yg sama sprt ini.
E. Rwy Pekerjaan & Pola Hidup : lingkungan
kerja. Merokok, mnm alkohol dll
 Perub Integritas ego : klien menyangkal,
kuatir, takut mati
Perub Integritas sosial : stres berbagai aspek
pekerjaan, lingkungan,ekonomi, kesulitan
koping.
1.Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan
arteri koroner.
2.Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai
oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
3.Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d
ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-
ekonomi; ancaman kematian.
4.(Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d
perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan
vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard,
kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel
dan kerusakan septum.
5.(Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d
penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
6.(Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d
penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan
hidrostatik atau penurunan protein plasma.
7.Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan
kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah
interpretasi terhadap informasi tentang fungsi
jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan
status kesehatan yang akan datang.
a. Memberikan oksigen karena persediaan oksigen
yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan
beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6
L/menit apabila pasien tidak mengalami penyakit
paru sedangkan diberikan 2 L/menit untuk pasien
dengan penyakit paru.
b. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena
aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-
jam pertama pasca serangan.
c. Pasien dalam kondisi bedrest dapat menurunkan
kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot
jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung
berarti memberikan kesempatan pada sel-selnya
untuk memulihkan diri.