Equilibrio cido-base.

Gasometra

Dra. Concepcin Snchez Martnez

Gases sanguneos

Proporciona informacin sobre los valores del

pH sanguneo y las presiones parciales de
oxgeno (O2) y de bixido de carbono (CO2).
Se calcula automticamente el porcentaje de
saturacin de la hemoglobina por el oxgeno,
el HCO3- y el CO2 total.
Gases sanguneos
Trastornos de la oxigenacin.

Trastornos de la depuracin de CO2.

Alteraciones del equilibrio cido-base.

Presin arterial de oxgeno
Sangre arterial:
Libre de productos generados por el
metabolismo celular.
Valores > de pH y p O2.
Sangre venosa
Mixta
Arteria pulmonar.
Estimacin de oxigenacin tisular y de la funcin
cardiaca.
Presin arterial de oxgeno
Oxigenacin de la sangre
Difusin pasiva de oxgeno del alveolo al
capilar pulmonar.
La mayor parte del oxgeno se une a la
hemoglobina y una parte mnima se encuentra
disuelta en el plasma.
Pa O2.
Hipoxemia.
Mecanismos de hipoxemia
Hipoventilacin

Trastornos de la difusin

Desigualdad ventilacin-perfusin

Cortocircuitos de derecha a izquierda

Hipoventilacin
Ocasiona elevacin de la PCO2 tisular y
disminucin de la PAO2 (presin alveolar de
oxgeno).
Al aumentar FIO2, aumenta la PAO2.
Acidosis respiratoria: elevacin de la PCO2.
Hipoventilacin
Causas
Aumento PCO2:
Depresin del centro respiratorio
Trastornos neuromusculares con afeccin
torcica.
Alteraciones estructurales del trax.
Disminucin de la presin inspirada de
oxgeno
Grandes altitudes, sin compensacin
hiperventilatoria adecuada.
Trastornos de la difusin

Ineficiente transferencia de gas entre

alveolo y el capilar pulmonar.
Hipoxemia relativa.
Ejemplo: Fibrosis pulmonar.
Desigualdad de ventilacin - perfusin
reas bien ventiladas y mal perfundidas.
Tromboembolismo pulmonar.
reas mal ventiladas, bien perfundidas.
Afecciones del parnquima pulmonar:
Neumona.
Atelectasias.
EPOC.
Cortocircuitos de derecha a izquierda
Paso de sangre no oxigenada de la
circulacin derecha a la izquierda mediante
un proceso de desigualdad de ventilacin-
perfusin.
Fstulas arterio-venosas.
Malformaciones vasculares.
Cortocircuitos intracardiacos.
Equlibrio cido-base
Produccin de cidos
Funcin normal del metabolismo celular
La acidez esta determinada por la
concentracin de iones libres de H+.
cido: donador de iones H.
Base: Receptor de iones H.
Equlibrio cido-base
La concentracin de iones libres de H+ esta
regulada por la homeostasis entre:
Produccin de cidos, su amortiguacin y su
excrecin
Concentracin normal de H+ en sangre:
40 nEq/L
Se convierten en logaritmo negativo, que nos
da el valor de pH.
pH
pH = - log (H+)
pH normal de 7.40 ser igual a 40 nEq/L de
iones H+.
Por cada 0.1 U en la disminucin del pH a
partir de 7.40, multiplicar secuencialmente 40
nEq/L por 1.25.
Por cada 0.1 U en el aumento del pH a partir
de 7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L
por 0.8.
pH
Disminucin del pH por debajo de 7.36 se
denominar acidemia.
Acidosis
Aumento del pH por arriba de 7.44 se
denominar alcalemia.
Alcalosis
Los lmites ms extremos de pH compatibles
con la vida son 6.8 y 7.8.
Acidosis metablica
La acidosis metablica es la situacin en la que la
generacin de cido o la destruccin de base por el
metabolismo corporal se producen a mayor velocidad
que el conjunto de mecanismos renales destinados a
eliminar el cido del organismo.
Es el resultado de un desequilibrio donde el
elemento patolgico puede ser tanto una generacin
excesiva de cido, una inadaptacin renal a la
produccin de cido o una prdida excesiva de base.
Respuesta a una sobrecarga de
cido
Amortiguacin extracelular = HCO3-.
Amortiguacin intracelular y sea =
protenas, fosfatos y carbonato seo.
Amortigua 55-60 % de una carga cida.
El movimiento intracelular de los
hidrogeniones se asocia parcialmente con un
movimiento extracelular de potasio.
Tener en cuenta la etiologa = cetoacidosis
diabtica, acidosis lctica.
Respuesta a una sobrecarga de
cido
Compensacin respiratoria = estimulacin de
quimiorreceptores que controlan la
respiracin, aumentando la ventilacin
alveolar.
Inicia 1- 2 hrs y llega a su mximo 12 24 hrs.
Respiracin de Kussmaul.
Cada de la PCO2 de 1.2 mmHg por cada 1
mEq/L que baje el HCO3-, hasta un mnimo de
10 15 mmHg.
Respuesta a una sobrecarga de
cido
Excrecin renal de la sobrecarga de H+.
Dieta normal de adulto: 50 100 mEq/L de
hidrogeniones.
Reabsorcin del HCO3- filtrado.
90 % ocurre en tbulo proximal.
Secrecin de la carga diaria de cido.
Secrecin de los iones H+ de las clulas tubulares al lumen.
Se unen a amortiguadores urinarios: acidez titulable
(fosfatos) y NH3.
H+ + NH3 NH4+
Excrecin de 10 40 mEq de H+ en forma de acidez titulable.
Excrecin de 30 60 mEq en forma de NH4 (250 -500
mEq/da).
Brecha aninica srica
El sodio es el principal catin extracelular.
La suma de las concentraciones de cloro ms
bicarbonato en plasma es menor que la
concentracin de sodio en suero.
El resto de los aniones necesarios para la
electroneutralidad no se miden y se denominan
aniones no medidos o diferencia srica de aniones.
Incluye: fosfatos, sulfatos, lctato, cetocidos,
molculas de protenas.
50 % corresponde a albmina.
BRECHA ANINICA (ANION GAP)

Brecha aninica srica = Na+ - (Cl- + HCO3-

)
Normal = 8 12 mEq/L
Acidosis metablica con brecha
aninica normal
Se presenta cuando hay prdidas netas
anormalmente altas de bicarbonato.
Ocurre cuando:
Los riones no reabsorben ni generan
bicarbonato.
Prdidas extrarrenales de bicarbonato.
Acumulacin de sustancias que producen
cido clorhdrico.
Acidosis metablica con brecha
aninica elevada
Se debe a:
Falta de excrecin de cidos orgnicos por el
rin como fosfato, sulfato.
Acumulacin neta de cidos orgnicos.
Acidosis metablica de brecha
aninica elevada. Nemotecnia

K Diabetic ketoacidosis
U Uremia
S Salicylate intoxication
S Starvation ketosis
M Methanol
A Alcohol Ketoacidosis
U Unmeasured osmoles: etilenglicol, paraldehydes
L Lactic acidosis
Alcalosis metablica
Alcalosis metablica es la situacin en la que existe
un aumento primario del HCO3- junto con un
descenso en la concentracin de H+.
Son necesarios dos procesos:
Un proceso generador HCO3-, que puede ser exgeno,
gastrointestinal o renal.
Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es
siempre renal
Causado por elevacin de la pCO2 (hipercapnea).
Disminucin del volumen extracelular.
Prdida de cloro y potasio.
Exceso de esteroides
Alcalosis metablica
Cuando la alcalosis metablica es el nico
trastorno cido-bsico existente, hay una
elevacin de la HCO3-, una elevacin de la
PCO2 0.7 mmHg por cada elevacin de 1
mEq/l de la HCO3-, y un descenso de la H+.
HCO3- exgeno
Diagnstico
Historia clnica.
Concentracin de cloro en orina.
< de 25 mEq/L
Vmitos o aspiracin nasogstrica.
Diurticos (tardo).
Diarrea.
Posthipercapnia.
Fibrosis qutica.
Dieta deficiente en cloruro.
> de 40 mEq/L
Hipermineralocortisolismo primario.
Diurticos (inicial).
Sobrecarga bsica.
Sndrome de Bartter o Gitelman.
Hipokalemia grave.
Acidosis respiratoria
Disminucin de la excrecin pulmonar de CO2, con
aumento de la pCO2.
Cambios compensatorios:
Fase aguda: generacin de HCO3- tisular,
intercambiando H+ por Na+ y K+ intracelulares.
+ -
Aumento del K y HCO3 sricos

Fase crnica (24 hrs): incremento de la sntesis de

HCO3-, debido a la elevacin en la excrecin tubular
de H+ y produccin de amonio (NH4).
Incremento de la reabsorcin de HCO3- filtrado.
Acidosis respiratoria
Causas:
Cualquier fenmeno agudo o crnico que
origine hipoventilacin con obstruccin de la
va area.
Depresin del centro respiratorio en SNC.
Choque circulatorio.
Defectos neuromuculares.
Restriccin pulmonar.
Ventilacin asistida inadecuada.
Alcalosis respiratoria
Incremento de la excrecin pulmonar de CO2,
originando disminucin de la pCO2.
Cambios compensatorios:
Fase aguda: intercambiando intracelular de H+
por Na+ y K+ extracelulares.
Disminucin HCO3- sricos y K+ srico.
Fas crnica (24 hrs): la alcalosis impide la
excrecin renal de cido, disminuyendo los
niveles an ms de HCO3-.
Alcalosis respiratoria
Causas:
Cualquier fenmeno agudo o crnico que
aumente la ventilacin alveolar.
Hipoxemia
Estimulacin del centro respiratorio
Edema pulmonar
Ventilacin mecnica inadecuada