Anda di halaman 1dari 86

FARMAKOLOGI DAN

TOKSIKOLOGI 1
FARMAKOLOGI
Ilmu yang mempelajari pengetahuan obat
dengan seluruh aspeknya, baik sifat kimia,
fisika, fisiologi,absorpsi, distribusi, eliminasi,
toksisitas ,interaksi dan efek sampingnya.
FARMAKODINAMIK
Mempelajari kegiatan obat terhadap organisme
hidup, mekanisme kerja obat,reaksi fisiologi-
biokimia, efek terapetik
Toksikologi & farmakoterapi
Toksikologi
Mempelajari efek toksik obat terhadap organ
tubuh.
Setiap obat dalam dosis besar merupakan
racun.
Sola dosis facit venenum = Hanya Dosis
membuat racun, Paracelcus.
FARMAKOTERAPI
Mempelajari penggunaan obat untuk mengobati
penyakit atau gejalanya.
MEKANISME KERJA OBAT

Secara Fisis : Anestesi menguap (Eter,


CHCL3), laksansia (MgSO4), diuretik osmosis
(Manitol)
Secara kimiawi : Antasida ( CaCO3, MgCO3)
dan Senyawa pengkelat pembentuk kompleks
(Dimerkaprol, EDTA)
Melalui proses metabolisme : Antibiotik
(Kotrtimoksazol, Penisilin, Tetrasiklin),
Allopurinol untuk menghambat pembentukan
asam urat.
Kompetitisi terhadap reseptor.
Neurotransmiter dan Hormon.

Senyawa kimia dalam tubuh makhluk


hidup, bila berinteraksi dengan sel
(reseptornya) menimbulkan aktivitas
fisiologik. Neurotransmiter disekresi oleh
sistem saraf ( asetilkolin,adrenalin,
dopamin). Hormon disekresi oleh kelenjar
hormon (adrenalin, tiroksin, insulin)
RESEPTOR
RESEPTOR
Tempat interaksi antara molekul obat/ zat endogen
dengan sel tubuh.
Reseptor dapat berupa protein atau enzim yang terdapat
di membran sel, inti sel.
Reaksinya digambarkan seperti kunci dan anak
kuncimenimbulkan reaksi bioki miawi efek
fisiologik/farmakodinamik.
Reseptor-bloker senyawa obat yang dapat
menduduki reseptor sehingga menghalangi senyawa
endogen tubuh untuk berinteraksi dengan reseptor.
Enzim & obat
Protein dalam tubuh yang merupakan katalisator reaksi
dalam tubuh, tanpa ikut reaksi.
Enzim-blokers: Obat obat yang strukturnya menyerupai
substrat, sehingga dapat menghalangi reaksi enzimatik.
Contoh : Allopurinol, menghambat xantin oksidase,
menghambat terbentuknya asam urat; Metildopa, menya
ingi dopa sehingga tidak terbentuk adrenalin antihiper
tensi; Azetazolamid, merintangi karbonikanhidrase se
hingga tidak terbentuk asam karbonatdiuresis
Obat dlm hati akan dimetabolisme oleh enzim, membtk
senyawa aktif/tdk aktif farmakologik. Enzim dpt dipacu
atau dihambat.
Efek terapetis & Istilahnya
EFEK TERAPEUTIS
1,Terapi kausal hilangkan penyebabkuman, virus,
parasitkemoterapetika seperti: antibiotika,
antntimikotika, fungsida)
2.Terapi simtomatisMenghilangkan gejala penyakit
yang timbul (panas, pusing)analgetik, antipiretik
(parasetamol), antihipertensi (Klonidin)
3.Terapi substitusiobat menggantikan/menambah
zat endogen tubuh. Insulin, tiroksin, estrogen,
adrenalin.
4.Variasi biologik Dalam dosis sama obat dapat
memberikan efek berbeda pada kondisi pasien yg sama
Efek terapetis &Istilahnya
5.Pasien Komplianse (Ketaatan pasien), kepatuhan pasien
mengikuti petunjuk aturan dosis. Faktor yang mempengaruhi : Sifat
individual, tingkat pendidikan, kepekaan thd nyeri, hubungan
dokter pasien (tidak suka pda dokter), jenis penyakit( berat
patuh), jumlah dan frekuensi obat (semakin banyak semakin
tidak patuh) dibuat sediaan obat lepas lambat yang dapat
diberikan sat kali sehari seperti Delayed action, Slowsustained
release, timespan,retard,durule, durette, spansul, ZOC =zero
order Control, OROS =Oral regulation Osmotic system
6.PlaseboLatin :Saya ingin menyenangkanSediaan obat
(tablet, kapsul) yang tidak mengandung zat
aktifmenyenangkan,menennangkan,mempertinggi moral pasien
Efek terapetik & Istilahnya
7.Efek Samping WHO 1970khasiat (efek
farmakodinamik) yang tidak diinginkan untuk tujuan
terapi yang dikehendaki.
8.Idiosinkrasiefek obat yang timbul tidak secara
normal umumnya karena faktor genetik anemi
plastika karena kloramfenikol dsb
9.AlergiGejala efek samping seperti gatal, panas,
bengkak, kulit merah akibat pemberian obat. Penisilin
yang diberikan topikal dapat menimbulkan alergi bila
orang tersebut diberi sistemik suntik atau oral.
10.Fotosensitasikepekaan terhadap cahaya yang
berlebihan akibat pemberian obat. Bithionol dalam
sabun Bris fotosensitisasi.
Efek terapetik & Istilahnya
11.Efek teratogen obat yang pada dosis terapeutik
dapat menyebabkan cacad pada janin seperti focomelia
(kaki-tangan singa laut), kerusakan mata, telinga,
jantung, saluran cerna dan kemih. Contoh: talidomid.
12. Toleransi Dosis obat harus naik untuk
mendapatkan efek terapi yang normal. Tidak banyak
obat yang menyebabkan toleransi, pada umumnya obat
yang mempunyai sifat autoinduksi seperti fenobarbital.
Toleransi primer toleransi bawaan pada orang atau
hewan tertentu, misalnya kelinci tidak timbul midriasis
bila diberi atropin.
Toleransi sekunder toleransi akibat setelah
penggunaan obat beberapa waktu tertentu Habituasi
dan adiksi.

Habituasi, Adiksi, Euforia


Habituasi = kebiasaan dapat terjadi karena terjadinya
induksi enzim (fenobarbital), reseptor sekunder (morfin),
penghambatan absorpsi (arsen)
Adiksi = ketagihan, perbedaan dengan habituasi
yaitu menyebabkan ketergantungan jasmaniah dan
rohaniah, bila dihentikan menimbulkan efek yang luar
biasa secara fisik dan mental (adiksi) narkotika,
kokain, ganja
Euforia ialah perasaan nyaman, timbul kemampuan
besar akan prestasi mental dan artistik yang disebabkan
oleh drugs seperti narkotika, kokain,ganja.
Kombinasi obat
14.Kombinasi obat, ialah penggunaan bersama dua obat atau lebih,
kemungkinan timbul antagonisme atau sinergisme.
Antagonisme bila potensi obat yang satu turun atau hilang akibat
efek obat kedua.
Antagonis kompetitif dan reversibel bila reseptornya sama, misal
morfin dan nalorfin.
Antagonis nonreversibel misalnya zat khelat dengan racun logam.
Sinergisme jika potensi obat saling memperbesar, ada dua yaitu
adisi dan potensiasi.
Adisi bila efek farmakologik yang timbul merupakan jumlah efek
farmakologik kedua atau lebig campuran obat tersebut.asetosal
dan parasetamol
Potensiasi bila efek farmakologik yang timbul lebih besar dari efek
farmakologik masing masing obat.asetosal dan klod
INTERAKSI OBAT
.Interaksi obat, ialah kombinasi dua atau lebih obat
yang dapat menimbulkan antagonisme atau
sinergisme.Mekanisme interaksi ada beberapa macam :
Interaksi kimiawi fenitoin oleh ion kalsium atau tetrasiklin
dengan ion kalsium.
Kompetitif terhadap protein pengikat obat dalam tubuh.
Obat yang mempunyai ikatan kuat dengan protein akan
mendesak obat yang ikatannya lemah. Misalnya salisilat
atau sulfonamid dapat mendesak ikatan tolbutamid
dengan proteinnya.
Induksi enzim, obat yang dapat menginduksi enzim
dapat memperkecil efek obat yang lain yang
metabolismenya menggunakan enjzim yang sama
fenobarbital dengan amitriptilin.Induksi enzim berarti
mempercepat metabolisme dan eliminasi obat.
Interaksi obat dg makanan
Inhibisi enzim adalah keadaan sebaliknya dari
induksi enzim, allopurinol dengan derivat
xantin.
Interaksi obat dengan makanan misalnya
makanan banyak serat akan menurunkan efek
digoksin, amitriptilin, imipramin. Bayam, kol,
brokoli yang banyak mengandung vitamin K
mengurangi efek dari antikoagulan. Keju dan
coklat menghambat enzim ketekolamin,
sehingga dapat memperbesar efek obat atau
makanan yang mengandung katekolamin
misalnya(hal 49)
Sistem Saraf berdasarkan
anatomis dan fisiologi
1.Sebutkan pembagian sistem saraf secara anatomis ?
Sistem saraf pusat serebelum, batang otak dan
medulla spinalis.
Sistem saraf perifer saraf kranial, saraf spinal.
2.sebutkan pembagian sistem saraf secara fungsional !
1.Sistem saraf somatis impuls anggota gerak dan
dinding tubuh.
2.Sistem saraf otonomimpuls ke visera dan
pembuluh darah.
3.Bagaimana pembagian sistem saraf otonom ?
dibagi menjadi sistem saraf simpatis sdan sistem
saraf parasimpatis
Perbedaan s.simpatis dan
parasimpatis
4..Apa perbedaan secara antomis dari saraf simpatis
dan para simpatis ?
Saraf simpatis (orto simpatis) keluar dari medulla
spinalis bagian tengah berjajar dari bagian torakal dan
lumbal
Saraf parasimpatis keluar dari bagian atas dan bawah
medulla spinalis yaitu segmen sakralis dan kranialis.
5.Apa perbedaan saraf simpatis dan parasimpatis
secara fungsional
Fungsinya berlawanan, bila parasimpatis memacu
maka simpatis menghambatnya.
Efek thd pupil mata, otot polos
lambung
6.Sebutkan pengaruh kedua saraf terhadap
pupil mata ?
Parsimpatis miosis sedangkan simpatis
midriasis.
Tetes mata mata pilokarpin (cendokarpin)
miosis, Cendotrpinmidriasis.
7.Sebutkan pengaruh kedua saraf terhadap
lambung ?
PS(parasimpatis) memacu sekresi asam
lambung dan simpatis menghambatnya
Otot polos usus & lambung
Bagaimana pengaruh kedua saraf tersebut terhadap
8.

motilitas usus dan lambung ?


parasimpatis memacu sehingga mencit diare.
Simpatis menghambatnya.
9.Bagaimana pengaruh kedua saraf tsb terhadap otot
polos?
Parasimpatis memacu simpatis menghambatnya.
Kejang otot dapat diobati dengan antikolinergik
seperti ekstrak hiosiami pada feminax
Sal.napas & kardiovaskular
10. Bagaimana efek kedua saraf terhadap saluran
pernapasan ?
PS menyebabkan bronkokontriksi sedangkan SP
bronkodilatasi
Asma dapat diobati dengan senyawa simpatis
:Salbutamol, Ritodrin sdan Terbutalin.
11.Bagaimana efek kedua saraf tersebut terhadap
jantung dan pembuluh darah?
PS menyebabkan bradikardi, sedangkan SP
menyebabkan takikardi (-1)
PS menyebabkan vasodilatasi (telinga mencit jadi
merah), sedangkan SP menyebabkan vasokontriksi (-
1) sdan vasodilatasi (-2 dan 2)
Pankreas
. Bagaimana efek kedua saraf tersebut
terhadap pankreas ?
PS memacu sekresi insulin sedangkan
SP menghambat.sekresi insulin.melalui
reseptor 1 sdan 2, sedangkan
memacu sekresi insulin.
Kel.saliva, kantung kemih
&org.kelamin pria.
13.Bagaimana efek kedua saraf tersebut terhadap
kelenjar saliva?
PS memacu sekresi jumlah saliva, sedangkan SP
mengentalkannya.
14. Bagaimana efek kedua saraf tersebut terhadap
kantung kemih ?
PS memperkecil sehingga timbul diuresis
sedangkan PS menghambat diuresis
15. Bagaimana efek kedua saraf tersebut terhadap alat
kelamin pria?
PS menyebabkan ereksi sdan SP eyakulasi.
Bulu rambut, bola mata,airmata
16. Bagaimana efek kedua saraf tersebut terhadap
bulu rambut ?
PS tidak berpengaruh sedangkan SP
menyebabkan bulu berdiri (piloereksi)

17. Bagaimana efek kedua saraf tersebut terhadap


bola mata ?
Ps tidak berpengaruh sedangkan SP
menyebabkan eksoftalmus.
18. Bagaimana efek kedua saraf tersebut terhadap
sekresi air mata ?
PS dan SP keduanya memacu sekresi air mata
Lemak & neurotransmiter
19.. Bagaimana efek kedua saraf tersebut terhadap
sel lemak ?
PS melalui sekresi insulin dapat merangsang
produksi lemak sedangkan SP menyebabkan lipolisis (
menguraikan lemak)
20.Apakah yang dimaksud dengan neurotransmiter
(NT) ?
NT adalah senyawa yang dikeluarkan oleh ujung
saraf baik PS maupun SP.
PS mengeluarkan asetilkolin sedangkan SP
mengeluarkan NE dan epinefrin(EP)
Namun NE dan EP juga disekresi oleh kelenjar anak
ginjal
Jadi EP dan NE selain NT juga hormon.
Mekanisme kerja NT dan reseptor
21.Bagaimana mekanisme kerja NT?.
NT akan menduduki reseptor yang terdapat pada
setiap sel
22.Apakah reseptor itu ?
Reseptor adalah molekul protein yang terdapat
pasda membran sel, plasma sel atau inti sel.
22.Setelah NT menempati reseptor yang terdapat pada
membran sel apa yang terjadi ?
keluar molekul yang disebut second messenger,
selanjutnya terjadi fosforilasi protein.dan timbul efek
intraseluler (Mary J dan Myceck hal 33).
Jenis reseptor
23..Sebutkan reseptor yang berperan dalam
stimulasi sistem saraf otonom ?
Reseptor muskarinik dan nikotinik pada
sistem parasimpatis serta reseptor alfa satu ,
dua dan beta satu, dua, tiga pada sistem
simpatis.
24.Apa yang terjadi pada stimulasi reseptor
muskarinik ?
Terjadi efek farmakodinamik seperti yang
disebut pada stimulasi parasimpatis yaitu
miosis, bronkokontriksi, bradikardi dst).
Jenis reseptor muskarinik dan
nikotinik
25 Ada berapa macam reseptor muskarinik (M) ?
Ada lima yaitu M1, M2, M3, M4, M5.
M-1 di sel parietal lambung, M-2 di otot jantung dan otot
polos, M3 di kelenjar eksokrin (kel.ludah, air mata) dan
otot polos.(coba cari dipustaka M4 sdan M5)
26.dimana dan bagaimana sifat reseptor nikotinik ?
Terdapat di SSP, medula adrenalis, ganglia otot otonom
dan sambungan neuromuskular. Reseptor nikotinik
dapat mengikat asetilkolin dan nikotin.
Efek muskariniknya lemah.
Second messenger
29. .Apa yang terjadi bila reseptor mus
karinik dan -1 ditempati oleh NT-nya?
Keluar DAG sdan IP3fosforilasi protein
dan peningkatan Ca intrasel efek
intraselular (Mary j. Mycek hal 33)
Sintesis asetilkolin
30. Jelaskan dengan singkat sintesis asetilkolin !
Berasal dari asam amino kolin yang terdapat
didalam cairan ekstra sel, masuk kedalam sel
saraf bersama dengan masuknya natrium,
kemudian oleh enzim kolintransferase (CAT)
direaksikan dengan asetil koenzim A
membentuk asetilkolin dalam sitoplasma
.Karena mudah terhidrolisa oleh enzim
kolinesterase maka dia disimpan dalam
vesikel(gelembung), dibawa keujung saraf
PS.(M&M 37)
Nasib asetilkolin setelh disekresi
31. Bagaimana setelah dilepas dari ujung saraf PS ?
Sebagian akan terikat dengan reseptor, sebagian dise
rap kembali masuk sel saraf.Sebagaian di rusak oleh
enzim kolin esterase menjadi asam asetat dan
kolin.Asetilkolin tidak dapat diberikan oral karena mudah
terhidrolisa.
32.Ada berapa golongan obat parasimpatomimetik
(PSM) ?
PSM adalah obat yang dapat meniru/memacu saraf PS.
Ada tiga golongan yaitu Ester kolin (Kerja langsung),
Antikolinesterase (Kerja tidak langsung) sdan Alkaloid
tumbuhan.
Parasimpatomimetik kerja langsung
33.Sebutkan PSM kerja langsung ?
!.Kolin Klorida, betanekol, karbakol, metakolin.
34.Mengapa PSM kerja langsung ini dapat digunakan
per oral ?
Sebab, strukturnya diubah secara sintesis shg tidak
terhidrolisa oleh enzim asetilkolinesterase.
H3C-CO-O-CH2-CH2-N+(CH3) 3 Asetilkolin
H2N-CO-O-CH2-CH2-N+(CH3) 3
Karbakol
H2N-CO-O-CH(CH 3) -CH2-N+(CH3) 3 Betanekol
. O CH2 N Pilokarpin

O=
H5C2- N-CH3
Kegunaan & efek samping
betanekol & karbakol
35. Apakah penggunaan terapi betanekol ?
Betanekol digunakan untuk mengobati atoni
bladder yang terjadi sesudah persalinan pasca
bedah.
36.Apa efek samping betanekol ?
Efek sampingnya adalah efek farmakodinamik
PS yang lainmisalnya berkeringat, salivasi,
kemerahan (vasodilatasi), hipotensi dsb.

Karbakopl & pilokarpin


37.Apa penggunaan terapi dari karbakol ?
Hanya digunakan untuk miotikum pada
glaukoma.
38.Apa penggunaan terapi pilokarpin ?
Menurunkan tekanan bola mata pada
glaukoma.
Antikolinesterase
39..Sebutkan PSM kerja tidak langsung !
PSM kerja tidak langsung disebut juga dengan
antikolinesterase. Obat ini menghambat aktivitas
enzim kolinesterse sehingga asetilkolin tidak
dihidrolisa, akibatnya kadar asetilkolin naik dan
efek farmakodinamiknya bertambah.
PSM terdiri dari senyawa yang ireversibel dan
reversibel.
Senyawa reversibel yaitu fisostigmin, prostigmin,
piridostigmin, edrofonium.
Fisostigmin, piridostigmin dan
edrofonium
40.Apakah penggunaan terapi dari fisostigmin ?
1.Meningkatkan peristalsis pada
kelumpuhan kandung kemih dan usus.
2.Glaukoma namun lebih efektif pilokarpin
(Cendokarpin)
3.Antidotum keracunan atropin. Dan
antideprtesan trisiklik.
41. apakah penggunaan terapi dari piridostigmin
dan edrofonium ?
Miastenia grafis.
Antikolinesterase ireversibel
42.Sebutkan senyawa PSM ireversibel ?
PSM kerja langsung yang ireversibel terdiri dari
senyawa organofosfat yaitu Isofluorat, Ekotiofat,
racun serangga seperti Baygon, Diazinon untuk
anti serangga di pertanian, gas perang seperti
soman, sarin
Isofluorat dan ekotiofat dalam bentuk salep
mata digunakan untuk obat glaukoma
Kolinergik sintetik baru
43,Apakah metoklopromid dan Sisaprid ?
ialah suatu senyawa golongan benzamid yang
menyerupai prokainamid, mempunyai efek anestesi
lokal yang lemah mempunyai efek kolinergik di saluran
cerna maka dimasukkan dalam golongan kolinergik.
44.Mengapa metoklopramid digolongkan dalam
kolinergik ?
Sebab 1.Potensiasi dengan senyawa kolinergik
(betanekol, karbakol)
2.Mempunyai efek langsung pada otot polos.
3.Menghambat dopaminergik sentral.
Kegunaan metoklopramid
45.Apa kegunaan terapi dari
metoklopramid ?
1.Antiemetik (antimuntah) karena kerjanya
meningkatkan rasa ambang muntah di
Chemoreceptor trigger Zone (CTZ).
2.Untuk memperlancar jalannya zat
kontras pada oemeriksaan radiologik
lambung.
Parasimpatolitik
antikolinergik,penyekat kolinergik
Mengikat kolinoseptor, sehingga Ach tidak dapat
menempati reseptor, akibatnya yg dominan
adalah saraf simpatis.
Efek parasimpatolitik menyerupai efek
parasimpatis walauoun tdk mutlak
Sbg contoh keduanya menyebabkan pelebaran
pupil mata (midriasis)
Perbedaannya efek antikolinergik thd
kardiovaskuler kurang nyata dibanding simpatis.
Lebih banyak digunakan sbg obat drpd PRSPT
Sejarah penemuan antikolinergik
Atropa belladonna, suku Solanaceae, adalah
antikolinergik yg pertama kali ditemukan.
1831, Mein dpt mengisolasi atropin
1867, Bezold & Bloebaun membuktikan bahwa
atropin dpt hambat stimulasi vagal
1872, Heidenhein membuktikan bahwa atropin
hambat salivasi
Tanaman lain yi Datura stramonium,
Hyocyamus niger (Hiosiamin), Scopolia carniola
(Scopolamin)
Struktur atropin scan
Uraian tentang struktur
antikolinergik.
Atrpin dan skopolamin adalah turunan
tropin, merupakan sistem cincin piperidin-
pirolidin yg melebur dan membentuk ester
dg asam tropat.
(-) Hiosiamin adalah rasemat atropin
Skopolamin mempunyai cincin epoksida.
Dosis tinggi rangsang SSP dan halusinasi
Semua antagonis reseptor M1 & M2
Obat obat antikolinergik
Merupakan ekstrak atau obat sintetik mirip
atropin
Ekstrak belladona,Ekstrak hiosiami,Atro
pin sulfat ampul, Skopolamin, Butropium
bromida, Fentonium bromida, Hiosin-n-
butilbromida, Oksifenonium, Oksifen sikli
min, pirifinium, Propantelin, Pirenzepin
dan Ipratropium.
Efek Farmakodinamik
Antikolinergik
1.SSP, atropin dapat masuk ke CSS, rangsang
med.oblongata, n.vagus shg frekuensi jantung
berkurang. Skopolamin menyebabkan euforia,
amnesia, mengantuk.Pada lansia menyebab
kan sindrom demensia yi lupa tempat, waktu
dan personal.
2.Mata, alkaloid belladon menghambat m.kons
triktor pupil dan m. siliaris lensa mata shg tjd mi
driasis dan sikloplegia(tdk dpt akomodasi)
Efek Farmakodinamik Antikolinergik
thd kel.eksokrin dan organ kelamin
Menghambat kelenjar saliva
Menghambat sekresi asam lambung
Menghambat sekresi keringat(dosis besar) shg
kulit menjadi kering, panas dan keme rahan
pada muka & leher
Efek thd air mata dan susu tdk jelas.
Menghambat sekresi sekret saluran napas
Efek thd organ kelamin (ereksi) tdk jelas sb efek
thd pemb.drh tdk jelas.
Efek farmakodinamik Antikolinergik
thd saluran cerna dan kel.pankreas

Menghambat peristalsis usus & lambung


(antispasmodik)
Menghambat sekresi asam lambung
Tidak menghambat sekresi pankreas,
empedu dan cairan usus sb kel.tsb
dikontrol hormon.
Efek Farmakodinamik Antikolinergik
thd otot polos & rangka

Selain thd otot polos usus& lambung


antikolinergik dapat merelaksasi kaliks,
ureter dan kandung kemih sehingga
menyebabkan sukar buang air kecil.
Antikolinergik juga meyebabkan relaksasi
otot polos lain sehingga mengurangi rasa
kejang saat menstruasi (feminax) dan rasa
kejang yg lain
Farmakokinetik antikolinergik
Atropin mudah diserap kecuali kulit.
Tetes mata atropin terutama pada anak
menyebabkan efek sistemik, sb dapat
terabsorpsi lewat mukosa nasal. Utk
mengurangi efek ini perlu penekanan
kantus internus mata.
Skopolamin absorpsinya << dari atropin
Pirenzepin absoprpsi kurang (20-30%)
Toleransi

Dapat terjadi pada dosis besar spt


pada pengobatan Parkinsonisme.
Adiksi & habituasi tdk jelas namun
dpt terjadi muntah, keringat & salivasi
jika obat dihentikan mendadak spt
pada pengobatan Parkinsonisme.
Efek samping & Toksisitas
Mulut kering,haus, gangguan miksi, mete
orisme, muka merah, pengflihatan kabur, kulit
panas, hipertensi, inkoordinasi, eksitasi,
bingung. Pengobatan dengan bilas lambung,
napas buatan, diazepam, kateterisasi, ruang
gelap. Antidotumnya fisostigmin.
Sindrom demensia pd lansia
Tdk dianjurkan pd anak, < 4 th, di RSCM ada
pasien anak keracunan Datura stramo nium
Penggunaan klinik antikolinergik
Lebih banyak digunakan daripada kolinergiknya.
Obat Parkinsonisme bersama levodopa
Utk menimbulkan midriasis pd klinik mata, 2- 3 tetes
larutan 1% Atropin
Kontraindikasi dg glaukoma.
Obat diare, kejang menstruasi walau diragukan, tukak
lambung, kejang (kolitis, kolik), mengura ngi sekret
saluran napas pada anestesi. Iporato prium sbg bronko
dilator, asma kronis lebih efektif
Antidotum keracunan racun serangga
Adrenergik=Simpatomimetika
53.Apakah yang dimaksud dengan simpatiko
mimetik ?
ialah obat yang dapat memacu saraf simpatis.
54. Apakah saraf simpatis ?
ialah saraf yang keluar dari medula spinalis
bagian tengah, mempunyai NT adrenalin
(epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin = NE)
Struktur obat adrenergik
Struktur Obat antikolinergik
Reseptor adrenergik
History
1895, Oliver & Schafer, telah meneliti efek
tekanan darah dari ekstrak kel. Anak ginjal
1899 Abel menemukan Zat aktif kel. Suprare
nalis tsb adalah epinefrin
1931, Epinefrin disintesis oleh Stolz rdan Dakin.
1910, Barger & dale meneliti efek farmakologik
1927 & 1931 Tainter, Chang & Burn meneliti
bahwa kokain menghambat efek efedrin dan
tiramin namun memperbesar efek epinefrin dst.
Sintesis NE
55.Bagaimana sintesis NE ?
Disintesis dari asam amino FENILALANIN
kemudian mengalami hidroksilasi menjadi
TIROSIN, hidroksilasi lagi menjadi DOPA, lalu
dekarboksilasi oleh MAO (monoamin oksidase)
menjadi DOPAMIN kemudian disimpan dalam
vesikel, mengalami hidroksilasi lagi menjadi NE
selanjutnya oleh enzim metiltransferase diubah
menjadi EPINEFRIN. (Mary Mycek hal 57 dan
farmakologi dan terapi hal 30).
Nasib NE dan Macam reseptor
56.Bagaimana nasib NE setelah diekskresi dari
ujung saraf simpatis ?
Sebagaian terikat oleh reseptor, sebagaian
diserap kembali masuk saraf simpatis (re-
uptake) dan sebagaian dimetabolisme oleh
COMT dan MAO,
57.Ada berapa macam reseptor adrenergik ?
Ada lima macam yaitu reseptor -1, -2, -1, ,-
2 dan -3.
Reseptor Jantung & farmakodinamik

58.Apa efek reseptor tersebut terhadap


otot jantung ?
Sel otot jantung hanya mempunyai
reseptor -1, yang bila dirangsangsang
akan menyebabkan frekuensi dan
kekuatan otot jantung meningkat (inotropik
dan kronotropik positip), denyut jantung
meningkat (takikardi)
Reseptor pemb.darah &
farmakodinamik
59.Apa yang terjadi jika reseptor dalam pembuluh darah
dirangsang ?
Pembuluh darah kulit mempunyai reseptor -1 dan -2
yang bila dirangsang menyebabkan kontriksi kuat.
Pembuluh darah otot rangka mempunyai reseptor -1,
-2 dan -2 yang bila dirangsang menyebabkan
menyebabkan dilatasi (-2 ).
Pembuluh darah ginjal mempunyai reseptor -1, -2 , D-
1 dan -2 yang bila dirangsang menyebabkan
vasokontriksi (-1)

Reseptor pemb.darah &


farmakodinamik
Pembuluh darah otak mempunyai reseptor -1
yang bila dirangsang menyebabkan
vasokontriksi (-1)
Pembuluh darah koroner (menuju jantung)
mempunyai reseptor -1, -2 , dan -2 yang
bila dirangsang menyebabkan vasodilatasi (-2)
Pembuluh darah paru mempunyai reseptor -1,
-2 yang bila dirangsang menyebabkan
vasodilatasi -2 (selanjutnya baca farmakologi
dan terapi edisi 4 hal35 37)
Sel Lemak dan Pankreas
60.Reseptor apa yang terdapat pada sel lemak
dan apa akibat perangsangannya ?
reseptor -3 dan terjadi lipolisis.(lemakasam
lemak)
61.Reseptor apa yang terdapat pada pankreas
dan apa akibat perangsangannya ?
Reseptor -1, -2 , dan -2 yang bila
dirangsang menyebabkan sekresi insulin turun
(-1, -2 ,) dan sekresi insulin naik bila reseptor
-2 yang terangsang.
Obat adrenergik yg penting
62.Sebutkan obat adrenergik yang penting dan efek
farmakoterapinya !
1..Inotropik dan kronotropik positip : epinefrin, dopamin,
dobutamin (-1)
2.Hipotensif : klonidin, metildopa, guanfasin, guanabenz
(-2)
3.Bronkodilator : Salbutamol (albuterol), ritodrin,
terbutalin (-2) dan efedrin (-1,-1,-2) .
4.dekongestan : Fenilefrin, fenipropanolamin
5. Anoreksia : Amfetamin. Selain anoreksia, amfetamin
meningkatkan kewaspadaan, mengurangi kelelahan,
mengurangi rasa kantuk, bertambahnya mood, insiatif
dan rasa percaya diri.
Penggunaan klinik ob.adrenergik
63.Sebutkan penggunaan klinik dari obat
adrenergik !
1.Syok anafilaktik( epinefrin) 2.Hipotensi
(epinefrin, dopamin, dobutamin) 3.hipertensi
(klonidin, metildopa, guanfasin, guanabenz),
4.aritmia jantung (metoksamin, fenilefrin),
5.gagal jantung kongestif, 6.vasokontriksi lokal (
cabut gigi dan sirkumsisi bersama anestesi
lokal), 7.dekongestan nasal, 8.asma bronkial,
sindrom hiperkinetik(amfetamin) (Mery Mycek
hal 69 dan Farmakologi dan terapi 72-75)..
ANTIADRENERGIK =Simpatolitik

64.Apakah yang dimaksud dengan anti


adrenergik ?
ialah obat yang dapat menghambat
perangsangan adrenergik. Golongan ini
dibagi atas reseptor yang dihambatnya
yaitu penghambat reseptor ( alfa bloker),
penghambat reseptor (beta bloker) dan
penghambat saraf adrenergik.
Alfa bloker
65.Sebutkan obat alfa bloker !
1.Alfa satu bloker non selektif :
fenoksibenzamin, tolazolin, fentolamin.
2.Alfa satu bloker selektif yaitu Terazosin,
bunazosin, doksazosin,trimazosin, ergotamin
dan ergotoksin.
3.Alfa dua bloker selektif yaituYOHIMBIN.
Alfa bloker non selektif

66. Apakah penggunaan klinik bloker


non selektif ?
Penggunaan klinik alfa bloker non selektif
sangat kurang, karena menyebabkan
hipotensi yang berlebihan. Digunakan
hanya pada keadaan tertentu misalnya
krisis hipertensi karena feokromositoma.
Alfa bloker selektif dan alfa dua
bloker
67.Apakah penggunaan klinik alfa bloker selektif ?
Alfa bloker selekti lebih banyak digunakan pada
hipertensi, gagal jantung kongestif, hipertrofi prostat.
68.Apakah penggunaan klinik alfa dua bloker selektif ?
Yohimbin berasal dari Pausynistalia yohimbe, karena
menghambat reseptor alfa dua maka menimbulkan
kenaikan tekanan darah.tidak digunakan dalam klinik,
tetapi dapat untuk peningkatan aktivitas seksual pada
penderita impotensi psikogenik.( masih tanda tanya)
Beta bloker
69.Sebutkan obat beta bloker ?
beta bloker merupakan turunan
isoproterenol, ada 12 obat beta bloker.
Yaitu Alprenolol, Asebutolol,
atenolol,bisoprolol, labetolol,
metoprolol,.nadolol,oksprenolol,
pindolol, propranolol, sotalol dan
timolol.
Kardioselektif
70.Apakah yang dimaksud dengan
betabloker kardioselektif ?
yaitu beta bloker yang memunyai afinitas
lebih besar pada reseptor beta satu
daripada beta dua, yaitu Atenolol,
Asebutolol, bisoprolol dan
metoprolol(ABAM)
Beta bloker nonselektif
71. Apakah yang dimaksud dengan
betabloker NONSELEKTIF?
Ialah beta bloker yang afinitas terhadap
beta satu dan beta dua sama kuatnya.
Yaitu beta bloker yang lain selain yang
kardioselektif.
PAA & ISA
72.Apakah yang dimaksud dengan beta bloker
yang mempunyai PAA atau ISA ?
PAA adalah singkatan partial agonis activity
disebut juga ISA singkatan Intrinsic
Sympatomimetic Activity ialah beta bloker yang
disamping menghambat reseptor beta tetapi
juga punya efek simpatomimetik yang lemah,
konsekuensi kliniknya yaitu efek hipotensinya
tidak sekuat yang lain, misalnya alprenolol,
asebutolol, oksprenolol dan pindolol(APOA).
Membran Stabilizing Agent (MSA)
73.Apakah yang dimaksud dengan beta bloker
yang mempunyai MSA ?
MSA adalah singkatan membran stabilizing
agent, maksudnya betabloker ini juga
mempunyai efek anestesi lokal yang kekuatanya
kira kira sama dengan lidokain. Konsekuensi
kliniknya rasa raba diseluruh tubuh berkurang
(anestetik.). Beta bloker dengan MSA ialah
Alprenolol, asebutolol, oksprenolol dan
propranolol.(APOA)
Tekanan darah & ritme jantung
74.Apa efek beta bloker terhadap tekanan
darah orang normal ?
beta bloker tidak menurunkan tekanan
darah orang normal tetapi menurunkan
tekanan darah penderita hipertensi.
75. Apa efek beta bloker terhadap ritme
jantung ?
Mengurangi denyut jantung.
Beta bloker & Asma
76..Apa efek beta bloker terhadap saluran
napas ?
Menyebabkan bronkokontriksi, sehingga
tidak boleh diberikan pada orang tekanan
darah tinggi yang menderita asma.
Beta bloker & DM
77.Apa efek beta bloker terhadap orang
diabetes mellitus ?
Memperlambat kembalinya efek
hipoglikemik oleh insulin, sebab beta
bloker menghambat glikogenolisis pada
otot rangka. Beta bloker (kecuali
kardioselektif) menutupi gejala takikardi
yang ditimbulkan oleh hipoglikemik)
Beta bloker dan kadar lemak
78.Apa efek beta bloker terhadap kadar lemak
penderita hipertensi ?
beta bloker menghambat aktivasi enzim lipase.
Beta bloker non selektif menaikkan trigliserid
dan menurunkan HDL, LDL dan kolesterol total
tidak berubah. Beta bloker kardioselektif yang
mempunyai ISA (Asebutolol) tidak
mempengaruhi metabolisme lemak.
Renin & Propranolol
79. Apa efek beta bloker terhadap renin ?
Beta bloker menghambat renin. Renin ialah
hormon yang disekresi ginjal dan menimbulkan
vasokonstriksi. Beta bloker tanpa ISA efeknya
lebih kuat.
80.Apa kegunaan klinik dari propranolol ?
Hipertensi, Glaukoma, Migren,
Hiperroidisme,Angina pektoris, Infrak miokard.
Timolol dll
81.Apa kegunaan klinik dari timolol ?
Glaukoma dan hipertensi
82.Apa kegunaan klinik dari asebutolol,
atenolol dan metoprolol , pindolol; dan
labetalol? Obat Hipertensi
81.Apa kegunaan klinik dari timolol ?
Glaukoma dan hipertensi
82.Apa kegunaan klinik dari asebutolol,
atenolol dan metoprolol , pindolol; dan
labetalol? Obat Hipertensi
Penghambat sraf adrenergik
84.Sebutkan obat menghambat saraf
adrenegik.
Guanetidin, guanadrel,, reserpin dan metirosin.
85.Bagaimana mekanisme kerja dari reserpin ?
reserpin menghambat transport ion magnesium
(Mg+) serta NE,dopamin dan serotonin (5-HT)
dari sitoplasma untuk masuk kedalam vesikel
(Mary J Mycek hal 57)., akibatnya ketiganya
dirusak oleh MAO, sehingga vesikel kosong.
Efek samping reserpin
86.Apa efek samping dari reserpin ?
1.Sedasi,
2.sulit konsentrasi,
3.mimpi buruk
4.jika berlebihan dapat bunuh diri.
Mekanisme kerja guanetidin
87.Bagaimana mekanisme kerja guanetidin ?
Stabilisasi membran ujung saraf adrenergik sehingga
tidak responsif terhadap stimulasi adrenergik.
Menggeser NE dari vesikel, sehingga NE dirusak oleh
MAO, akibatnya kadar NE dalam ujung saraf menurun.
(Baca Mary J Mycek hal 57)
88.Apa efek farmakodinamik dari kedua obat diatas ?
Hipotensif.