PANEL MODUL III

KELOMPOK 3
 SKENARIO 3
Seorang perempuan berusia 28 tahun datang ke rumah sakit dengan
keluhan berdebar-debar. Keluhan ini sudah lama dirasakan dan kadang-kadang
disertai rasa pusing. Akhir-akhir ini kalau melakukan kegiatan debarannya bertambah
disertai rasa sesak dan cepat lelah. Pada pemeriksaan fisis TD 100/60 mmHg,
Denyut Jantung 120x/menit irregular, laju napas 28x/menit and temperatur badan
37 C. Terdapat bising presistolik derajat 2/4 dengan S1 yang keras di ruang
interkostal-4 kiri dekat sternum dan bising holosistolik derajat 3/6 di perpotongan
sela iga-5 kiri dan garis axillaris anterior kiri. Pada pemeriksaan foto thoraks
ditemukan adanya pinggang jantung yang menghilang dan disertai gambaran double
contour.
KATA SULIT

Presistolik : Suara bising jantung yang dimulai atau sesudah S2 dan berakhir sebelum S1.
Pinggang Jantung : Batas antara atrium kiri ke ventrikel kiri yang dilihat dari luar atau
depan.
Holosistol : Suara bising jantung yang di akibatkan karena terjadi perubahan dari daerah
bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah.
Double Contour : Gambar radiologi dari jantung yang mengalami pembesaran atrium
yang tampak seperti bayangan ganda pada batas jantung.
KATA KUNCI

Perempuan 24 tahun
Berdebar-debar dan pusing
Sesak dan cepat lelah
Terbangun tengah malam karena sesak
CONT.

- Denyut jantung120 kali per menit (ireguler)

- TD: 100/60 mmHg
- Nadi 28 kali per menit
- Suhu 370C
Bising presistolik derajat 2/4 dengan S1 yang keras di ICS 4 kiri sternum
Bising holosistolik derajat 3/6 di ICS 5 dan garis axillaris anterior kiri
Pemeriksaan radiologi ditemukan pinggang jantung menghilang disertai gambar double
contour
PERTANYAAN
1. Apa saja faktor penyebab berdebar-debar?
2. Jelaskan mekanisme berdebar-debar !
3. Apa penyebab terdengarnya bising presistol derajat 2/4 dengan S1 di ICS 4
kiri sternum dan bising holosistolik derajat 3/6 di ICS 5 kiri di axillaris
anterior kiri?
5. Bagaimana perbedaan palpitasi yang disebabkan oleh gangguan kardio dan
non kardio?
6. Interpretasi dan nilai normal dari pemeriksaan fisik pada scenario ?
CONT.

7. Apa hubungan hasil pemeriksaan radiologi dengan berdebar-debar?

8. Apa saja DD dari skenario tersebut?
9. Jelaskan langkah-langkah diagnosis!
10. Jika ada pemeriksaan EKG yang dilakukan maka bagaimana hasil yang
akan muncul jika pasien berdebar-debar?
11. Jelaskan penanganan awal yang diberikan untuk meringankan gejala!
 1. APA SAJA FAKTOR PENYEBAB BERDEBAR-DEBAR ?

MASALAH OBAT-OBATAN
MENINGKATN PENYAKIT
DALAM KONDISI
FAKTOR LUAR YA FAKTOR LUAR
TUBUH - Pseudoefedrin FISIOLOGIS
ADRENALIN - Atherosclerosis
(flu)
- Caffeine -- Penyakit
Caffeine
- Abnormalita - Albuterol - Hamil
- Asap rokok - Sakit - jantung bawaan
Asao rokok (asma)
s elektrolit -- Kelainan - Haid
- Alkohol - Stress Alkoholkatup - Golongan
(K, Ca, Mg) jantung - Menopause
narkotik lainnya
- Anemia
 2. JELASKAN MEKANISME BERDEBAR-DEBAR

Pada Keadaan Fisiologis

Berolahraga, situasi darurat (takut, gugup, dll)

Rangsangan saraf simpatis

Sekresi epinefrin

Peningkatan kontraksi jantung

Palpitasi
 Pada Keadaan Patologis

Kerusakan atrium, katup, efusi perikardium

Penurunan CO2

Baroreseptor terstimulasi

Medulla oblongata

Saraf simpatis

Meningkatkan curah
Vasokontriksi
jantung

Palpitasi Tekanan Darah naik

Referensi:jurnal kedokteran universitas sriwijaya

3. APA PENYEBAB TERDENGARNYA BISING PRESISTOL
DERAJAT 2/4 DENGAN S1 DI ICS 4 KIRI STERNUM DAN
BISING HOLOSISTOLIK DERAJAT 3/6 DI ICS 5 KIRI DI
AXILLARIS ANTERIOR KIRI?
Bising Sistolik

Grade 2/6 Grade 3/6 Grade 5/6

Grade 1/6 Grade 6/6
Grade 4/6 (V/VI)
(I/VI) (II/VI) (III/IV) (VI/VI)
(IV/VI)
Intensitas Dapat
Intensitas paling Intensitas sangat keras,
rendah dan rendah atau Gampang Gampang terdengar
hampir tak dapat tanpa
redup tetapi didengar dan
dapat didengar
segera bisa
didengar didengar
meletakkan
(baik oleh
didengar dihubungkan dengan
mahasiswa dengan trill meletakkan langsung
maupun oleh meskipun stetoskop stetoskop
klinisini yang tidak yang dapat
dipalpasi. secara ringan pada dinding
tidak berpengalama
berpengalaman) n.
pada dinding dada.
dada.
 Bising Diastolik

Grade 3/4 Grade 4/4

Grade 1/4 Grade 2/4 (4/4)
(II/IV) (III/IV)
(I/IV)

Intensitas bising Intensitas redup Intensitas

hampir tak dapat tapi dapat segera Gampang sangat
didengar. didengar.
didengar. keras.
 MEKANISME BISING PRESISTOLIK

Bising pada akhir diastolik (kadang-kadang

disebut presistolik)
Bising atrioventrikular diastolik dimulai
pada awal tertentu setelah S2 dengan
membukanya katup atrioventrikular.
Ditemukan akibat dari peninggian tekanan
atrium kiri
 MEKANISME BISING HOLOSISTOLIK

Bising holosistolik (Tipe pansistolik)

Timbul sebagai akibat aliran yang melalui
bagian jantung yang masih terbuka
(seharusnya dalam keadaan tertutup pada
kontraksi jantung) dan mengisi seluruh fase
sistolik.
Bising dimulai bersamaan dengan bunyi
jantung I, terdengar sepanjang fase sistolik
dan berhenti bersamaan dengan bunyi
jantung II
 MEKANISME TIMBULNYA S1 YANG KERAS DI
INTERKOSTAL-4

Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas S1 adalah

sebagai berikut :
Laju kenaikan Jarak jantung
tekanan Keadaan katup Posisi katup dari dinding
ventrikel dada

Meningktanya kontraktilitas Bila katup atrioventrikular

Makin cepat laju kenaikan
akan meningkatkan menjadi kaku karena
tekanan ventrikel kiri, makin
intensitas S1. Penurunan fobrosis atau kalsifikasi,
kuat komponen mitral dari
kontraktilitas akan penutupannya akan lebih
S1.
memperlemah S1. kuat.
4. BAGAIMANA PERBEDAAN PALPITASI YANG
DISEBABKAN OLEH GANGGUAN KARDIO DAN NON
KARDIO?
Kardio
Disebabkan karena kerusakan di jantung itu
sendiri (misalnya kerusakan katup)
Saat istirahat biasanya palpitasinya mereda
Non kardio
Penyebab utamanya bukan dari jantung, tapi
merupakan pengaruh dari organ lain (misalnya
hipertiroid)
Saat istirahat belum tentu palpitasinya mereda,
tergantung dari pengaruh pencetus
palpitasinya.
5. INTERPRETASI DAN NILAI NORMAL DARI
PEMERIKSAAN FISIK PADA SKENARIO?

Pada skenario didapatkan pemeriksaan fisis:

TD 100/60 mmHg
termasuk normal, namun agak rendah
- Denyut Jantung 120x/menit irregular =>
Takikardi
Takikardi merupakan kompensasi tubuh untuk
menaikkan curah jantung. Dan terdapat aritmia
pada interval R-R yang bersifat irregular, biasanya
atrial fibrilasi
 CONT.

- Laju napas 28x/menit => Takipneu

Takipneu, Sesak napas dengan kompensasi tubuh dengan cara takipneu untuk mendapatkan O2 yg cukup
karena TD yang agak rendah
- Temperature 37 C
Normal.Tidak terjadi infeksi yang mempengaruhi suhu tubuh
Terjadi sesak napas saat beraktivitas dikarenakan curah jantung yang menurun lalu O2 dalam darah tidak
cukup untuk jaringan, khususnya saat tubuh beraktivitas, lalu kadar CO2 meningkat dalam darah sehingga
kompensasi tubuh dengan cara takikardi dan takipneu. Jadi pada pemfis didapatkan takikardi dan takipneu.

Referensi : (Rilantono, Lily l. 5 Rahasia Penyakit Kardiovaskular. Hal 281-282. FK UI)

6. APA HUBUNGAN HASIL PEMERIKSAAN RADIOLOGI
DENGAN BERDEBAR-DEBAR?

Gambaran double contour dan gambaran pinggang jantung yang

menghilang disebabkan oleh : pembesaran di atrium kiri serta
pelebaran vena pulmonalis. Mitral Stenosis merupakan
penyempitan atau obstruksi parsial aliran pada katup mitralis selama
diastole, sehingga menyebabkan aliran turbulan darah pada atrium
kiri yang akan menimbulkan bunyi mid diastolic murmur. Selain itu,
akibat penyempitan katup mitral juga menyebabkan cardiac output
ke seluruh tubuh menurun karena darah tertimbun di atrium kiri.
Kompensasi dari keadaan ini adalah dilatasi dan hipertrofi atrium kiri,
keadaan ini juga dipengaruhi oleh tekanan atrium kiri yang
meningkat, menyebabkan gangguan system konduksi berupa fibrilasi
atrium sehingga timbul palpitasi.

Referensi : Setiawan, F. 2014. Stenosis Mitral. Jurnal Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
7. APA DD DARI SKENARIO TERSEBUT?

MITRAL STENOSIS ARITMIA

 MITRAL STENOSIS
Mitral stenosis adalah suatu keadaan dimana katup mitral tidak dapat
membuka secara sempurna

Demam Rematik

ETIOLOGI
Kongenital, Kalsifikasi, Myxoma
 PATOGENESIS
Demam Rematik menyerang katup mitral

Penebalan daun katup dan komisura menyatu

Daun katup menjadi kaku

Penebalan, penyatuan dan kontraktur dari Chordae

Tendinae dan M. Papillaris

Daun katup mengalami kalsifikasi

Mitral Stenosis
 MANIFESTASI KLINIS TANDA KLINIS
Riwayat Demam Rematik Opening snap
DOE Bunyi S1 keras
Dispneu Murmur diastol
PND Edema Paru
Orthopneu Denyut nadi lemah
Hemoptysis
Atrial Fibrilasi
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

ELEKTROKARDIOGRAFI

Gel. P melebar dengan dua puncak (LAE) ATRIAL FIBRILASI

 FOTO RONTGEN TORAKS

- Pinggang jantung menghilang

(Pembesaran atrium kiri).
- Double contour (Pembesaran
ventrikel kanan).
EKOKARDIOGRAFI
Gerakan katup mitral yang
terbatas sehingga bentuk katup
menyerupai kubah (dooming).
PENATALAKSANAAN
MEDIKAMENTOSA
Digoksin merupakan obat pilihan dengan dosis yang cukup untuk mempertahankan
denyut ventrikel istirahat antara 60 dan 70 denyut per menit, biasanya 0,125-0,25 mg/hari
tergantung pada usia, berat badan, dan fungsi ginjal.
Kesulitan mengontrol denyut mungkin membutuhkan tambahan penyekat dosis kecil
(misalnya atenolol 25 mg sekali sehari) atau antagonis kalsium (misalnya verapamil 40 mg
dua kali sehari). Obat alternatif antara lain penyekat saja atau amiodaron.
Jika terdapat pembesaran atrium kiri, membutuhkan anti koagulasi dengan warfarin yang
bertujuan untuk mempertahankan international normalized ratio (INR) antara 2,0-2,5.
Terapi diuretik untuk retensi cairan
PEMBEDAHAN
Kateteriasi jantung (Balloon Mitral Valvuloplasti)
 ARITMIA

Gangguan urutan irama, atau gangguan kecepatan dari proses depolarisasi,

repolarisasi atau kedua-duanya pada jantung.
MEKANISME

Gangguan irama jantung melalui mekanisme berikut :

1. Pengaruh persarafan autonomi (simpatis dan parasimpatis) yang
mempengaruhi HR
2. Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil yang
lain
3. Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung
4. Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (sinus
arrest) atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA)
5. Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudahkeluar nodus SA
KLASIFIKASI

1. Atrial Fibrilasi = pada usia >60 tahun, laki-laki lebih sering daripada
perempuan. Gejala palpitasi dan dyspnea.
2. Supraventricular takikardia (SVT) = asimptomatis dan timbul secara tiba-
tiba, heart rate >150 kali/menit
3. Atrial Takikardi
4. Takikardi Atrium Multifocal = takikardi maligna, pada orang tua yang
menderita penyakit paru-paru, gagal jantung, laju atrium berkisar antara
100 200 kali/menit
5. Takikardi Supraventrikular Paroksimal (PSVT) = aritmia maligna, dan
timbul mendadak
GEJALA

Gejala klinis yang muncul yaitu tingginya laju jantung dan lamanya serangan.
Yang ringan dapat berupa palpitasi atau serangan angina. Sedangkan yang berat
dapat menyebabkan sincope atau syok.
BLOK

1. Blok Nodus SA
Pada penyakit ini sebenarnya serabut sinus normal, hanya gelombang depolarisasi yang dicetuskan nodus
SA terhambat pada perinodal zone sebelum mencapai atrium.
2. Blok AV
Semua hambatan konduksi yang terjadi diantara nodus SA sampai pada berkasi his disebut blok SA.
3. Blok Infranodal
Sistem konduksi infranodal terdiri dari berkas his ditambah tiga cabang berkas intra-ventrikular yaitu : 1
RBB dan 2 LBB yaitu fasikulus anterior/superior dan fasikulus posterior/inferior
TATALAKSANA
1. Non-farmakologik : vagal maneuver (dengan carotid sinus message, valsalva menuver, gagging atau
merendam muka dalam air dingin)
2. Farmakologik
a. Kelas 1
- Golongan 1a : menghambat penjakan potensial aksi dengan meningkatkan nilai ambang eksitasi. Obat :
diisopiramid, prokainamid
- Golongan 1b : menghambat penanjakan potensial aksi namun memperpendek durasi potensial aksi.
Obat : lignokain, fenitoin, tokainid
- Golongan 1c : memperpanjang interval PR dan QRS. Obat: enkainid, flekainid, lorkainid, propafenon.
b. Kelas 2
Obat-obat yang memperlambat konduksi dan masa refrakter di nodus AV.
Termasuk di dalam golongan ini adalah obat-obat beta-blockers seperti atenolol,
metoprolol, bisoprosol, propanolol.
C. Kelas 3
Obat-obat yang memperpanjang durasi potensial aksi atau masa refrakter efektif
)menghambat kanal K+ sehingga memperpanjang interval QT, namun tidak
mempengaruhi penanjakan, amplitudo danpotensial aksi istirahat. Obat :
amiodaron, sotalol, dofetilide, ibutilide, drone-darone.
D. Kelas 4
Obat-obat ini memperpanjang konduksi dan masa refrakter nodus AV sehingga
memperpanjang interval PR. Obat: verapamil dan diltiazem.
 8. JELASKAN LANGKAH-LANGKAH DIAGNOSIS!

ANAMNESIS

Menanyakan keluhan utama pasien berupa palpitasi (sesuai

skenario).
a. Onset dan durasi palpitasi: timbul mendadak, kapan dan
sudah berapa lama
b. Sifat palpitasi
c.Irama denyut jantung (reguler atau irreguler)
d. Tanyakan ada atau tidaknya gejalan lain yang menyertai seperti :
- keringatan,
- sesak
- mual muntah
- nyeri ulu hati (+/-)
- otot lemah/lumpuh
- nyeri dada
- edema
- pingsan
- badan lemah
CONT

Menggali riwayat penyakit terdahulu yang sama dan yang

berkaitan, untuk menilai apakah penyakit sekarang ada
hubungannya dengan yang lalu
Menggali riwayat penyakit keluarga dan lingkungan dengan
menanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita
penyakit yang sama.
Melakukan cek silang
INSPEKSI DAN PALPASI

Inspeksi depan dada, perhatikan adanya pulsasi

Iktus kordis tampak atau tidak
Meraba iktus kordis dengan ujung jari pada lokasi yang benar
sambil mendengar suara jantung untuk menentukan durasinya
Lakukan palpasi untuk meraba impuls jantung.
PERKUSI

Melakukan perkusi untuk menentukan batas relatif yang

merupakan perpaduan bunyi pekak dan sonor
Menentukan batas jantung kanan relative
Menentukan batas jantung kiri relative
AUSKULTASI

Melakukan auskultasi pada beberapa tempat yang benar:

a. Untuk mendengarkan bunyi jantung
b. Mendengarkan ada tidaknya bunyi tambahan
PENGUKURAN TEKANAN DARAH

Mengukur tekanan darah dan menentukan apakan normal,

meningkat atau berkurang. Biasanya tekanan darah yang
meningkat menunjukkan adanya regurgitasi aorta dan tekanan
darah yang rendah menunjukkan stenosis aorta.
PEMERIKSAAN NADI

Untuk menghitung nadi, hitung dalam keadaan pasien yang rileks

dan hitung dalam waktu 15 detik kemudian tentukan denyut
nadi apakah normal, naik perlahan atau menghilang. Pada
keadaan naik perlahan menunjukkan adanya stenosis aorta dan
pada keadaan menghilang menunjukkan regurgitasi aorta.
PEMERIKSAAN VENA JUGULARIS

Pengukuran vena jugularis dilakukan dengan cara :

Penderita berbaring tanpa bantal dengan kepala posisi 300
Leher penderita harus diluruskan
Menekan vena jugularis dibawah angulus mandibula dan tentukan titik
kolaps
Menetukan jaraknya beberapa cm dari bidang yang melalui angulus
ludovici
Bila hasil CVP kiri dan kanan berbeda,maka diambil CVP yang lebih
rendah
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Elektrokardiogram (EKG) 2) Foto rontgen dada

Ekokardiografi
Ultrasonografi

Gleadle, Jonathan, dkk. 2002. At Glance Anamnesia dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Erlangga
9. JIKA ADA PEMERIKSAAN EKG YANG DILAKUKAN MAKA
BAGAIMANA HASIL YANG AKAN MUNCUL JIKA PASIEN
BERDEBAR-DEBAR?
 Pada mitral stenosis, gambaran EKGnya sering terlihat normal.

Perubahan patologis pada gambaran EKG mitral stenosis, sebagai berikut:

Hipertrofi atrial sinistra:
o Menyebabkan mitral P.
o Peningkatan tegangan di akhir gelombang P, tampak terbagi dua pada lead II, III, dan aVF.
o Kemudian gelombang P negative pada V1.
Menampilkan atrial fibrilasi sekitar 60-70%
Hipertrofi ventrikel dextra:
o Dominan gelombang R pada V1 dan V2 mengindikasikan hipertensi pulmonal.
Deviasi axis dextra.
Kemungkinan adanya efek digital.

Referensi : Rasmussen, Hakon. 2013. The electrocardiogram in Mitral Stenosis with special Regard to its Development
10. JELASKAN PENANGANAN AWAL YANG DIBERIKAN
UNTUK MERINGANKAN GEJALA!

Menghindari atau mengurangi stres.

Mengonsumsi makanan sehat.
Menjaga berat badan sehat.
Tidak sembarangan mengonsumsi obat tanpa petunjuk obat dari dokter, terutama obat
batuk dan pilek yang mengandung zat stimulan pemicu jantung berdetak cepat.
Membatasi konsumsi minuman keras dan berkafein.
Tidak merokok.
Berolahraga secara teratur.
SYUKRON