Anda di halaman 1dari 39

STASE NEUROLOGI

ABSES CEREBRI
Oleh
Dea Intan Soraya, S.Ked
FAB 116 007

Pembimbing: dr. Bambang, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/SMF NEUROLOGI


RSUD dr. DORIS SYLVANUS/FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PALANGKA RAYA
OKTOBER 2016
DEFINISI
Abses serebri :
Infeksi pada otak yang
diselubungi kapsul dan
terlokalisasi pada satu atau
lebih area di dalam otak
yang disebabkan oleh
berbagai macam variasi
bakteri, fungus dan
protozoa.
Epidemiologi
Penderita abses otak lebih banyak
dijumpai pada laki-laki daripada
perempuan dengan perbandingan
(3:1) yang umumnya masih usia
produktif yaitu sekitar 20-50 tahun
Rate kematian penyakit abses otak
tetap masih tinggi yaitu sekitar 10-
60% atau rata-rata 40%. Tergolong
kelompok penyakit life
threatening infection .
Hakim AA. Terhadap 20 pasien
abses otak yang terkumpul selama
2 tahun (1984-1986) dari RSUD
Dr Soetomo Surabaya, laki-laki >
perempuan dengan perbandingan
11:9, berusia sekitar 5 bulan-50
tahun dengan angka kematian
35%.
Etiologi
20-37% penyebab abses otak tidak diketahui
Bakteri piogenik menyebar ke otak (perkontinuitatum atau
hematogen)
Bakteri aerob lebih sering dibanding anaerob;
1. Streptococcus (32,1%)
2. Gram negatif Bacilli (15,7%)
3. Staphylococcus aureus (13,4%)
Dilaporkan pada pembentuk abses otak; Staphylococcus aureus >>
virulen daripada alpha Hemolytic streptococcus
Jamur dan Parasit; dihubungkan dengan pasien imunocompromise;
pada AIDS organisme yang sering menyebabkan abses cerebri
poliovirus, toxoplasma gondii, dan cryptococcus neoformans.
Penyebab lain; Neocardia Asteriodes, Mycobacterium, Fungi, Protozoa
dan Cacing.
Predisposisi Abses
1. Penyebaran lokal [infeksi telinga tengah,
sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis
dan maxillaries)]
2. Penyebaran hematogen (infeksi paru
[empyema, abses paru, bronkiektasis,
pneumonia], shunt arteri vena, penyakit
jantung kongenital [Tetralogi Fallot], dan
endokarditis, serta infeksi gigi)
3. Trauma kepala
4. Prosedur operasi bedah saraf
5. Imunosupresi
...Faktor Prodisposisi dan Etiologi Abses Otak
Faktor Predisposisi Mikroba Penyebab

Otitis Media / Mastoiditis Streptococci (aerobik atau anaerobik), Bacteroides spp., Prevotella spp.,
Enterobacteriaceae
Sinusitis (frontoethmoidal / Streptococci, Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, Haemophilus spp., Staphylococcus
sphenoidal) aureus.
Infeksi Gigi Campuran Fusobacterium, Prevotella spp., Actinomyces, dan Bacteroides spp., Streptococci.

Trauma / Tindakan Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, Clostridium spp.


Neurosurgical
Abses Paru, Empyema, atau Fusobacterium, Actinomyces, Bacteroides, dan Prevotella spp., Streptococci, Nocardia spp.
Bronkiektasis
Endokarditis Staphylococcus aureus, Streptococci.

Penyakit Jantung Kongenital Streptococci, Haemophilus spp.

Neutropenia Aerobik gram negatif bacilli, Aspergillus spp., Mucorales, Candida spp., Scedosporium spp.

Transplantasi Enterobacteriaceae, Listeria monocytogenes, Nicardia spp., Aspergillus spp., Mucorales,


Candida spp., Scedosporium spp, Toxoplasma gondii
Infeksi HIV Listeria monocytogenes, Nocardia spp., Mycobacterium spp., Cryptococcus neoformans,
Toxoplasma gondii.
Lapisan Abses Otak
Abses Otak
Bakteri masuk ke jaringan otak
(dari embolus terinfeksi yang bersarang di pembuluh kecil, cerebritis)

Respon inflamasi untuk mengontrol pertumbuhan bakteri

Abses, tertutup dalam sebuah kapsul kolagen, fibroblast


Immunopathogenesis of Brain
Abscess

Bakteri piogenik sprti S. Aureus lesi supuratif lokal (ditandai kerusakan langsung pada SSP parenkim dan nekrosis jaringan.
Pengenalan bakteri oleh reseptor Toll-like 2 (TLR2;Y) aktivasi astrosit dan elaborasi berbagai sitokin serta chemokin proinflamasi.
Mikroglia menghasilkan mediator yg sama. Kedua mikroglia dan astrosit memanfaatkan TLR2 untuk mengenali peptioglikan (PGN) dari
dinding sel bakteri. Pelepasan sitokin proinflamasi mengarah ke bllod brain barrier (BBB) dan masuknya albumin dan IgG ke dalam
parenkim SSP. Selain itu, sitokin menginduksi ekspresi molekul adhesi (ICAM, molekul adhesi intrasel; VCAM, molekul adhesi sel vaskular)
yang memfasilitasi ekstravasasi sel imun perifer sprti neutrofil, makrofag, dan sel T dalam perkembangan abses. Respon sel imun perifer
dapat diaktifkan dengan baik oleh bakteri dan pelepasan sitokin oleh aktivasi glia, secara efektif mengabadikan respon imun anti bakteri
yang diduga berkontribusi sbgai patogensis penyakit.
4 fase histoPATOLOGI ABSES OTAK

Proses pembentukan abses otak oleh bakteri


Streptococcus alpha hemolyticus secara histologis
dibagi dalam 4 fase dan dalam waktu 2 minggu
untuk terbentuknya kapsul abses.
1. Early Cerebritis (hari 1-3)
2. Late Cerebritis (hari 4-9)
3. Early Capsule Formation (hari 10-13)
4. Late Capsule Formation (hari 14 atau lebih)
Temuan Histopatologi dalam Tahap
Pembentukan Abses Otak
Early Capsule
Early Cerebritis Late Cerebritis Formation Late Capsule Formation
(Days 1-3) (Days 4-9) (Days 10-13) (Days 14 atau lebih)
Pusat Nekrotik Sel inflamasi akut; Pebesaran pusat Penurunan bentuk Penurunan lebih lanjut
terdapat bakteri nekrotik mencapai pusat nekrotik pada pusat nekrotik
pada pewarnaan ukuran maksimal
gram
Perbatasan Sel inflamasi akut Sel inflamasi akut, Meningkatnya jumlah Peningkatan lebih lanjut
Inflamasi makrofag dan fibroblas fibroblas dan dalam jumlah fibroblas
makrofag
Cerebritis dan Infiltrasi cepat Maksimal cerebritis; Tingkat maksimal Cerebritis terbatas di luar
Neovascularity neutrofil, sel Peningkatan pesat neovascularity capsul kolagen;
plasma dan sel pembentukan mengurangi neovascularity
mononuklear pembuluh darah baru.
Kapsul Kolagen Pembentukan Penampilan fibroblas Evolusi kolagen Kapsul selesai terbentuk
retikulin dimulai dengan formasi matang pada minggu ke-2
pada hari ke-3 membentuk jaringan
retikulin
Reaktif Gliosis Edema serebral Edema serebral lebih Regresi edema Regresi edema serebri;
dan Edema menonjol; respon serebri; peningkatan ditandai gliosis luar kapsul
Serebral reaktif astrosit astrosit reaktif pada minggu ke-3
1. Early Cerebritis
Reaksi radang lokal dengan
infiltrasi polymorphonuclear
leukosit, limfosit dan plasma sel
dengan pergeseran aliran darah
tepi, yang meningkat pada hari ke-
3. Sel-sel radang terdapat pada
tunika adventisia dari pembuluh
darah dan mengelilingi daerah
nekrosis infeksi. Peradangan
perivaskular ini disebut cerebritis.
Saat ini terjadi edema disekitar
otak dan peningkatan efek massa
karena pembesaran abses.
Pada hari pertama terlihat daerah
yang hipodens dengan sebagian
gambaran seperti cincin. Pada hari
ke-3 gambaran cincin lebih jelas
sesuai dengan diameter
srebritisnya. Didapati mengelilingi
pusat nekrosis.
2. Late Cerebritis
Daerah pusat nekrosis membesar
oleh karena peningkatan acellular
debris dan pembentukan nanah
karena pelepasan enzim-enzim dari
sel radang. Ditepi pusat nekrosis
didapati daerah sel radang,
makrofag-makrofag besar dan
gambaran fibroblast yang
terpencar. Fibroblast mulai
menjadi retikulum yang akan
membentuk kapsl kolagen. Pada
fase ini edema otak menyebar
maksimal sehingga lesi menjadi
sangat besar.
Gambaran CT-Scan: gambaran
cincin sempurna, 10 menit setelah
pemberian kontras perinfus.
Kontras mauk ke daerah sentral
dengan gambaran lesi homogen
menunjukkan adanya cereritis.
Pusat nekrosis mulai mengecil, 3. Early Capsule
makrofag-makrofag menelan acellular
debrisdan fibroblast meningkat dalam
pembentukan kapsul. Lapisan Formation
fibroblaast membentuk anyaman
retikulum mengelilingi pusat nekrosis.
Didaerah ventrikel, pembentukan
dinding sangat lambat oleh karena
kurangnya vaskularisasi didaerah
substansi putih dibandingkan substansi
abu. Pembentukan kapsul yang
terlambat di permukaan tengah
memungkinkan abses membesar ke
dalam substansi putih. Bila abses cukup
besar, dapat robek ke dalam ventrikel
lateralis. Pada pembentukan kapsul,
terlihat daerah anyaman retikulum yang
tersebar membentuk kapsul kolagen.
Gambaran CT-Scan: hampir sama
dengan fase cerebritis, tetapi pusat
nekrosis lebih kecil dan kapsul terlihat
lebih tebal.
4. Late Capsule Formation
Terjadi perkembangan
lengkap abses dengan
gambaran histologis sebagai
berikut; bentuk pusat nekrosis
diisi oleh acellular debris
dan sel-sel radang. Daerah
tepi dari sel radang, makrofag
dan fibroblast. Kapsul
kolagen yang tebal. Lapisan
neovaskular sehubungan
dengan cerebritis yang
berlanjut.
Gambaran CT-Scan :
gambaran kapsul dari abses
jelas terlihat, sedangkan
daerah nekrosis tidak diisi
oleh kontras.
Gejala dan Tanda Klinis
Gejala bervariasi
tergantung pada ukuran
dan lokasi abses

Stadium awal tidak


khas ( Gejala infeksi)

Trias abses otak :


1. gejala infeksi (demam),
2. peninggian tekanan
intrakranial dan
3. gejala neurologik fokal
....Gejala dan Tanda Klinis

Hampir seluruh penderita abses didapati keluhan sakit


kepala (70-90%)
Muntah (25-50%)
Kejang (30-50%)
Gejala pusing, vertigo, ataxia (pada penderita abses
cerebelli)
Gangguan bicara (19,6%), hemianopsis (31%).Unilateral
midrasis (20,5%) yang merupakan indikasi terjadinya
herniasi tentorial. (pada pendrita abses temporal)
Gejala focal (61%) (pada penderita abses supratentorial)
Lokasi
Intrakranial
Temuan Gejala Temuan Awal Pasien
Lobus Parietal Sakit kepala
Penurunan penglihatan dengan Abses Otak pada
Gangguan endokrin
Lobus Frontal Sakit kepala Lokasi Intrakranial
Sering ngantuk
Kurang fokus
Perubahan kepribadian
Gangguan status mental
Hemiparesis
Gangguan bicara
Lobus Sakit kepala ipsilateral
Temporal Afasia atau Dispagia
Penurunan penglihatan
Serebelum Sakit kepala
Nistagmus
Ataxia
Muntah
Dysmetria
Meningismus
Papil Edem
Batang Otak Keterlibatan saraf kranial
Defisit jalur ascending dan descending
Manifestasi Abses Otak Sebenarnya
Didasarkan Dengan Adanya:
Manifestasi peningkatan tekanan intrakranial:
sakit kepala, muntah, dan papiledema.
Manifestasi supurasi intrakranial: iritabel,
drowsiness, atau stupor, dan tanda rangsang
meningeal.
Tanda infeksi: demam, menggigil, leukositosis.
Tanda local jaringan otak yang terkena:
kejang, gangguan saraf kranial, afasia, ataksia,
paresis.
Pemeriksaan Neurologis
Glascow Coma Scale (Menurun)
Rangsang Meningeal (Positif)
Gangguan nervus kranialis
Papiledema
Afasia motorik, sensorik
Gangguan motorik (parese, hiperefleksi,
hipertonus otot)
Gangguan sensibilitas dan saraf otonom,
Gangguan keseimbangan
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium Rontgen foto kepala, sinus atau
Jumlah leukosit; 10.000- mastoid, serta thorax; untuk mencari
sumber infeksi
20.000/cm3 (60-70%)
CT-Scan dgn kontras: untuk
Laju endap darah menunjukkan lokasi abses dengan tepat
meningkat; 45 mm/jam (75- dan fase-fase dari abses tersebut.
90%) MRI; T1 abses (area hipodens) terlihat
capsul enhancement
Lumbal punksi tidak
dianjurkan (tidak spesifik Ultrasonografi; untuk mendapatkan
gambaran lateralisasi
untuk abses otak), karena
Angiografi; untuk menentukan
dapat dengan cepat lokalisasi abses (34%)
menunjukkan tanda herniasi Elektro Encephalo Graphy:
otak. menunjukkan adanya lateralisasi oleh
abses supratentorial, dimana EEG akan
membangkitkan aktivasi gel. Delta dgn
amplitudo tinggi
CT-Scan Abses Serebi
MRI
MRI
MRI
Multiple Abcess
Diagnosa Banding
Tumor Ganas
Thrombophlebitis Intra Cerebral
Empyema Subdural
Abses Extradural
Ensefalitis
Perbedaan Abses dan Tumor berdasarkan
Neuroimaging
ABSCESS TUMOUR

Wall Smooth, thin, regular Thick , irregular

Thinner on inner aspect Thinner on outer aspect

Nodularity If present, on inner border outer border

T1 Hyperintense rim.

T2 Hypointense rim.

Meningeal
Favours not seen.
enhancement

Diffusion imaging High signal low signal

Perfusion normal signal due to collagen Low signal due high capillary
imaging.dynamic and fibrosis in wall density in tumour.
Penatalaksanaan
Terapi Definitif untuk Abses Melibatkan
Prinsip
:
Untuk menghilangkan 1. Penatalaksanaan terhadap efek
proses infeksi, efek massa massa (abses dan edema) yang
dapat mengancam jiwa
dan oedem terhadap otak
2. Terapi antibiotik dan test
Pemberian antibiotik yang sensitifitas dari kultur material
tepat selama 6-8 minggu abses
untuk mengecilkan abses 3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau
eksisi)
dan 10 minggu untuk 4. Pengobatan terhadap infeksi
menghilangkan efek massa primer
dari abses otak. 5. Pencegahan kejang
Tindakan pembedahan 6. Neurorehabilitasi
Penatalaksanaan
Konservatif
Dilakukan pada; Penggunaan Antibiotik:

Abses otak stadium cerebritis 1. Ampisilin 2gr/6jam iv (200-400


Abses kecil dgn diameter 2-3 mg/kgBB/hari) selama 2 minggu
cm 2. Kloramphenicol 1 gr/6jam iv
Berlokasi di batang otak selama 2 minggu
Abses dengan lokasi sulit dan 3. Metronidazole 500mg/8jam iv
dalam selama 2 minggu
Penanganan konservatif 4. Anti-edema
perawatan umum yg (dexametason/manitol)
meliputi 5B (Blood, Brain, 5. Analgetik untuk meringankan
Breath, Bladder dan Bowel) nyeri kepala (ketorolac)
Prinsip Pemilihan Antibiotik
pada Abses Otak
Etiologi Antibiotik

Infeksi bakteri gram negatif, Meropenem


bakteri anaerob, stafilokokkus
dan streptokokkus

Penyakit jantung sianotik Penissilin dan metronidazole.

Post VP-Shunt Vancomycin dan ceptazidine

Otitis media, sinusitis, atau Vancomycin


mastoiditis

Infeksi meningitis citrobacter Sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum


dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida
Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada
Abses Otak
Drug Dose Frekwensi dan Rute
Cefotaxime (Claforan) 2-3 kali per hari,
50-100 mg/KgBB/Hari IV

Ceftriaxone (Rocephin) 2-3 kali per hari,


50-100 mg/KgBB/Hari IV

Metronidazole (Flagyl) 3 kali per hari,


35-50 mg/KgBB/Hari IV

Nafcillin (Unipen, Nafcil) setiap 4 jam,


2 grams IV

Vancomycin setiap 12 jam,


15 mg/KgBB/Hari IV
Penatalaksanaan
Pembedahan
Syarat-syarat :
1. Peningkatan tekanan intrakranial yang tidak
membaik dengan trial antibiotika selama satu
minggu
2. Accessible (tercapai secara pembedahan) dan
diameter cukup besar untuk menimbulkan
efek massa.
3. Tidak didapatkan kontraindikasi pembedahan
Pembedahan
Aspirasi Eksisi
Indikasi : Indikasi :
1. Kantung abses kecil dan 1. Abses otak yang berkapsul.
dalam. 2. Abses otak akibat trauma
2. Kantung abses >100 cc. dengan benda asing .
3. Kantung abses pada area 3. Abses otak akibat jamur
yang tunggal dan dapat
yang penting. tercapai (accessible).
4. Kantung abses 4. Multiloculated abcess.
multiloculated, kecuali bila
ada probe ultrasound. Kontraindikasi :
5. Keadaan umum penderita 1. Fase cerebritis.
jelek 2. Keadaan umum jelek
Komplikasi
1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel
atau ruang subarachnoid
2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang
menyebabkan hidrosefalus
3. Edema otak
4. Herniasi oleh massa Abses otak
Prognosis
1. Sebelum era CT-Scan; prognosis abses otak
buruk.
2. Prognosis abses otak adalah jelek bila kesadaran
menurun, abses terletak di fossa posterior, letak
lesi sulit dan dalam, abses ganda dan terapi yang
tidak adekuat
3. Pengobatan dini, tingkat kesehatan pasien dan
lokasi abses; mempengaruhi prognosis.
Perkiraan nilai kematian 5-20%, disebabkan oleh
karena ruptur abses ke dalam ventrikel atau
ruang subaraknoid, herniasi atau sepsis.
Daftar Pustaka
1. Mathisen GE, Johnson JP. Brain Abscess. Clinical Infectious Disease. 1997; 25: 763-
81.
2. Tunkel AR, Scheld WM. Pathogenesis and pathophysiology of bacterial infection. In:
Scheld WM, Whitley RJ, Durack DT,eds. Infections of the Central Nervous System.
Philadelphia: 1997; 297-312
3. Britt RH, Enzumann DR, Yeager AS. Neuropathological and computerized
tomographic findings in experimental brain abscess. J Neurosurg. 1985; 55: 590-603
4. Kielian T. Immunopathogenesis of Brain Abcess. J Neuroinflammation: 2004; 1: 16
5. Rahayu. Abses otak dan penatalaksanaannya. Jurnal Saintika Medika. 2010; 6 (12):
97-7
6. Aziz A. Abses Serebri Versus Astrositoma pada CT-Scan. Universitas Gajah Mada.
2013: 1-34.
7. Brook I. Bacteriology of intracranial abses in children. J Neurosurg.1981; 54: 484-8
8. Osenbach, R.K dan Haines, S.J. 2005. Infections in Neurological Surgery. In
Neurosurgery. Department of Neurological Surgery: University of Washington
Medical Center Harborview Medical Center Seattle, WA, USA
9. Van De Graff. Human Anatomy. 6th Ed. 2001. McGraw-Hill Companies.
10.Hakim AA. Abses Otak. Kedokteran Nusantara. 2005: 324-27.
39