Anda di halaman 1dari 102

PEMICU 2 KGD

Lucky Riadi
405090129
SYOK
Definisi

Sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan


hemodinamik dan metabolik ditandai dengan
kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan
perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh.
Etiologi
Infark miokard luas atau emboli paru syok kardiogenik
Sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol syok septik
Tonus vasomotor yang tidak adekuat syok neurogenik
Akibat respons imun syok anafilaktik
Perdarahan yang masif, trauma, luka bakar yang berat
syok hipovolemik
Jenis syok Mekanisme Etiologi
Hipovolemik Pengurangan volume darah 1. Perdarahan
yang disebabkan oleh ekternal/internal
kehilangan darah, plasma, 2. Muntah, diare
atau cairan tubuh yang 3. Luka bakar
akut/banyak sekali : 4. Pankreatitis , luka bakar
1. Perdarahan
2. Dehidrasi :
GIT
Penguapan
Kardiogenik Kegagalan pompa jantung 1. Infark miokard
akibat penurunan 2. Payah jantung
kontraktilitas jantung
Distributif Hilangnya tonus pembuluh 1. Sepsis
darah yang normal sehingga 2. Anafilaktif
tidak dapat terdistribusi ke 3. Neurogenik
seluruh tubuh 4. Overdosis obat

Obstruktif Obstruksi aliran ke sirkulasi 1. Temponade perikardium


sentral 2. Tension pneumotoraks
3. Embolus paru
4. Diseksi aorta
Derajat Syok

Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non
vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang.
Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi
rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap
(irreversible).
Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau
hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau
ringan.
Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal).
Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada
lemak, kulit dan otot.
Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan
asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat.
Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua
organ vital.
Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain.
Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda
hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).
RANGKAIAN HEMODINAMIK Bakteremia Kerusakan jantung Perdarahan
UMPAN BALIK DLM
PERKEMBANGAN SYOK Pengurangan vol.darah yg bersirkulasi

Penurunan curah jantung


Vasokontriksi kompensasi

Pengurangan aliran darah

Depresi Penurunan Perubahan mikrosirkulasi Pembekuan


jantung pemberian makan tepi intravaskuler
jantung
Kontriksi spinchter

Penurunan perfusi jaringan


Perfusi hati
tertekan Anoksemia ke jar.non prioritas

Disfungsi spincter-dilatasi

Pengumpulan penangkapan vol.darah

Stasis mikrosirkulasi & tak reversibel


Penurunan aliran balik
vena asidosis laktat Efek atas prioritas sirk.organ
Asidosis laktat
sistemik
Penurunan aliran pulmonalis, KEMATIAN
renalis, cerebri
3 fase syok

Fase Kompensasi
curah jantung (cardiac output) gangguan perfusi jaringan menimbulkan
gangguan seluler.
Mekanisme kompensasi vasokonstriksi aliran darah ke jantung, otak dan
otot skelet dan aliran darah ke tempat yang kurang vital.
Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah
arteri.
terjadi detak dan kontraktilitas otot jantung untuk curah jantung dan
respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar.
Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan
tubuh.
Curah jantung tidak lagi mencukupi terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh.
Pada saat tekanan darah arteri , aliran darah , hipoksia jaringan (+) nyata,
gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk
kematian sel
aliran darah ke otak kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak (+)
hipoksia jaringan
Hipoksia jaringan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik
asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan
asam karbonat di jaringan.
Fase Irrevesibel/Refrakter
Kerusakan seluler dan sirkulasi >> luas tidak dapat diperbaiki.
Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok.
Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang
cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun
anoksia dan hiperkapnea
SYOK HIPOVOLEMIK
SYOK HIPOVOLEMIK
Syok hipovolemik didefinisikan sebagai
penurunan perfusi dan oksigenasi jaringan
disertai kolaps sirkulasi yang disebabkan oleh
hilangnya volume intravaskular akut akibat
berbagai keadaan bedah atau medis.
ETIOLOGI
Penyebab paling sering adalah trauma.
Penyebab yang jarang:
Pembedahan
Perdarahan gastrointestinal
Melahirkan anak
Pasien dengan syok hemoragik datang dengan:
Riwayat baru mengalami trauma
Baru menjalani pembedahan
Mengalami gangguan perdarahan
Kehilangan darah akut akibat cedera pada toraks, abdomen,
pelvis, atau ekstremitas bawah dapat menimbulkan keadaan
syok.
GEJALA KLINIS
Pemeriksaan fisik:
Hipotensi
Takikardia
Penurunan status mental
Produksi urin sedikit
Tanda-tanda nyata trauma atau perdarahan]
Pasien dapat datang dengan:
Gawat napas
Penurunan bunyi napas yang menunjukkan cedera pada toraks
Perkusi redup
Distensi abdomen
Nyeri tekan difus
Cedera abdomen
Peritonitis
Ekimosis pinggang pada cedera pelvis
GEJALA KLINIS
Analisis gas darah arteri/panel pemeriksaan syok dapat
memperlihatkan penurunan defisit basa & peningkatan nilai
laktat merefleksikan asidosis laktat akibat hipoperfusi.
Setiap respons terhadap hilangnya darah akut bervariasi dan
dipengaruhi oleh banyak faktor, termasuk:
Usia pasien
Keadaan kesehatan
Obat-obatan
PATOFISIOLOGI
Syok hemoragik disebabkan oleh perfusi jaringan dan
oksigenasi yang tidak adekuat akibat kehilangan darah akut.
Kompensasi fisiologis terhadap perdarahan meliputi
vasokonstriksi dan peningkatan curah jantung melalui
takikardia.
Pada stadium lanjut syok, hipotensi terjadi akibat
berkurangnya volume darah sirkulasi.
Pada tingkat selular, hipoperfusi jaringan menyebabkan suplai
oksigen ke sel tidak adekuat, yang menyebabkan metabolisme
anaerobik dan produksi laktat.
Penurunan defisit basa dan peningkatan laktat khasnya
mendahului tanda-tanda fisik syok.
KLASIFIKASI SYOK HIPOVOLEMIK
PARAMETER GOLONGAN GOLONGAN GOLONGAN GOLONGAN
I 2 3 4
Kehilangan darah (mL) < 750 750-1500 1500-2000 2000
Kehilangan darah (%) < 15 15-30 30-40 40
Tekanan darah sistolik Normal Normal Menurun Menurun
nyata
Tekanan darah diastolik Normal Meningkat Menurun Menurun
nyata
Nadi 100 100 120 140
Pengisian kembali Normal Dapat Biasanya Lambat
kapiler lambat lambat
Produksi urin (mL/jam) >30 20-30 5-20 0-5
Status mental Normal Teragitasi Bingung Obtunded
Syok hipovolemik karena dehidrasi
(muntah, diare)
Klasifikasi Penemuan klinis Pengelolaan

Dehidrasi ringan : Kehilangan Selaput lendir kering, nadi Penggantian volume


cairan tubuh sekitar 5% normal atau sedikit dengan cairan
meningkat kristaloid (NaCl 0,9%
atau RL)

Dehidrasi sedang : Selaput lendir sangat kering


Kehilangan cairan Status mental tampak lesu.
tubuh sekitar 10% Nadi cepat.
Tekanan darah mulai
menurun.
Oliguria.

Dehidrasi berat : Selaput lendir pecah-pecah.


Kehilangan cairan Pasien mungkin tidak sadar.
tubuh >15% Tekanan darah turun.
Anuria.
DIAGNOSIS
Syok dapat didefinisikan berdasarkan klasifikasi ATLS, yang hanya berhubungan
dengan tanda-tanda fisik:
Tipe I (Kehilangan darah < 15%)
Nadi, tekanan darah, dan tekanan nadi normal.
Tipe II (Kehilangan darah 15-30%)
Takikardia,
Tekanan darah normal
Penurunan tekanan nadi
Tipe III (Kehilangan darah 30-40%)
Takikardia
Hipotensi
Penurunan tekanan nadi
Tipe IV (Kehilangan darah 40%)
Takikardia
Hipotensi
Penurunan tekanan nadi
DIAGNOSIS
Diagnosis penyebab syok hemoragik mungkin
memerlukan pemeriksaan:
Laboratorium
Sonografi abdominal terfokus untuk trauma (FAST)
Lavase peritoneal diagnostik
CT scan
Foto polos
KOMPLIKASI KLINIS
Gagal ginjal akut
Sindrom gawat napas akut
Koagulasi intravaskular diseminata
Gagal organ multisistem
Sepsis
Kematian
Penatalaksanaan
Perdarahan akut
Pasang 2 jalur infus IV. Berikan 1-2 liter kristaloid, seperti Nacl 0,9% atau RL atau koloid,
seperti dekstran, secara IV dalam 30-60 mnt, pantau kemungkinan terjadinya edema
paru. Pada dewasa, cairan RL dapat diberikan sebanyak 2-3 liter selama 20-30 mnt untuk
memulihkan TD, tekanan vena sntral, dan diuresis.
Berikan packed red cell (PRC) bila diperlukan hingga HT > 30%. Beri 1-2 unit fresh frozen
plasma ( FFP) untuk tiap 4 unit darah.
Kegagalan resusitasi dengan cairan kristaloid hampir selalu disebabkan oleh perdarahan
masif, karena itu harus dipikirkan untuk segera mengambil tindakan hemostasis dgn
pembedahan.
Penatalaksanaan
Kehilangan cairan GIT
Berikan 1-2 liter Nacl 0,9% dalam 30-60 mnt,
lalu lanjutkan dgn cairan tambahan sambil
memonitor tanda2 vital,CVP dan PCWP.
Cek elektrolit dan koreksi kelainan
Tentukan penyebab diare dan muntah, lalu
obati.
SYOK KARDIOGENIK
Syok Kardiogenik
Gangguan yang disebabkan oleh penurunan
curah jantung sistemik pada keadaan volume
intravaskuler yang cukup, dan dapat
mengakibatkan hipoksia jaringan
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik <
90 mmHg selama > 1 jam dimana:
Tak responsif dengan pemberian cairan saja,
Sekunder teerhadap disfungsi jantung, atau
Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks
kardiak < 2,21/ menit /m2 dan tekanan baji kapiler paru
>18mmHg.
Termasuk dipertimbangkan :
Pasien dg tekanan darah sistolik meningkat > 90 mmHg
dalam 1 jam setelah pemberiaan obat inotropik, dan
Pasien yg meninggal dalam 1 jam hipotensi, tetapi
memenuhi kriteria lain syok kardiogenik.
Manifestasi klinis
Anamnesis
Pasien dg infark miokard akut : nyeri dada akut, riwayat penyakit
jantung koroner sebelumnya

Komplikasi mekanik infark miokard : nyeri dada, gejala tiba-tiba


yg menunjukkan edema paru akut, atau bahkan henti jantung.

Pasien aritmia : palpitasi, presikop, sinkop, merasakan irama


jantung berhenti sejenak, letargi akibat berkurangnya perfusi ke
SSP.
Pemeriksaan fisik
Sistolik < 90 mmHg
Takikardi
Takipneu
Ronki
Irama gallop
Regurgitasi mitral atau defek septal ventrikel
Bising murmur
Pasien dg gagal jantung kanan :
Pembesaran hari, pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid, terjadinya
asites
Pulsasi arteri di ekstremitas perifeer menurun, edema perifer
Sianosis dan ekstremitas teraba dingin
Penemuan Laboratorium
Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left
shift.
(-) ada prior renal insuficiency, fgs ginjal awalnya normal, tapi
BUN dan kreatinin meningkat secara progresif
Hepatic transaminase jelas meningkat karena hipoperfusi hati
Perfusi jaringan yg buruk dapat mengakibatkan anion gap
acidosis dan peningkatan kadar as.laktat
Penemuan Laboratorium
Troponin I dan T meningkat
Angiografi koroner
ABG biasanya menunjukkan hipoksemia dan
asidosis metabolik dimana dapat
dikompensasi dengan alkalosis respiratorik
Cardiac markers, creatinin phosphokinase dan
MB fractionnya jelas meningkat
PENATALAKSANAAN
Pendekatan pengobatan :
tujuannya batasi luas infark dgn pengobatan dini
IMA, pengenalan g3 mekanis sekunder atau
hipovolemi yg dpt menuju tjdnya curah jntg &
renjatan, serta memulai pengobatan spesifik
Reperfusi dini dgn trombolisis & angioplasti
Stabilisasi hemodinamik ggl pembedahan
Monitoring hemodinamik
Pengukuran tek pengisian ventrikel & curah jntg
gmbrn brtnya masalah, prognosis &
hipovolemi

Pompa balon intra aorta


I : perburukan hemodinamik e.c ggl pompa jntg
atau g3 mekanik, yaitu bl :
Hipotensi (sistolik <90mmHG, tek arteri rata2
60mmHG atau <30mmHG dbwh tek basal sblmnya)
Tek baji arteri (>16-18mmHG)
Indeks jntg (<2L/mnt/m2)
PENGOBATAN LAIN

Hipotensi & hipoperfusi menetap dukungan


inotropik dgn dopamin atau dobutamin atau
dua2nya
Digitalis hanya u/ takiaritmia supra ventrikuler dgn
dosis lbh << dr biasa
Komplikasi Syok Kardiogenik
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmia
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli
SYOK DISTRIBUTIF
Syok distributif
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume
darah secara abnormal berpindah tempat dalam
vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam
pembuluh darah perifer.
Syok distributif dapat timbul pada kondisi:

Selama anestesi spinal; obat anestesi melumpuhkan


kendali neurogenik spincter prakapiler dan menekan
tonus venomotor
Penggunaan obat-obat vasodilatasi seperti nitrat
Pelepasan mendadak viskus persisten ; dilatasi lambung
atau penyumbatan usus yang tiba-tiba membuka ruang
kapiler untuk menjebak volume sirkulasi
Vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak efektif
dan sinkop, seperti nyeri hebat, stres emosi, dan
ketakutan.
Etiologi
Dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau
oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel.
Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok
distributif:
syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi
spinal
syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin,
reaksi transfusi, alergi sengatan lebah
syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu
> 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi
VASODILATASI
PATOGENESIS
SYOK
TAHANAN PERIFER TOTAL (TPR)
DISTRIBUTIF

SISTEM VENA VOLUME + TEKANAN VENA

CURAH JANTUNG

TEKANAN DARAH

PERFUSI JARINGAN DAN PERUBAHAN FUNGSI


SELULER
KLASIFIKASI SYOK DISTRIBUTIF
SYOK SEPSIS
SYOK ANAFILAKTIK
SYOK NEUROGENIK
SYOK SEPTIK
Infeksi
adanya invasi jaringan,cairan,atau rongga tubuh yg sebelumnya steril oleh
mikroorganisme patogen
SIRS
respon tubuh terhadap inflamasi sistemik
+ jika terdapat 2 / lebih dari
-suhu >38 atau <36
-HR >90
-RR >20
SYOK SEPTIK
-PCO2<32 mmHg
-leukosistosis>12000
-leukopenia <4000
-pasien TIDAK harus terinfeksi u/mengalami SIRS(mis:pankreatitis akut)
Sepsis
keadaan klinis dengan manifestasi SIRS dan disertai dengan INFEKSI
Sepsis berat
sepsis yg disertai disfungsi organ,hipoperfusi atau hipotensi
variabel disfungsi organ
-hipoksemia arteria
-oliguria akut
-kreatinin>2 mg/dL
-koagulopati
-trombositopenia
-hiperbilirubinemia
variabel perfusi jaringan
-hiperlaktatemia
variabel hemodinamik
-hipotensi arterial (SBP<90 mmhg,MAP <70 mmHg atau SBP turun >40
mmHg
Syok Dan Mekanisme Hemodinamik
Syok g3 hemodinamik perfusi jaringan tdak adekuat dan menggangu
metabolsme pada sel dan jaringan.
8 faktor hemodinamik yg berperan dalam terjadinya syok :
1. Volume intravaskular.
Berperan dalam mempertahankan tekanan dan aliran balik vena
ke jantung.
Kehilangan darah, plasma atau cairan Penurunan volume
mempengaruhi aliran balik dan curah jantung.
2. Jantung.
Curah jantung dipengaruhi oleh frekuensi dan irama jantung,
kontraktilitas dan keseimbangan preload dan afterload
3. Resistensi vaskular
Perubahan tonus arteriol mempengaruhi pengisian ventrikel,
tekanan arteri dan distribusi volume sistemik.
Perbedaan tonus arteriol pada organ maldistribusi volume
darah yg mengakibatkan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
4. Mikrosirkulasi dan kapiler
Berperan dalam transport cairan dan nutrisi
G3 mikrosirkulasi g3 metabolisme sel
Peningkatan permeabilitas kapiler edema intersisial
5. Resistensi venula
Berperan dalam 10-15% resistensi vaskular
Peningkatan resistensi venula & tekanan hidrostatik
keluarnya cairan intravaskular ke interstisial
6. Hubungan arteri-vena tanpa melalui kapiler hipoksia dan g3
transport nutrisi.
7. Kapasitas vena.
Penurunan tonus vena dan peningkatan kapasitas vena
mempengaruhi volume sirkulasi sistemik
8. Patensi pembuluh darah
Obstruksi pembuluh darah penurunan aliran balik vena
Tanda & gejala
Fase dinidepresi volume:selaput lendir kering,kulit
lembab dan dingin
Setelah diresusitasi,gambaran klinis khas > konsisten
dengan gambaran:
hipotensi
takikardi
ekstremitas hangat
tanda2 infeksi(demam,eritem,nyeri tekan lokal,nyeri
tekan abdomen,meningismus)
tanda hipoperfusi( takipnea, oliguria, sianosis,
mottling,iskemi jari,perubahan status mental)
Derajat Sepsis

Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS),


ditandai dengan 2 gejala sebagai berikut:
a. Hyperthermia/hypothermia (>38,3C; <35,6C)

b. Tachypneu (resp >20/menit)

c. Tachycardia (pulse >100/menit)

d. Leukocytosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm

e. 10% >cell imature


Pemeriksaan penunjang
Gas darah
Asam laktat
Elektrolit
Fungsi ginjal
Kadar enzim hati
Radiologi toraks
Biakan darah
Urin
Sputum
DIC jika ada trombositopenia/pendarahan
Hitung trombosit
Hapusan darah
PT,PTT
Penatalaksanaan Syok Septik
Penatalaksanaan syok septik penatalaksanaan
sepsis yg komperhensif:
Eliminasi patogen penyebab infeksi
Eliminasi sumber infeksi dgn tindakan drainase atau
bedah bila diperlukan
Terapi antimikroba yg sesuai
Resusitasi bila terjadi kegagalan organ mengatasi
hipotensi dan syok. Dilakukan secara intensif dlm 6
jam pertama.
Vasopresor dan inotropik
Terapi suportif terhadap kegagalan organ dan g3
koagulasi.
Terapi imunologis bila terjadi respon imun
maladaptif
1. Oksigenasi
Hb daya angkut O2 oleh eritrosit menurun

Gangguan ventilasi Mempengaruhi Hipoksia


transport O2 ke Hipoksemia
Gangguan perfusi jaringan

Oksigenisasi
Disfungsi vaskular
Mikrotrombus
Gangguan penggunaan O2 oleh
jaringan yg mengalami iskemia Disfungsi
miokard Meningkatkan saturasi
oksigen di darah
Meningkatkan transport O2
Memperbaiki utilasi O2 di
jaringan
2. Terapi cairan
Peningkatan kapasitas vaskular (pe aliran balik vena)
Dehidrasi (krn asupan menurun, kehilangan cairan melalui pernapasan / keringat)
Terjadi perdarahan dan kebocoran kapiler

Pemberian cairan:
Hipovolemik
Kristaloid (Nacl 0.9% / RL) Dimonitor
Koloid (albumin) mempertahankan kecukupannya
G3 transport O2 & tekanan onkotik plasma
nutrisi ke jaringan
Transfusi eritrosit dipertahankan pada batas >8-10g/dL
Hipotensi & syok
Penilaian kecukupan pemberian cairan melalui :
Kristaloid pilihan Pe tekanan dapah, pe frekuensi jantung,
pada terapi awal, kecukupan isi nadi
o.k: Perabaan kulit & ekstremitas
Murah dan Produksi urin
mudah didapat Membaiknya pe kesdaran
Tapi, perlu diberi Tekanan vena sentral, tekanan arteri
dgn volume besar pulmonalis
3. Vasopresos dan inotropik
Vasopresor Goal: tekanan artri rata2
Diberi setelah keadaan (MAP) 60mmHg atau TD
hipovolemik teratasi dgn sistolik 90mmHg
pemberian cairan secara Obat: dopamin,
adekuat. Tapi masih norepinefrin, fenileferin,
hipotensi epinefrin
Hipotensi o.k
vasodilatasi atau disfungsi Inotropik
miokard Obat : dobutamin,
Dgn dosis terendah dgn dopamin, epinefrin,
cara titrasi inhibitorfosfodiesterase
SYOK ANAFILAKSIS
SYOK ANAFILAKSIS
Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi
antigen antibodi yang mengeluarkan histamine
dengan akibat peningkatan permeabilitas membran
kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous
return menurun

Anaphylactoid Non Imunologic Reaction


Reaksi anafilaksis reaksi imunologik
Mekanisme belum jelas
Gejala = reaksi imunologis tetapi lebih ringan
> banyak ditemukan dibanding dengan reaksi imunologis
Etiologi
Gigitan serangga, latex, Opiate
makanan, dll Aspirin
Antibiotik : penisilin dan Tubocurarin
sefalosporin Mannitol
Kontras radiografi Dextran
Anestetik lokal
NSAID
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis
dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau
reaksi tipe segera (Immediate type reaction)

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :


Fase Sensitisasi
Fase Aktivasi
FASE SENSITISASI
Waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit
dan basofil
Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau
saluran pencernaan di tangkap oleh Makrofag segera
mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T
mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) menginduksi Limfosit B
berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit)
memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik terikat
pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil
FASE AKTIVASI
Waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama.
Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula
menimbulkan reaksi pada paparan ulang .
Masuk alergen yang sama ke dalam tubuh diikat oleh Ig E spesifik
memicu terjadinya reaksi segera pelepasan mediator vasoaktif
(histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain)
Preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari
membran sel menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG)
yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi Newly formed
mediators.
Fase Efektor waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis)
sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas
farmakologik pada organ organ tertentu.
Histamin efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas kapiler menyebabkan edema, sekresi mukus
dan vasodilatasi.
Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler
Bradikinin kontraksi otot polos.
Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan
meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit.
Prostaglandin dan Leukotrien menyebabkan
bronchokonstriksi
Sistem Gejala dan tanda
Umum
Prodormal Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak
enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum
Pernapasan
Hidung Hidung gatal, bersin dan tersumbat
Laring Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor, edema,
Lidah spasme
Bronkus Edema
Batuk, sesak, mengi, spasme
Kardiovaskular
Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi sampai syok,
aritmia
Gastro intestinal
Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang-kadang
disertai darah, peristaltik usus meninggi
Kulit
Urtika, angioedema, di bibir, muka atau ekstremitas
Mata
Susunan saraf pusat Gatal, lakrimasi
Gelisah, kejang
Penatalaksanaan
Posisi :
Segera penderita dibaringkan pada posisi yang nyaman
/comfortable dengan posisi kaki ditinggikan (posisi
trendelenberg), dengan ventilasi udara yang baik dan
jangan lupa melonggarkan pakaian.
Airways :
Jaga jalan nafas dan berikan oksigen nasal/mask 5-10
I/menit, dan jika penderita tak bernafas disiapkan untuk
intubasi.
Intravena access :
Pasang IV line dengan cairan NacL 0,9% / Dextrose 5% 0,5-
1 liter/30 menit
Drug :
Epinefrin / Adrenalin drug of choice pada syok
anafilaksis dan diberikan segera mungkin jika mencurigai
syok anafilaksis (TD sistolik turin < 90 MmHg).
Namun harus hati-hati dengan penderita yang dalam
sehari-hari memang hipotensi.
Untuk itu perlunya dilakukan pemeriksaan TD sebelum
dilakukan tindakan.
Dosis : 0,3-0,5 ml/cc Adrenalin/Epinefrin 1 : 1000 diberikan
IM (untuk anak-anak dosis : 0,01 ml/KgBB/.dose dengan
maksimal 0,4 ml/dose).
Pencegahan
Mencegah reaksi ulang
Anamnesa penyakit alergi sebelum terapi diberikan
(obat,makanan,atopik)
Lakukan skin test bila perlu
Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi
selama pemberian
Catat obat pada status yang menyebabkan alergi
Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik.
Desensitisasi alergen spesifik
Edukasi supaya menghindari makanan atau obat yang
menyebabkan alergi
Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit
Prognosis
Bila penanganan cepat, klinis masih ringan
dapat membaik dan tertolong
SYOK NEUROGENIK
Syok Neurogenik
kegagalan pusat vasomotor hipotensi dan penimbunan
darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).
Terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara
mendadak di seluruh tubuh
= syok spinal
Bentuk dari syok distributif perubahan resistensi
pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cedera pada
sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau
anestesi umum yang dalam)
Etiologi
Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau
paraplegia (syok spinal).
Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan
seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.
Rangsangan pada medula spinalis seperti
penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat
otonom).
Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok


neurogenik terdapat tanda TD turun, HR tidak bertambah
cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai
dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau
paraplegia.
Pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar
nadi bertambah cepat
Pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena
kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.
Patofisiologi
penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular
resistance). hipotensi arteria perfusi jaringan
karena permeabilitas kapiler dalam efektifitas sirkulasi volume
plasma terjadi dari venous tone, darah di pembuluh darah vena,
kehilangan volume intravaskuler dan intersisial disfungsi miokard
primer dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva
fungsi ventrikel.
Pada keadaan ini akan terdapat aliran vaskuler cairan dalam
sirkulasi (akibat sekunder).
Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal).
Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi
atau vasokonstriksi kulit.
Patofisiologi
suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri reaksi vasovagal
berlebihan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, perfusi ke
otak Syok neurogenik rangsangan parasimpatis ke jantung yang
memperlambat kecepatan denyut jantung dan rangsangan simpatis ke
pembuluh darah.

Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali


neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien
dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi
karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume
sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.
Diagnosis Banding
sinkop vasovagal
Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi
karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor
tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai
menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan
menimbulkan gejala syok.
syok septik
syok anafilaksis
Penatalaksanaan
Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki
(posisi Trendelenburg).
Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen,
sebaiknya dengan menggunakan masker.
Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang
berat, endotracheal tube dan ventilator mekanik
Resusitasi cairan
Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat
diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan
pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral,
turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap
terapi.
Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih,
berikan obat-obat vasoaktif
Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek
serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah.
Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika
norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat.
Diberikan per infus.
Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan
kontraksi otot-otot uterus.
Epinefrin
Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya
cardiac output.
Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer
SYOK OBSTRUKTIF
SYOK OBSTRUKTIF
syok obstruktif adalah bentuk dari syok
kardiogenik yang terjadi akibat kesukaran
mekanik pd sirkulasi, yg menyebabkan
menurunnya CO, bukan kegagalan jantung
primer
Terapi
Jenis syok Ekspansi volume Vasokontriktor, Inotrop, Langkah spesifik
adrenergik adrenergik 1 lain
Hipovolemik Ya Tidak Tidak Kendalikan
perdarahan,
bidai fraktur
Kardiogenik Tidak (kecuali jika ada Tidak Ya Pompa balon
dehidrasi atau MI aorta
ventrikel kanan)

Distributif Ya Ya Tidak Antibiotika,


antihistamin
obstruktif Ya Tidak Tidak Dekompresi:
tamponade,
tension
pneumothorax