Anda di halaman 1dari 85

Problem 2A

Syok
Definisi:

Suatu sindrom klinis yang terjadi akibat


gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai
dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk
mempertahankan perfusi yang adekuat ke
organ-organ vital tubuh.
Kehilangan darah/syok hemoragik
Syok Hipovolemik Kehilangan plasma
Kehilangan cairan dan elektrolit
Disritmia
Kegagalan pompa jantung
Syok Kardiogenik Disfungsi katup akut
Ruptur septum ventrikel

Tension pneumotorax
SYOK
Peny.perikardium
Syok Obstruktif Peny.pembuluh darah paru
Tumor jantung
Trombus mural atrium kiri
Penyakit katup obstruktif
Syok septik
Syok anafilatik
Syok Distributif Syok neurogenik
Obat2 vasodilator
Insufisiensi adrenal akut
Etiologi
Infark miokard luas atau emboli paru syok kardiogenik

Sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol syok septik

Tonus vasomotor yang tidak adekuat syok neurogenik

Akibat respons imun syok anafilaktik

Perdarahan yang masif, trauma, luka bakar yang berat


syok hipovolemik
Kriteria Syok
TD sistolik <90 mmHg atau <70 mmHg
HR >150 x/menit atau <50 x/menit
RR >30 x/menit atau <8 x/menit
GCS <12
Oliguria <0,5cc/kg/jam
Na+ <120 atau >160
K+ <2,5 atau > 6
pH <7,2
HCO3- <18
Tiga Fase Syok
Derajat Syok
Syok Ringan
perfusi hanya pada jaringan dan organ non
vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang.
Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan
perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan
yang menetap (irreversible).
Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal,
asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun
(hati, usus, ginjal).
Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih
lama seperti pada lemak, kulit dan otot.
Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5
mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran
relatif masih baik.
Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat.
Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan
aliran darah ke dua organ vital.
Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh
darah lain.
Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan
tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah
jantung menurun).
Gejala dan Tanda
Pucat (pallor)
Hipotensi (tekanan sistol < 90 mmHg)
Terkadang tekanan darah tak terdeteksi
Cemas
Bingung
Takikardi (jantung berdetak > 100X/menit)
Takipneu (nafas cepat)
Berkeringat
Tangan-kaki dingin
Oliguria (kencing hanya sedikit)
TANDA SYOK
Jenis syok Mekanisme Etiologi
Hipovolemik Pengurangan volume darah 1. Perdarahan
yang disebabkan oleh ekternal/internal
kehilangan darah, plasma, 2. Muntah, diare
atau cairan tubuh yang 3. Luka bakar
akut/banyak sekali : 4. Pankreatitis , luka bakar
1.Perdarahan
2.Dehidrasi :
GIT
Penguapan
Kardiogenik Kegagalan pompa jantung 1. Infark miokard
akibat penurunan 2. Payah jantung
kontraktilitas jantung
Distributif Hilangnya tonus pembuluh 1. Sepsis
darah yang normal 2. Anafilaktif
sehingga tidak dapat 3. Neurogenik
terdistribusi ke seluruh 4. Overdosis obat
tubuh
Obstruktif Obstruksi aliran ke sirkulasi 1. Temponade
sentral perikardium
2. Tension pneumotoraks
DIAGNOSIS SYOK

TD RENDAH
(SISTOLIK < 90
mmHg) + KULIT SYOK
DINGIN, OUTPUT
URIN RENDAH

JVP TINGGI + KULIT JVP RENDAH + DENYUT JVP RENDAH + HIPOTENSI


DINGIN , CAIRAN DI CEPAT + KULIT HANGAT : POSTURAL + KULIT DINGIN:
PARU: 1.SYOK SEPTIK 1.SYOK HIPOVOLEMIK
1.SYOK KARDIOGENIK 2.SYOK ANAFILAKSIS
2.SYOK OBSTRUKTIF
Diagram Untuk Mengklasifikasi Syok
Rangkaian Hemodinamik Bakteremia Kerusakan jantung Perdarahan
Umpan Balik dalam
Perkembangan Syok Pengurangan volume darah yg bersirkulasi

Penurunan curah jantung


Vasokontriksi kompensasi

Pengurangan aliran darah

Depresi Penurunan Perubahan mikrosirkulasi Pembekuan


jantung pemberian makan tepi intravaskuler
jantung
Kontriksi spinchter

Penurunan perfusi jaringan


Perfusi hati
tertekan Anoksemia ke jar.non prioritas

Disfungsi spincter-dilatasi

Pengumpulan penangkapan vol.darah

Stasis mikrosirkulasi & tak reversibel


Penurunan aliran
balik vena Efek atas prioritas sirk.organ
Asidosis laktat
asidosis laktat
sistemik
Penurunan aliran pulmonalis, KEMATIAN
renalis, cerebri
VARIABEL YANG SERINGKALI DIMONITOR PADA SYOK

PENGUKURAN NILAI NORMAL NILAI KHAS pd SHOCK


Tekanan darah pd pemb.nadi 120/80 <90 mmHg sistolik
Denyut nadi
Tek.vena sentral 80/menit >100/menit
Hematokrit 4-8cm saline <3cm
35-45% <35 %

pH 7,4 7,3
Darah arteri 95 mmHg 85 mmHg
pCO2 40 mmHg <30 mmHg
HCO3 23-25 mEq/liter <23 mEq/liter
Asam laktat 12 mg/liter >20 mg/100ml

Air kemih
Volume 50 ml/jam <20 ml/jam
Berat molekul 1,015-1,025 >1,025
Osmolalitas 300-400 m Osm/kg air >700 m Osm/kg air
Tipe Syok SEPTIK HIPOVOLE ANAFILAKTIK KARDIOGENIK NEUROGENIK
MIK
TD N/-/-- -/-- -/-- -/-- N
Tek nadi N/+/++ -/-- -/-- -/-- N
Denyut nadi +/++ +/++ +/++ + Lambat
Isi nadi Besar kecil N/kecil N/kecil N
Vasokontriksi - + + +/- N/+
perifer
Suhu kulit hangat dingin dingin dingin N
Warna merah pucat N/pucat N/pucat N/pucat
Tek vena N/rend N/rendah N/rendah tinggi N
sentral ah
Diuresis -/-- -- - -/-- N
EKG N N N abN N
Foto paru Udem N N udem N
infiltrat
Cardiogenic shock
Definisi

Gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung


sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan
dapat mengakibatkan hipoksia jaringan.

Dasar diagnosis hipotensi sistemik

Tekanan darah sistolik < 90 mmHg katekolamin


konstriksi arteri dan vena sistemik
Epidemiologi
Penyebab terbanyak : AMI
Kehilangan sejumlah besar miokardium akibat
nekrosis
2.9 % : angina pektoris tak stabil
2.1 % : AMI non elevasi ST
Perkembangan syok : 76-94 jam >> 48jam
>> sbg komplikasi AMI dgn elevasi ST
Etiologi
Infark miokard akut
Ruptur septal ventrikel
Ruptur atau disfungsi otot papilaris
Ruptur miokard
Infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau
disfungsi ventrikel kiri
Faktor pencetus
Iskemia miokard/infark
Anemia: takikardi/bradikardi
Infeksi: endokarditis, miokarditis, atau infeksi di luar
jantung
Emboli paru
Kelebihan cairan atau garam
Obat penekan miokard seperti penghambat beta
Lain-lain: kehamilan, tirotoksikosis, anemia,
stress(fisik atau emosi), hipertensi akut
Kriteria syok kardiogenik
menurut Scheidt (1973)

1. Tekanan sistolik arteri <80 mmHg (ditentukan


dengan pengukuran intra arteri).
2. Produksi urin < 20 ml/hari atau gangguan
status mental.
3. Tekanan pengisian ventrikel kiri > 12 mmHg.
4. Tekanan vena sentral lebih dari 10 mmH2O,
dianggap menyingkirkan kemungkinan
hipovolemia.

Keadaan ini disertai dengan manifestasi


peningkatan katekolamin seperti pada
renjatan lain, yaitu: gelisah, keringat dingin,
akral dingin, takikardia, dan lain- lain
Gambaran hemodinamik
Tekanan rata-rata arteri
Denyut jantung
Curah jantung sangat
Terjadi pe tahanan pembuluh sistemik
Manifestasi klinis
ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik
mencakup
perubahan status mental
kulit dingin
oliguria.
Syok kardiogenik TD sistolik < 90 mmHg selama > 1 jam
dimana:

Tak responsif dengan pemberian cairan saja

Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau,

Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks


kardiak < 2,2 l/menit per m2 dan tekanan baji kapiler paru >
18 mmHg
Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini:

Pasien dengan TD sistolik meningkat > 90 mmHg dalam


1 jam setelah pemberian obat inotropik

Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi, tetapi


memenuhi kriteria lain syok kardiogenik
Tanda Penting Syok Kardiogenik

Tensi turun < 80-90 mmHg.


Takipneu dan dalam.
Takikardi.
Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
Sianosis.
Diaforesis (mandi keringat).
Ekstremitas dingin.
Perubahan mental.
Keluhan Utama Syok Kardiogenik

1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).


2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark
miokard akut).
3. Nyeri substernal seperti IMA.
PREDIKTOR
Klasifikasi Killip Klasifikasi Forrester
Tanda-tanda gagal jantung Semakin tinggi angka PCWP
kongestif dan semakin rendah CI
Suara s3 gallop makan mortalitas akan
Ronki meningkat
Gambaran radiografi yang
menunjukkan gagal jantung
kongestif
Edema paru
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan awal hemodinamik
TD sistolik < 90 mmHg, bahkan < 80 mmHg jika tidak
mendapat pengobatan adekuat
Denyut jantung meningkat akibat stimulasi simpatis
Frekuensi napas meningkat akibat kongesti di paru
Pemeriksaan dada
Ada ronki
Infark ventrikel kanan / hipovolemik kongesti paru
KV
Vena-vena di leher meningkat distensinya
Kardiomiopati dilatasi : letak impuls apikal bergeser
Efusi perikardial / tamponade : intensitas bunyi jantung
jauh menurun
Irama gallop disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
Regurgitasi mitral atau defek septal ventrikel, bunyi bising
atau murmur komplikasi mekanik
Gagal jantung kanan
Pembesaran hati
Pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau asites
akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi
Pulsasi arteri di ekstremitas perifer menurun intensitasnya
Edema perifer
Sianosis dan ekstremitas dingin penurunan perfusi ke
jaringan
Tatalaksana
Monitoring hemodinamik
Memberi gambaran beratnya masalah, prognosis, dan
adanya hipovolemi
Kecurigaan adanya masalah mekanis seperti ruptur sekat
ventrikel
Pompa balon intra aorta
Indikasi : perburukan status hemodinamik karena
kegagalan pompa jantung atau karena gangguan mekanis
Kateterisasi jantung
Reperfusi dini
Pemeriksaan penunjang
EKG
Foto rontgen dada
Ekokardiografi
Pemantauan hemodinamik
Saturasi oksigen
Diagnosis banding
Syok hipovolemik atau sepsis Penyakit pembuluh darah
Diseksi aorta otak
Emboli paru Perdarahan internal akut
Temponade jantung akut Pneumotoraks tension
Pengaruh obat-obatan yang Dehidrasi atau hipovolemia
berlebihan Insufisiensi pernafasan akut
Ketoasidosis diabetik

Komplikasi
Gangguan ventrikular Gangguan ventrikular
ejection filling
Infark miokard akut Temponade jantung
Miokarditis akut Stetnosis mitral
Komplikasi mekanik miksoma pada atrium kiri
Infark ventrikel kanan
SHOCK HIPOVOLEMIK
Shock Hipovelemik
Terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam
pembuluh darah yang berkurang
Bisa terjadi akibat perdarahan masif atau kehilangan plasma
darah
Penurunan perfusi dan oksigenisasi jaringan
Respon terhadap hilangnya darah akut dipengaruhi oleh
faktor:
Usia
Keadaan kesehatan
Obat-obatan
FAKTOR PREDISPOSISI
1. USIA
Usia tlampau muda dan lanjut kurang bertahan akan
kurangnya cairan dan plasma
2. PENYAKIT KRONIS
Penyakit kronis volume darah berkurang berlebihan
3. ANESTESI
Akibat kelumpuhan syaraf vasomotor kompensasi
pengurangan volume darah
4. KEKURANGAN ADRENALIN
Akibat hipotensi berat yg dipicu oleh stress
DIAGNOSIS BERDASARKAN ATLS
Parameter Golongan 1 Golongan 2 Golongan 3 Golongan 4

Kehilangan darah < 1000 1000 1500 1500 2000 > 2000
(mL)

Kehilangan darah < 15 15 30 30 40 > 40


(%)

TD sistolik N N Menurun Menurun nyata

TD diastolik N Meningkat Menurun Menurun nyata

Nadi 100 > 100 > 120 > 140

Pengisian kembali N Dapat lambat Biasanya lambat Lambat


kapiler

Produksi urin > 30 20 30 5 20 05


(mL/jam)

Status mental N Teragitasi Bingung Obtunded


ANAMNESA
Riwayat :
Trauma
Baru menjalani pembedahan
Mengalami gangguan perdarahan
PEMERIKSAAN FISIK
Hipotensi
Takikardia
Penurunan status mental
Produksi urin sedikit
Tanda-tanda nyata trauma atau perdarahan
Perdarahan akut
Pasang 2 jalur intravena. Berikan 1-2 liter kristaloid, seperti NaCl 0,9% /
ringer laktat / koloid seperti dekstrosan, secara IV dalam 30-60 menit,
pantau kemungkinan terjadinya edema paru. Pada orang dewasa, cairan
garam berimbang dapat diberikan sebanyak 2-3 liter selama 20-30
menit untuk memulihkan TD, tekanan vena sentral dan diuresis
Berikan packed red cell (PRC) bila diperlukan hingga Ht>30%. Beri 1-2
unit frozen plasma (FFP) untuk tiap 4 unit darah
Kegagalan resusitasi dengan cairan kristaloid hampir selalu disebabkan
oleh perdarahn masif, karena itu harus dipikirkan untuk segera
mengambil tindakan hemostasis dengan pembedahan
Kehilangan cairan GIT
Berikan 1-2 liter NaCl 0,9% dalam 30-60 menit, lalu lanjutkan dengan
cairan tambahan sambil memonitor tanda tanda vital, CVP dan PCWP
Cek elektrolit dan koreksi kelainan
Tentukan penyebab diare, muntah, lalu diobati
Syok hipovolemik karena dehidrasi (muntah,
diare)
Klasifikasi Penemuan klinis Pengelolaan

Dehidrasi ringan : Selaput lendir kering, nadi Penggantian volume


Kehilangan cairan tubuh normal atau sedikit dengan cairan
sekitar 5% meningkat kristaloid (NaCl 0,9%
atau RL)

Dehidrasi sedang : Selaput lendir sangat kering


Kehilangan cairan Status mental tampak lesu.
tubuh sekitar 10% Nadi cepat.
Tekanan darah mulai
menurun.
Oliguria.

Dehidrasi berat : Selaput lendir pecah-pecah.


Kehilangan cairan Pasien mungkin tidak sadar.
tubuh >15% Tekanan darah turun.
Anuria.
Komplikasi
Kerusakan organ :
- SSP
- Hati
- Ginjal Gagal ginjal adalah komplikasi yg
penting pada syok hipovolemik
Shock Neurogenik
Neurogenic Shock
Mechanism: Loss of autonomic innervation
of the cardiovascular system (arterioles,
venules, small veins, including the heart)
Causes:
1.Spinal cord injury
2.Regional anesthesia
3.Drugs
4.Neurological disorders
Neurogenic Shock
Characterized by loss of vascular tone & reflexes.

Signs: Hypotension, Bradycardia, Accompanying Neurological


deficits.

Monitor/findings: hemodynamic instability, test bulbo-


carvernous reflex

Tx: IVF, vasoactive medications if refractory


Syok Neurogenik
Diagnosis Banding
sinkop vasovagal
Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi
karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor
tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai
menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan
menimbulkan gejala syok.
syok septik
syok anafilaksis
Penatalaksanaan
Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki
(posisi Trendelenburg).
Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen,
sebaiknya dengan menggunakan masker.
Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang
berat, endotracheal tube dan ventilator mekanik
Resusitasi cairan
Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat
diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan
pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral,
turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap
terapi.
Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih,
berikan obat-obat vasoaktif
Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit,
berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah.
Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika
norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat.
Diberikan per infus.
Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat
menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
Epinefrin
Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh
menurunnya cardiac output.
Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi
perifer
SYOK SEPTIK
Merupakan keadaan dimana terjadi tekanan
darah (sistolik < 90 mmHg),disertai kegagalan
sirkulasi,meskipun telah dilakukan resusitasi
secara adekuat,atau memerlukan vasopresor
untuk mempertahankan tekanan darah dan
perfusi organ
Syok septik sering terjadi pada:
- bayi baru lahir
- usia diatas 50 tahun
- penderita gangguan sistem kekebalan
Faktor Predisposisi terhadap bakteriemia
akibat kuman Gram negatif dan Gram
positif

Bakteriemia Gram negative Bakteriemia Gram positif

Diabetes mellitus Kateter vaskuler


Penyakit limfoproliferatif Peralatan mekanis yang ditanam
Sirosis hepatis Luka bakar
Luka bakar Injeksi obat intravena
Kemoterapi
FAKTOR RISIKO
1. Penyakit menahun (kencing manis, kanker
darah, saluran kemih-kelamin, hati, kandung
empedu, usus)
2. Infeksi
3. Pemakaian antibiotik jangka panjang
4. Tindakan medis atau pembedahan
Terminologi dan defenisi sepsis
SINDROM RESPON INFLAMASI SISTEMIK (SIRS)
Respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut
1.Suhu >380C atau < 360C
2.Frekuensi jantung > 90x/menit
3.Frekuensi napas > 20 x/menit atau PaC02 < 32 mmHg\
4.Leukosit > 12.000 /mm3atau < 4000/mm 3 atau sel batang > 10 %
Sepsis keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dgn manifestasi SIRS
Sepsis berat sepsis yang disertai disfungsi organ,hipoperfusi atau hipotensi
termasuk asidosis laktat,oliguria dan penurunan kesadaran
Sepsis dengan hipotensi sepsis dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau
penurunan tekanan darah sistolik > 40 mmHg,dan tidak ditemukan penyebab
hipotensi lainnnya
Renjatan septik sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan
secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah
dan perfusi organ
Pemeriksaan (syok sepsis)
Laboratorium
Leukositosis dgn shift to the left
Trombositopenia
Hiperbilirubinemia
Proteinuria
Rontgen thoraks
Normal
Pneumonia
Diffuse infiltrat of ARDS
Pemeriksaan (syok sepsis)
EKG
Sinus takikardi
Non-spesifik ST-T wave abnormal

Pasien DM
Hiperglikemi diabetic ketoasidosis hipotensi
Laboratorium
Lekositosis (bergeser ke kiri) pada sepsis dini atau leukopenia
Trombositopenia
Hiperbilirubinemia
Proteinuria
Neutrofil bergranulasi toksik
Tanda-tanda DIC (trombositopenia, pemanjangan thrombin time,
penurunan fibrinogen, D-dimer
Gambaran lain sesuai derajad beratnya penyakit dan komplikasi
AGD : hipoksemia
Foto thoraks menunjukkan gambaran ARDS
Diagnosis pasti dengan isolasi mikroba : Kultur darah
Hasil baru didapatkan beberapa hari perawatan
Kultur positif 30-50%
Diagnosis klinis
Diagnosis sepsis dapat ditegakkan bila ada bukti terjadi infeksi dan adanya
respons sistemik tehadap infeksi tersebut, paling tidak ada dua atau
lebihkriteria klinik sebagai berikut yaitu :
Suhu : febri >38oC atau hipoterma < 36oC
Denyut jantung > 90 denyutan/menit
Respirasi > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
Lekosit > 12.000 atau < 4.000 atau > 10% bentuk sel muda (band form)
Sepsis berat : gejala sepsis disertai tanda-tanda gangguan fungsi
organ,hipoperfusi atau hipotensi (asidosis laktat, oliguria tau gangguan
akut statusmental)
Syok septik : sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap
walaupun telah dilakukan terapi cairan yang adekuat, dapat meliputi (tapi
tidak terbatas pada) asidosis laktat, oliguria atau gangguan status mental.
Pasien yang terdapat obat-obatan inotropik atau vasopresor mungkin
tidak menunjukkan hipotensi pada saat gangguan perfusi diukur
Hipotensi : ialah tekanan darah sistolik < 90mmHg atau penururnan
tekanan sistolik > 40mmHg dari tekanan sebelumnya tanpa adanya
penyebab lain
Early Goal Directed Treatment
Kristaloid dan koloid
CVP 8-12mmHg
(bolus 500ml tiap 30 mnt)

MAP > 90mmHg MAP < 65mmHg

Vasodilator Vasopressor

ScvO2 <70% ScvO2 <70%

Koreksi Ht > 30% Inotropik

MAP < 65mmHg atau HR > 120x/mnt


1. Oksigenasi
Hb daya angkut O2 oleh eritrosit menurun

Gangguan ventilasi Mempengaruhi Hipoksia


transport O2 ke Hipoksemia
Gangguan perfusi jaringan

Oksigenisasi
Disfungsi vaskular
Mikrotrombus
Gangguan penggunaan O2 oleh
jaringan yg mengalami iskemia Disfungsi
miokard Meningkatkan saturasi
oksigen di darah
Meningkatkan transport O2
Memperbaiki utilasi O2 di
jaringan
2. Terapi cairan
Peningkatan kapasitas vaskular (pe aliran balik vena)
Dehidrasi (krn asupan menurun, kehilangan cairan melalui pernapasan / keringat)
Terjadi perdarahan dan kebocoran kapiler

Pemberian cairan:
Hipovolemik
Kristaloid (Nacl 0.9% / RL) Dimonitor
Koloid (albumin) mempertahankan kecukupannya
G3 transport O2 & tekanan onkotik plasma
nutrisi ke jaringan
Transfusi eritrosit dipertahankan pada batas >8-10g/dL
Hipotensi & syok
Penilaian kecukupan pemberian cairan melalui :
Kristaloid pilihan Pe tekanan dapah, pe frekuensi jantung,
pada terapi awal, kecukupan isi nadi
o.k: Perabaan kulit & ekstremitas
Murah dan Produksi urin
mudah didapat Membaiknya pe kesdaran
Tapi, perlu diberi Tekanan vena sentral, tekanan arteri
dgn volume besar pulmonalis
3. Vasopresos dan inotropik
Vasopresor Goal: tekanan artri rata2
Diberi setelah keadaan (MAP) 60mmHg atau TD
hipovolemik teratasi dgn sistolik 90mmHg
pemberian cairan secara Obat: dopamin,
adekuat. Tapi masih norepinefrin, fenileferin,
hipotensi epinefrin
Hipotensi o.k
vasodilatasi atau disfungsi Inotropik
miokard Obat : dobutamin,
Dgn dosis terendah dgn dopamin, epinefrin,
cara titrasi inhibitorfosfodiesterase
4. KORTIKOSTEROID
5. ANTIBIOTIK (TABEL)
Komplikasi
Kardiopulmoner Renal
ARDS Oliguria
Koagulopati Azotemia
Trombositopeni Proteinuria
Neurologi Acute Tubular
Nekrosis Renal
Polineuropati
Failure
Distal Motor
weakness
Prognosis
40-60% pasien meninggal dalam 30 hari
Sisanya dalam 6 bulan berikutnya
Infeksi yang tidak terkontrol
Imunosupresi
Komplikasi dari perawatan di intensive care
failure of multiple organs
Penyakit dasar pasien