STROKE

PENDAHULUAN
PENYAKIT SEREBROVASKULAR (CVD) ATAU STROKE ADALAH SETIAP KELAINAN
OTAK AKIBAT PROSES PATOLOGI PADA SISTEM PEMBULUH DARAH OTAK.
PROSES INI DAPAT BERUPA PENYUMBATAN LUMEN PEMBULUH DARAH OLEH
TROMBOSIS ATAU EMBOLI, PECAHNYA DINDING PEMBULUH DARAH OTAK.
DI NEGARA-NEGARA MAJU MAUPUN BERKEMBANG SEPERTI INDONESIA,
STROKE MERUPAKAN PENYAKIT NEUROLOGIS YANG SERIUS DAN PALING
BANYAK DIJUMPAI SERTA ANGKA KEMATIAN CUKUP TINGGI. DI AMERIKA
SERIKAT, STROKE MERUPAKAN PENYAKIT YANG MENYEBABKAN KEMATIAN
NOMOR 3 SETELAH PENYAKIT JANTUNG DAN KANKER. SETIAP TAHUN, LEBIH
DARI 700.000 ORANG AMERIKA MENGALAMI STROKE, 25% DI ANTARANYA
BERUSIA DI BAWAH 65 TAHUN DAN 150.000 ORANG MENINGGAL AKIBAT
STROKE ATAU KOMPLIKASI SEGERA SETELAH STROKE.
 DEFINISI

MENURUT WHO MONICA PROJECT, STROKE DIDEFINISIKAN SEBAGAI

GANGGUAN FUNGSIONAL OTAK YANG TERJADI SECARA MENDADAK
DENGAN TANDA KLINIS FOKAL ATAU GLOBAL YANG BERLANGSUNG
LEBIH DARI 24 JAM (KECUALI AKIBAT PEMBEDAHAN ATAU KEMATIAN),
TANPA TANDA-TANDA PENYEBAB NON VASKULAR, TERMASUK
DIDALAMNYA TANDA-TANDA PERDARAHAN SUBARAKNOID,
PERDARAHAN INTRASEREBRI, ISKEMIK ATAU INFARK SEREBRI.3
 EPIDEMIOLOGI
KEGAWADARURATAN NEUROLOGI YANG MASIH MENYEBABKAN KEMATIAN TERTINGGI ADALAH
STROKE. LIMA BELAS JUTA ORANG DARI SELURUH DUNIA MENDERITA STROKE SETIAP TAHUNNYA
YANG TERDIRI DARI 5 JUTA ORANG MENINGGAL, 5 JUTA ORANG LAINNYA YANG TERSISA
MENDERITA CACAT PERMANEN, SEHINGGA KELUARGA DAN MASYARAKAT SENDIRI DAPAT
TERBEBANI.1

SEKITAR 500.000 ORANG TERSERANG STROKE SETIAP TAHUNNYA, 400.000 ORANG TERKENA
STROKE ISKEMIK DAN 100.000 ORANG MENDERITA STROKE HEMORAGIK (TERMASUK
PERDARAHAN INTRASEREBRAL DAN SUBARAKHNOID) DENGAN 175.000 DI ANTARANYA
MENGALAMI KEMATIAN.2

PREVALENSI STROKE DI INDONESIA DITEMUKAN SEBESAR 8,3 PER 1000 PENDUDUK SERTA YANG
TELAH DIDIAGNOSIS OLEH TENAGA KESEHATAN ADALAH 6 PER 1000 PENDUDUK. HAL INI
MENUNJUKKAN SEKITAR 72,3% KASUS STROKE DI MASYARAKAT TELAH DIDIAGNOSIS OLEH
TENAGA KESEHATAN. PREVALENSI STROKE TERTINGGI DIJUMPAI DI NAD (16,6%) DAN TERENDAH DI
PAPUA (3,8%). TERDAPAT 13 PROVINSI DENGAN PREVALENSI STROKE LEBIH TINGGI DARI ANGKA
NASIONAL.3
 KLASIFIKASI
KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL:3
1. BERDASARKAN PATOLOGI ANATOMI DAN PENYEBABNYA
STROKE ISKEMIK
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA)
TROMBOSIS SEREBRI
EMBOLI SEREBRI
STROKE HEMORAGIK
PERDARAHAN INTRASEREBRAL
PERDARAHAN SUBARAKHNOID
2. BERDASARKAN STADIUM PERTIMBANGAN WAKTU
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA)
REVERSIBLE ISCHEMIC NEUROLOGICAL DEFICIT (RIND)
STROKE IN EVOLUTION
COMPLETED STROKE
3. BERDASARKAN SISTEM PEMBULUH DARAH
SISTEM KAROTIS
SISTEM VERTEBRO-BASILAR
Klasifikasi stroke iskemik dari Trial of Org 10172 in
Acute Stroke Treatment (TOAST)

1. Large-artery atherosclerosis (embolus/thrombosis)

2. Cardioembolism (high risk/medium risk)
3. Small-vessel occlusion
4. Stroke of other determined etiology
5. Stroke of undetermined etiology

Oxfordshire Community Stroke Project Classification

1. Total Anterior Circulation Syndrome (TACS)
2. Partial Anterior Circulation Syndrome (PACS)
3. Lacunar Syndrome (LACS)
4. Posterior Circulation Syndrome (POCS)
VASKULARISASI OTAK
PATOGENESIS STROKE
INFARK DAN PERDARAHAN
 FAKTOR RESIKO
MODIFIABLE NONMODIFIABLE
o HIPERTENSI USIA
o PENYAKIT JANTUNG
JENIS KELAMIN
o MEROKOK
RAS
o KONSUMSI ALKOHOL
o DIABETES MELLITUS FAKTOR GENETIK

o PENGGUNAAN OBAT-OBATAN
o KONTRASEPSI ORAL
o DIETKURANG AKTIFITAS
o OBESITAS
o DISLIPIDEMIA
 MAJOR RISK FACTORS FOR
HEMORRHAGIC STROKE
INTRACEREBRAL HEMORRHAGE SUBARACHNOID HEMORRHAGE

ADVANCED AGE
CONGENITAL OR ACQUIRED
RACE (MORE COMMON IN ?)
ANEURYSMS OR ANGIOMATOUS
MALE SEX
MALFORMATIONS
HIGH BLOOD PRESSURE
HEAVY USE OF ALCOHOL
HIGH BLOOD PRESSURE
COCAINE USE CIGARETTE SMOKING
ANTICOAGULANT OR THROMBOLYTIC
THERAPY
AMYLOID ANGIOPATHY IN THE ELDERLY
(RARE)
Mekanisme terjadinya stroke:
1. Stroke Trombosis
Faktor Resiko:
- Usia pertengahan/tua
- Hipertensi
- Rokok
- Hiperlipidemia

Proses Stenosis CBF

Aterosklerosis Oklusi Iskhemik

INFARK
12 NOP 2008 15
2. STROKE EMBOLI

Atheromatos Plaque
pada Bifurcatio-Carotis Embolus Oklusi

Infark
3. STROKE PERDARAHAN INTRASEREBRAL
(PIS)

HIPERTENSI
BERAT ANEURYSMA

AKTIVITAS
- EMOSI TENSI NAIK
- FISIK

PECAH
4. STROKE PERDARAHAN SUBARAKHNOID (PSA)

ANEURYSMA
PERBULUH DARAH
AVM RAPUH

AKTIFITAS + / -

PECAH
 INFARK

PADA SUMBATAN KECIL TERJADI DAERAH ISKEMIA YANG DALAM

WAKTU SINGKAT DAPAT DIKOMPENSASI DENGAN MEKANISME
KOLATERAL DAN VASODILATASI LOKAL. SECARA KLINIS GEJALA YANG
TIMBUL ADALAH TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA) YANG TIMBUL
DAPAT BERUPA HEMIPARESIS SEPINTAS ATAU AMNESIA UMUM
SEPINTAS, YAITU SELAMA 24 JAM.
 BILA SUMBATAN AGAK BESAR, DAERAH ISKEMIA LEBIH LUAS.
PENURUNAN CBF REGIONAL LEBIH BESAR TETAPI DENGAN
MEKANISME KOMPENSASI MASIH MAMPU MEMULIHKAN FUNGSI
NEUROLOGIK DALAM WAKTU BEBERAPA HARI SAMPAI DENGAN 2
MINGGU. MUNGKIN PADA PEMERIKSAAN KLINIS ADA SEDIKIT
GANGGUAN. KEADAAN INI SECARA KLINIS DISEBUT RIND (REVERSIBLE
ISCHEMIC NEUROLOGIC DEFICIT)
 SUMBATAN YANG CUKUP BESAR MENYEBABKAN DAERAH ISKEMIA YANG LUAS
SEHINGGA MEKANISME KOLATERAL DAN KOMPENSASI TIDAK DAPAT
MENGATASINYA. DALAM KEADAAN INI, TIMBUL DEFISIT NEUROLOGIS YANG
BERLANJUT.
LAPISAN INTI YANG SANGAT ISKEMIK (ISCHEMIC-CORE) TERLIHAT SANGAT PUCAT
KARENA CBF-NYA PALING RENDAH. TAMPAK DEGENERASI NEURON, PELEBARAN
PEMBULUH DARAH TANPA ADANYA ALIRAN DARAH. KADAR ASAM LAKTAT DI DAERAH
INI TINGGI DENGAN PO2 YANG RENDAH. DAERAH INI AKAN MENGALAMI NEKROSIS.
DAERAH DI SEKITAR ISCHEMIC-CORE YANG CBF-NYA JUGA RENDAH TETAPI MASIH
LEBIH TINGGI DARIPADA CBF DI ISCHEMIC CORE. WALAUPUN SEL-SEL NEURON TIDAK
SAMPAI MATI, FUNGSI SEL TERHENTI DAN TERJADI FUNCTIONAL PARALYSIS. PADA
DAERAH INI PO2 RENDAH, PCO2 TINGGI DAN ASAM LAKTATMENINGKAT. TERJADI
KERUSAKAN NEURON DALAM BERBAGAI TINGKAT, EDEMA JARINGAN AKIBAT
BENDUNGAN DENGAN DILATASI PEMBULUH DARAH DAN JARINGAN BERWARNA PUCAT.
ASTRUP MENYEBUTNYA SEBAGAI ISCHEMIC PENUMBRA. DAERAH INI MASIH MUNGKIN
DISELAMATKAN DENGAN RESUSITASI DAN MANAJEMEN YANG TEPAT.
DAERAH DISEKELILING PENUMBRA TAMPAK BEWARNA KEMERAHAN DAN EDEMA.
PEMBULUH DARAH MENGALAMI DILATASI MAKSIMAL, PCO2 DAN PO2 TINGGI SERTA
KOLATERAL MAKSIMAL. PADA DAERAH INI, CBF SANGAT MENINGGU SEHINGGA
DISEBUT SEBAGAI DAERAH DENGAN PERFUSI BERLEBIHAN (LUXURY PERFUSION).
PADA PROSES ISKEMIA FOKAL TERJADIKERUSAKAN MEMBRAN SEL
ALIRAN MASUK CA++ KE DALAM SEL MELALUI KERUSAKAN RESEPTOR
CA++.
MENINGKATNYA ASAM ARAKHIDONAT DALAM JARINGAN DIIKUTI OLEH
NAIKNYA KADAR PROSTAGLANDIN YANG MENYEBABKAN
VASOKONSTRIKSI DAN MENUNGKATNYA AGREGASI TROMBOSIT.
LEPASNYA NEUROTRANSMITER ASAM AMINO EKSITATORIK DI DAERAH
OTAK TETRTENTU YANG MEMPUNYAI KEPEKAAN SELEKTIF TERHADAP
ISKEMIA, YAITU DI DAERAH TALAMUS, AREA CA DI HIPOTALAMUS, SEL-SEL
GRANULER DAN PURKINJE DI SEREBELUM SERTA LAPISAN 3,5,6 KORTEKS
PIRAMIDALIS.
LEPASNYA RADIKAL BEBAS, YAITU UNSU YANG MEMPUNYAI ELEKTRON
PADA LINGKAR PALING LUARMYA TIDAK BERPASANGAN SEHINGGA
SANGAT LABIL DAN REAKTIF. BESARNYA PERAN RADIKAL BEBAS DALAM
KERUSAKAN SEL-SEL SARAF DAN JARINGAN ISKEMIK MASIH DALAM
PENELITIAN.
 HEMORAGIK

PERDARAHAN INTRASEREBRAL
PERDARAHAN INTRASEREBRAL BIASANYA TIMBUL KARENA PECAHNYA
MIKROANEURISMA (BERRY ANEURISM) AKIBAT HIPERTENSI MALIGNA. HAL
INI PALING SERING TERJADI DI DAERAH SUBKORTIKAL, SEREBELUM, PONS
DAN BATANG OTAK. PERDARAHAN DI DAERAH KORTEKS LEBIH SERING
DISEBABKAN OLEH SEBAB LAIN, MISALNYA TUMOR OTAK YANG
BERDARAH, MALFORMASI PEMBULUH DARAH OTAK YANG PECAH ATAU
PENYAKIT PADA DINDING PEMBULUH DARAH (CONGOPHILIC
ANGIOPATHY) TETAPI DAPAT JUGA AKIBAT HIPERTENSI MALIGNA
DENGAN FREKUENSI LEBIH KECIL DARIPADA PERDARAHAN SUBKORTIKAL.
PERDARAHAN SUBARAKHNOID
PERDARAHAN TERJADI BIASANYA AKIBAT PECAHNYA ANEURISMA
KONGENITAL YANG SERING TERJADI DI ARTERI KOMUNIKANS ANTERIOR,
ARTERI SEREBRI MEDIA, ARTERI SEREBRI POSTERIOR DAN ARTERI
KOMUNIKANS POSTERIOR. GEJALA TIMBUL SANGAT MENDADAK, BERUPA
SAKIT KEPALA HEBAT DAN MUNTA-MUNTAH. DARAH YANG MASUK KE
RUANG SUBARAKHNOID DAPAT MENYEBABKAN KOMPLIKASI
HIDROSEFALUS KARENA GANGGUAN ABSORBSI CAIRAN OTAK DI
GRANULATIO PACCHIONI. PERDARAHAN SUBARAKHNOID SERING
BERSIFAT RESIDIF SELAMA 24-72 JAM PERTAMA DAN DAPAT
MENIMBULKAN VASOSPASME SEREBRAL HEBAT DISERTAI INFARK OTAK.
MANIFESTASI KLINIS
ARTERI SEREBRI ANTERIOR
JARANG TERJADI
PARALISIS (KELEMAHAN) DAN HILANGNYA SENSASI PADA KAKI
KONTRALATERAL. PENGENDALIAN MIKSI MUNGKIN AKAN
TERGANGGU KARENA KEGAGALAN UNTUK MENGHAMBAT
KONTRAKSI REFLEKS KANDUNG KEMIH SEHINGGA MENIMBULKAN
GANGGUAN PRECIPITATE MICTURITION.
ARTERI SEREBRI MEDIA

PALING SERING TERJADIPEMBULUH DARAH YANG SERING TERLIBAT DALAM STROKE

ISKEMIK. TERGANTUNG PADA LOKASI YANG TERKENA, BEBERAPA SINDROMA KLINIS
YANG MUNGKIN TIMBUL ADALAH
STROKE BELAHAN SUPERIOR

HEMIPARESIS KONTRALATERAL YANG MENGENAI WAJAH, TANGAN DAN LENGAN

TETAPI KAKI TIDAK TERPENGARUH; DEFISIT HEMISENSORIK KONTRALATERAL DENGAN
DISTRIBUSI YANG SAMA; TIDAK TIMBUL HEMIANOPIA HOMONIM. JIKA HEMISFER YANG
DOMINAN TERKENA, DISERTAI AFASIA BROCA (GANGGUAN EKSPRESI BAHASA
DENGAN PEMAHAMAN YANG MASIH UTUH).
STROKE BELAHAN INFERIOR

LEBIH JARANG TERJADI, BIASANYA MENGAKIBATKAN HEMIANOPIA HOMONIM

KONTRALATERAL YANG MUNGKIN LEBIH BURUK PADA SISI INFERIOR; GANGGUAN
NYATA FUNGSI SENSORIK; GANGGUAN PEMIKIRAN SPASIAL. JIKA HEMISFER YANG
DOMINAN TERLIBAT, DISERTAI AFASIA WERNICKE (GANGGUAN PEMAHAMAN DAN
BICARA YANG LANCAR TETAPI SERING TIDAK BERMAKNA).
OKLUSI PADA BIFURCATIO ARTERI SEREBRI MEDIA

HEMIPARESIS DAN DEFISIT HEMISENSORIK KONTRALATERAL YANG MELIBATKAN WAJAH

DAN LENGAN JAUH LEBIH BERAT DARI KAKI, HEMIANOPIA HOMONIM DAN JIKA
ARTERI KAROTIS INTERNA
SINDROMA KLINIS OKLUSI ARTERI KAROTIS INTERNA MELIPUTI OKLUSI
ARTERI KAROTIS INTERNA EKSTRAKRANIALIS DAN INTRAKRANIALIS YANG
BERTANGGUNG JAWAB ATAS SEPERLIMA KASUS STROKE ISKEMIK.
DAPAT ASIMPTOMATIK DAN SIMPTOMATIK
GEJALA YANG HAMPIR SAMA DENGAN STOKE ARTERI SEREBRI MEDIA
(HEMIPLEGIA, DEFISIT HEMISENSORI KONTRALATERAL DAN HEMIANOPIA
HOMONIM, AFASIA JUGA DAPAT MUNCUL PADA KETERLIBATAN HEMISFER
DOMINAN)
ARTERI SEREBRI POSTERIOR
HEMIANOPIA HOMONIM YANG MEMPENGARUHI LAPANG PANDANG
KONTRALATERAL.
DENGAN OKLUSI YANG BERDEKATAN TERHADAP SUMBER ARTERI
SEREBRI POSTERIOR PADA TINGKAT MIDBRAIN, ABNORMALITAS
OKULER YANG TIMBUL, ANTARA LAIN VERTICAL GAZE PALSY,
OCULOMOTOR NERVE PALSY, INTERNUCLEAR OPTHALMOPLEGIA DAN
PENYIMPANGAN MATA KE ARAH VERTIKAL.
INFARK ARTERI CEREBRI POSTERIOR DAPAT MENYEBABKAN KORTIKAL
BLINDNESS, GANGGUAN MEMORI ATAU KETIDAKMAMPUAN
MEMNGENALI WAJAH YANG FAMILIER.
ARTERI BASILAR
SINDROMA KLINIS OKLUSI ARTERI BASILER, ANTARA LAIN:
TROMBOSIS (OKLUSI TROMBOTIK PADA ARTERI BASILARIS)
TROMBOSIS BASILAR BIASANYA MEMPENGARUHI BAGIAN PROKSIMAL ARTERI
BASILARIS YANG MENSUPLAI PONS. KETERLIBATAN BAGIAN DORSAL PONS
MENGAKIBATKAN PARESIS NERVUS ABDUCENS UNILATERAL ATAU BIALTERAL,
GANGGUAN GERAKAN MATA HORIZONTAL TETAPI NISTAGMUS VERTIKAL DAN
OCCULAR BOBBING MUNGKIN MUNCUL.
HEMIPLEGIA ATAU QUADRIPLEGIA BIASANYA MUNCUL DAN KOMA ADALAH HAL
YANG SERING TERJADI.
EMBOLI
EMBOLI CUKUP KECIL UNTUK DAPAT MELEWATI ARTERI VERTEBRALIS MENUJU KE
ARTERI BASILARIS YANG LEBIH BESAR DAN BIASANYA TERTAHAN PADA BAGIAN
PUNCAK ARTERI BASILARIS, DI MANA TERDAPAT BIFURCATIO KE DALAM ARTERI
SEREBRI POSTERIORBERKURANGNYA ALIRAN DARAH MENUJU FORMASIO
RETIKULARIS ASCENDING MIDBRAIN DAN THALAMUS YANG MENYEBABKAN
HILANGNYA ATAU GANGGUAN KESADARAN YANG MUNCUL DENGAN SEGERA.
PARESIS NERVUS OKULOMOTORIUS UNILATERAL ATAU BILATERAL MENJADI CIRI
YANG KHAS. HEMIPLEGIA ATAU QUADRIPLEGIA DENGAN POSTUR DESEREBRASI
ATAU DEKORTIKASI TERJADI KARENA KETERLIBATAN PEDUNKULUS SEREBRI DALAM
MIDBRAIN.
INFARK LAKUNAR
ARTERI KECIL YANG TERLETAK DI KEDALAMAN OTAK MUNGKIN
MENGALAMI OKLUSI KARENA PERUBAHAN DI DALAM DINDING
PEMBULUH DARAH YANG DIPICU OLEH HIPERTENSI KRONIS.
PALING SERING TERJADI DI DEEP NUCLEI OTAK (PUTAMEN,
THALAMUS, PONS, NUKLEUS KAUDATUS DAN BAGIAN POSTERIOR
DARI KAPSULA INTERNA.
ADA 4 SINDROMA LAKUNAR KLASIK, ANTARA LAIN STROKE DENGAN
HEMIPARESIS MOTORIK MURNI, STROKE DENGAN GANGGUAN
SENSORIS MURNI, ATAKSIA HEMIPARESIS DAN DYSARTHRIA-CLUMSY
HAND SYNDROME.
 DIAGNOSIS

ANAMNESIS
KARAKTERISTIK GEJALA DAN TANDA
APA KONSEKUENSI FUNGSIONALNYA (MISALNYA TIDAK BISA BERDIRI, TIDAK
BISA MENGANGKAT TANGAN)?
KECEPATAN ONSET DAN PERJALANAN GEJALA NEUROLOGIS
APAKAH ADA KEMUNGKINAN PRESIPITASI
APAKAH ADA GEJALA-GEJALA LAIN YANG MENYERTAI
APAKAH ADA RIWAYAT PENYAKIT DAHULU ATAU RIWAYAT PENYAKIT
KELUARGA YANG RELEVAN
APAKAH ADA PERILAKU ATAU GAYA HIDUP YANG RELEVAN
 PEMERIKSAAN FISIK DAN
NEUROLOGIS
PEMERIKSAAN STATUS GENERALIS
PEMERIKSAAN TANDA-TANDA VITAL
PEMERIKSAAN PADA LEHER (HILANGNYA DENYUT NADI CAROTIS/BRUIT ARTERI CAROTIS)
PEMERIKSAAN PADA JANTUNG

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
PEMERIKSAAN TINGKAT KESADARAN
PEMERIKSAAN DEFISIT KOGNITIF
PEMERIKSAAN LAPANG PANDANG
PEMERIKSAAN GERAK BOLA MATA, NISTAGMUS
PEMERIKSAAN PUPIL DAN REFLEKS CAHAYA
 PEMERIKSAAN DOLLS EYE PHENOMENON
PEMERIKSAAN FARING DAN LINGUAL
PEMERIKSAAN MOTORIK
PEMERIKSAAN FUNGSI SENSORIS
PEMERIKSAAN FUNGSI SEREBELUM
PEMERIKSAAN REFLEKS ASIMETRI
PEMERIKSAAN REFLEKS PATOLOGIS
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

BERDASARKAN PENILAIAN SKOR STROKE

1. SIRIRAJ STROKE SCORE
2. DJUNAEDI SKORE
3. ALGORITMA GAJAH MADA
o BERDASARKAN ALAT BANTU
1. CT-SCAN
 PENETAPAN JENIS STROKE BERDASARKANALGORITMA
STROKE GADJAH MADA
PENDERITASTROKE

PENURUNAN KESADARAN
NYERI KEPALA
REFLEKS BABINSKI

Ketiganya atau 2 dari ketiganya (+) Ya Stroke perdarahan

intraserebral
Penurunan kesadaran (+), nyeri kepala (-), Ya Stroke perdarahan
refleks babinski (-) intraserebral
Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (+), Ya Stroke perdarahan
refleks babinski (-) intraserebral
Penurunan kesadaran (-), Nyeri kepala (-), Ya Stroke iskemik akut atau
refleks babinski (+) stroke infark
Penurunan kesadaran (-), Nyeri kepala (-), Ya Stroke iskemik atau stroke
refleks Babinski (-) infark
DJOENAEDI SCORE
1 TIA sebelum serangan 1
2 Permulaan serangan -Sangat mendadak ( 1 2menit) 6,5
-Mendadak (menit jam ) 6,5
-Pelan pelan (beberapa jam) 1
3 Waktu serangan -Bekerja (aktivitas) 6,5
- Istirahat/duduk/tidur 1
- Bangun tidur 1
4 Sakit kepala waktu -Sangat hebat 10
serangan -Hebat 7,5
-Ringan 1
-Tidak ada 0
5 Muntah -Langsung sehabis serangan 10
-Mendadak (beberapa menit jam) 7,5
-Pelan pelan (1 hari / >) 1
-Tidak ada 0
6 Kesadaran -Menurun langsung waktu serangan 10
-Menurun mendadak (menit jam) 10
-Menurun pelan pelan (1 hari / >) 1
-Menurun sementara lalu sadar lagi 1
-Tidak ada gangguan 1
DJOENAEDI SCORE (lanjutan)
7 Tekanan darah sistolik -Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) 7,5
-Waktu MRS sangat tinggi (>200/100) 7,5
-Waktu serangan tinggi (>140/100) 1
-Watu MRS tinggi (>140/100) 1
8 Tanda rangsangan -Kaku kuduk hebat 1
selaput otak -Kaku kuduk ringan 5
-Tidak ada kaku kuduk 0
9 Pupil -Ishokor 5
-Anishokor 10
-Pinpoint kanan/kiri 10
-Midriasis kanan/kiri 10
-Kecil dan reaksi lambat 10
-Kecil dan reaktif 10
10 Fundus okuli - Perdarahan subhialoid 10
- perdarahan retina (flame shaped) 7,5
-Normal 0
 INTERPRETASI SKOR DJOENAEDI
Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor <
20 termasuk stroke non-hemoragik. Ketepatan
diagnostik
dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke
hemoragik, sedangkan pada stroke non-
hemoragik 82.4%.
Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5%
 SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)
No Gejala danTanda Penilaian Indeks Score
1 Kesadaran (1) kompos mentis x 2,5
(2) Mengantuk +
(3) Semi koma/ koma
2 Muntah (1) Tidak x2
(2) ya +
3 Nyeri kepala (1) Tidak x2
(2) Ya +
4 Tekanan darah Distolik +
5 Ateroma
a. DM (1) Tidak x (-3) -
b. Angina pectoris (2) Ya
Klaudikasio intermiten
6 Kostanta - 12 -12
HASIL SSS

Siriraj Stroke Score (SSS) Catatan : SSS> 1 = Stroke hemoragik 2.,SSS

< -1 = Stroke non hemoragik
 KOMPLIKASI

PASIEN STROKE BERISIKO TINGGI MENGALAMI KOMPLIKASI MEDIS

SERIUS YANG DISEBABKAN OLEH ARTERIOSKLEROSIS (ISKEMIA/INFARK
MIOKARD), TIRAH BARING YANG LAMA DAN MOBILITAS RENDAH
(ULKUS DEKUBITUS, DVT, EMBOLI PARU, DEPRESI DAN MALNUTRISI)
DAN AKIBAT LANGSUNG STROKE ITU SENDIRI (PENINGKATAN
TEKANAN INTRAKRANIAL, KEJANG, ULKUS SALURAN CERNA YANG
DIINDUKSI STRESS, MASALAH BERKEMIH, PNEUMONIA ASPIRASI).
KOMPLIKASI PERDARAHAN TERUTAMA DAPAT TERJADI PADA
PENGGUNAA ANTIKOAGULAN DAN TROMBOLITIK.4
 PENATALAKSANAAN

STRATEGI MANAJEMEN STROKE MEMPUNYAI TUJUAN UTAMA UNTUK:1,2

MEMPERBAIKI KEADAAN PENDERITA SEHINGGA KESEMPATAN HIDUP
MAKSIMUM, DI MANA DILAKUKAN USAHA MEDIS/TERAPEUTIK
TERUTAMA DALAM FASE AKUT HINGGA OPTIMAL.
MEMPERKECIL PENGARUH STROKE TERHADAP PENDERITA DAN
KELUARGA.
MENCEGAH TIMBULNYA SERANGAN STROKE BERULANG.
MENCEGAH TIMBULNYA KOMPLIKASI AKIBAT STROKE
 WHO- KONSEKUENSI STROKE

ASPEK PATOLOGI MEMBICARAKAN ANATOMI, ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

STROKE SECARA KLINIS DAN INTERVENSI MEDIK (SURGIKAL) DILAKUKAN
BERDASARKAN PROSES PATOLOGIS TERSEBUT.
IMPAIRMENT MENGGAMBARKAN HILANGNYA FUNGSI FISIOLOGIS, PSIKOLOGIS
DAN ANATOMIS YANG DISEBABKAN STROKE. TINDAKAN PSIKOTERAPI, TERAPI
OKUPASIONAL, EMG/EVOKED POTENTIAL DITUJUKAN UNTUK MENETAPKAN
KELAINAN INI.
DISABILITY MENGGAMBARKAN SETIAP HAMBATAN, KEHILANGAN KEMAMPUAN
UNTUK BERBUAT SESUATUY YANG SEHARUSNYA MAMPU DILAKUKAN ORANG
YANG SEHAT, SEPERTI TIDAK BISA JALAN, MENELAN DAN MELIHAT.
HANDICAP MENGGAMBARKAN HALANGAN ATAU GANGGUAN PADA
SESEORANG PENDERITA STROKE AKIBAT IMPAIRMENT ATAU DISABILITY
TERSEBUT.
 MANAJEMEN STROKE ISKEMIK FASA
AKUT
AIRWAYS AND BREATHING
CIRCULATION
PENGOBATAN MENDIK UNTUK MEMULIHKAN SIRKULASI OTAK DI DAERAH
YANG TERKENA STROKE
UNTUK TUJUAN KHUSUS INI DIGUNAKAN OBAT-OBAT YANG DAPT
MENGHANCURKAN EMBOLI ATAU TROMBUS YANG ADA DI PEMBULUH
DARAH OTAK.
 TERAPI TROBOLISIS

THE FOOD AND DRUG ADMINISTRATION (FDA)

INTRAVENA R-TPA (RECOMBINANT-TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR) PADA PENELITIAN
STROKE AKUT SEJAK TAHUN 1996.
KEUNTUNGAN TERHADAP REPERFUSI SEGERA AKIBAT LISISNYA TROMBUS DAN PERBAIKAN SEL
SEREBRAL SANGAT BERMAKNA.
PENGGUNAAN R-TPA DIHUBUNGKAN DENGAN PERBAIKAN OUTCOME PASIEN DALAM 3 JAM
ONSET STROKE. PENGOBATAN SEDINI MUNGKIN ( DALAM 90 MENIT) MENGHASILKAN
OUTCOME YANG SANGAT BAIK.
TUJUAN TERAPI TROMBOLITIK INI ADALAH REKANALISASI TROMBUS ARTERIAL DAN
MEMPERBAIKI DAERAH PENUMBRA ISKEMIK YANG DISEBABKAN OLEH KONDISI HIPOPERFUSI
YANG KRITIS TERHADAP JARINGAN OTAK YANG MASIH HIDUP BERADA DI SEKITAR INTI
INFARK YANG RUSAK DAN IRREVERSIBEL. DAERAH ISKEMIK PENUMBRA MASIH SEKITAR 80%
PADA PASIEN DENGAN 3 JAM ONSET STROKE TETAPI PROPORSI SEMAKIN BERKURANG
DENGAN BERTAMBAHNYA WAKTU.
 MANAJEMEN TEKANAN DARAH PADA
STROKE AKUT
PADA GUIDELINE STROKE 2007 PERDOSSI, TEKANAN ARTERI RATA-RATA PADA STROKE
AKUT DIANJURKAN DI BAWAH 145 MMHG. AHA/ASA GUIDELINE 2007 DAN ESO 2009
MEREKOMENDASIKAN PENURUNAN TEKANAN DARAH YANG TINGGI PADA STROKE AKUT:
PADA PASIEN STROKE ISKEMIK AKUT, TEKANAN DARAH DITURUNKAN SEKITAR 15%
(SISTOLIK MAUPUN DIASTOLIK) DALAM 24 JAM PERTAMA ONSET STROKE, APABILA
TEKANAN DARAH SISTOLIK >220 MMHG ATAU TEKANAN DARAH DIASTOLIK >120
MMHG
PADA PASIEN STROKE ISKEMIK AKUT YANG AKAN DIBERIKAN TERAPI TROMBOLITIK (R-
TPA), TD SISTOLIK DITURUNKAN HINGGA <185 MMHG DAN TD DIASTOLIK < 110
MMHG.
OBAT ANTIHIPERTENSI YANG DIBERIKAN ADALAH LABETALOL, NITROPRUSIDE,
NIKARDIPIN, NITROPASTE ATAU DILTIAZEM INTRAVENA.
 PEMBERIAN ANTIKOAGULAN PADA
STROKE ISKEMIK AKUT
ANTIKOAGULAN INI DAPAT MENGURANGI KEJADIAN DEEP VEIN THROMBOSIS
DAN EMBOLI PULMONAL.
EFEK SAMPING YANG SERING TERJADI DARI PEMBERIAN ANTIKOAGULAN ADALAH
BAHAYA PERDARAHAN INTRASEREBRAL YANG CEPAT TERUTAMA PADA ORANG
TUA, HIPERTENSI BERAT DAN INFARK YANG SANGAT LUAS.
PENGGUNAAN HEPARIN SUBKUTAN LEBIH DISUKAI DARIPADA INTRAVENA DAN
PEMBERIANNYA HANYA BEBERAPA HARI KEMUDIAN DILANJUTKAN DENGAN
ANTIKOAGULAN PER ORAL. ESO GUIDELINE 2008 MEREKOMENDASIKAN
PEMBERIAN HEPARIN, LOW MOLECULAR WEIGHT HEPARIN ATAU HEPARINOID
SETELAH STROKE ISKEMIK AKUT TIDAK BERMANFAAT.
 PEMBERIAN TERAPI ANTITROMBOLITIK
PADA STOKE ISKEMIK AKUT
BERDASARKAN AHA/ASA GUIDELINE 2011 TENTANG PEMBERIAN ASPIRIN PADA STROKE
AKUT DENGAN DOSIS 325 MG DALAM 24-48 JAM SETELAH ONSET STROKE DIANJURKAN
UNTUK SETIAP STROKE ISKEMIK AKUT.
PEMBERIAN TERAPI CITICHOLIN
MEKANISME YANG PASTI TENTANG CITICHOLIN SEBAGAI TERAPI PADA STROKE ISKEMIK
AKUT BELUM JELAS.
DIPERKIRAKAN CITICHOLIN MENURUNKAN PELEPASAN FREE FATTY ACID DAN
MENGURANGI RADIKAL BEBAS SEHINGGA MENCEGAH KERUSAKAN SEL NEURON
OTAK. PEMBERIAN CITICHOLIN JUGA MENGURANGI PROGRESIVITAS KERUSAKAN SEL
ISKEMIK DENGAN PELEPASAN ASAM LEMAK BEBAS.
PADA PENELITIAN ICTUS (INTERNATIONAL CITICHOLINE TRIAL IN ACUTE STROKE,
ONGOING) DIKATAKAN BAHWA CITICHOLIN DIBERIKAN PADA FASE AKUT STROKE
ISKEMIK DENGAN DOSIS 2X1000 MG INTRAVENA SELAMA 3 HARI DAN DILANJUTKAN
DENGAN ORAL 2X1000 MG SELAMA 3 MINGGU CUKUP BERMANFAAT.
 MANAJEGEN STROKE HEMORAGIK
PENANGANAN STROKE HEMORAGIK DAPAT BERSIFAT MEDIK ATAU BEDAH TERGANTUNG KEADAAN
DAN SYARAT YANG DIPERLUKAN UNTUK MASING-MASING JENIS TERAPI.
PENANGANAN MEDIK FASE AKUT DILAKUKAN PADA PENDERITA STROKE HEMORAGIK DENGAN
MENURUNKAN TEKANAN DARAH SISTEMIK YANG TINGGI (TD SISTOLIK >220 MMHG ATAU TD
DIASTOLIK >120 MMHG ATAU MAP >130 PADA STROKE HEMORAGIK) SEDINI DAN SECEPAT
MUNGKIN AGAR MEMBATASI PEMBENTUKAN EDEMA VASOGENIK AKIBAT ROBEKNYA SAWAR
DARAH OTAK PADA DAERAH ISKEMIA SEKITAR PERDARAHAN.
PADA PERDARAHAN SUBARAKHNOID TEKANAN DARAH DITURUNNKAN HINGGA SISTOLIK 140-160
MMHG TETAPI TERGANTUNG KONDISI PASIEN AGAR TIDAK TERJADI VASOSPASME.
PENURUNAN TEKANAN DARAH AKAN MENURUNKAN RISIKO PERDARAHAN ULANG ATAU TERUS-
MENERUS AKAN TETAPI DAERAH OTAK SEKITAR HEMATOM BERTAMBAH ISKEMIK KARENA
AUTOREGULASI HILANG SEHINGGA OBAT ANTIHIPERTENSI DIBERIKAN APABILA TD SISTOLIK >180
MMHG ATAU TD DIASTOLIK >100 MMHG. PADA FASE AKUT SEBAIKNYA DIGUNAKAN OBAT
ANTIHIPERTENSI INTRAVENA BAIK KONTINU MAUPUN INTERMITTEN AGAR DAPAT DIATUR
PENURUNAN TEKANAN DARAH SESUAI TARGET DENGAN PEMANTAUAN KONTINU.
 TINDAKAN BEDAH PADA ICH SAMPAI SEKARANG MASIH KONTROVERSIAL,
TERUTAMA PADA GANGLIONIC HEMORRHAGE PROGNOSIS BIASANYA BURUK.
ADA BEBERAPA INDIKASI UNTUK TINDAKAN BEDAH, MISALNYA VOLUME 55 CC,
MIDLINE SHIFT 5MM, PERDARAHAN PADA ICH, PASIEN DAPAT SURVIVE TETAPI
LEVEL FUNGSIONALNYA KURANG BAIK.
TINDAKAN BEDAH YANG DILAKUKAN ADALAH ASPIRASI SEDERHANA, KRANIOTOMI
DAN BEDAH TERBUKA, EVAKUASI ENDOSKOPIK DAN ASPIRASI STEREOTAKSIK.
PADA PENATALAKSANAAN PERDARAHAN SUBARAKHNOID DILAKUKAN
PENGOBATAN KAUSAL UNTUK MENCEGAH KOMPLIKASI DAN PERBURUKAN
KONDISI PENDERITA. PENGOBATAN KAUSAL DILAKUKAN OLEH SPESIALIS BEDAH
SARAF.
PERAWATAN UMUM PADA STROKE AKUT
PRINSIP PERAWATAN DAN PENGOBATAN UMUM PADA PENDERITA STROKE AKUT
ADALAH MEMPERTAHANKAN KONDISI AGAR DAPAT MENJAGA TEKANAN PERFUSI
DAN OKSIGENASI SERTA MAKANAN YANG CUKUP AGAR METABOLISME SISTEMIK
OTAK TERJAMIN. SECARA KLINIS DILAKUKAN:
STABILISASI FUNGSI KARDIOLOGIS MELALUI ABC.
MENCEGAH INFEKSI SEKUNDER TERUTAMA PADA TRAKTUS RESPIRATORIUS DAN
URINARIUS.
MENJAMIN NUTRISI, CAIRAN DAN ELEKTROLIT YANG STABIL DAN OPTIMAL.
MENCEGAH DEKUBITUS DAN TROMBOSIS VENA DALAM.
MENCEGAH TIMBULNYA STRESS ULCER DENGAB PEMBERIAN ANTASIDA/PPI.
MENILAI KEMAMPUAN MENELAN PENDERITA UNTUK MENILAI APAKAH DAPAT
DIBERIKAN MAKANAN PER ORAL ATAU DENGAN NGT (NASO GASTRIC TUBE).
 PENCEGAHAN
American Heart Association (AHA) mengeluarkan beberapa rekomendasi untuk prevensi primer dan sekunder berdasarkan faktor-faktor risiko.1

Prevensi Primer dan Sekunder Serangan Stroke Pada AF

Farmakoterapi:
1. Terapi Upstream dan modifikasi faktor risiko (ACEI, ARBs, statin, digitalis,
amiodarone, -blocker dan calcium antagonis.
2. Platelet inhibitor (aspirin, clopidogrel, ticlopidine).
3. Multitarget (inhibitor koagulasi):
Antagonis vitamin K (warfarin, acenocumarol, phenprocoumon).
Heparin, Low Molecular Weight Heparin
4. Selective inhibitors faktor-faktor koagulasi
Faktor Xa inhibitor:
Short acting, direct inhibitor (rivaroxaban)
Long acting, indirect inhibitors (idraparinux, biotinylated idraparinux)
Faktor Iia (trombin) inhibitor:
Direct oral trombin inhibitor (dabigatran)
Non farmakoterapi:
1. Modifikasi faktor risiko
2. Electrical cardiioversion
3. Electrical ablation of right atrial conductive tissue
4. Percutaneous left atrial appendage occlusion
5. Minimally invasive surgical isolation of the LAA
 PROGNOSIS
PROGNOSIS STROKE DAPAT DILIHAT DARI 6 ASPEK, YAITU DEATH, DISEASE, DISABILITY,
DISCOMFORT, DISATISFACTION DAN DESTITUTION (ASMEDI & LAMSUDIN, 1998).
KEENAM ASPEK TERSEBUT TERJADI PADA STROKE FASE AWAL ATAU PASCA STROKE.
KAPELLE ET AL MENGATAKAN PROGNOSIS FUNGSIONAL STROKE PADA INFARK
LAKUNAR CUKUP BAIK KARENA TINGKAT KETERGANTUNGAN PADA ACTIVITY DAILY
LIVING (ADL) HANYA 19% PADA BULAN PERTAMA DAN MENINGKAT SEDIKIT (20%)
SAMPAI TAHUN PERTAMA.1
DARI BERBAGAI PENELITIAN, FUNGSI NEUROLOGIS DAN FUNGSI AKTIVITAS HIDUP
SEHARI-HARI PASCA STROKE MENURUT WAKTU CUKUP BERVARIASI. SUATU PENELITIAN
MENUNJUKKAN BAHWA TERDAPAT PERBAIKAN FUNGSI PALING CEPAT PADA MINGGU
PERTAMA DAN MENURUN PADA MINGGU KETIGA SAMPAI 6 BULAN PASCA STROKE
(KOJIMA ET AL., 1990).
PASIEN DENGAN TIA MEMILIKI PROGNOSIS YANG LEBIH BAIK DIBANDINGKAN DENGAN
PASIEN STROKE MINOR. MENURUT ANALISIS MULTIVARIAN DISIMPULKAN BAHWA USIA,
INDEKS MASSA TUBUH YANG LEBH RENDAH DAN STROKE PERDARAHAN ADALAH
FAKTOR RISIKO YANG SIGNIFIKAN UNTUK KEMATIAN SETELAH STROKE.1
 KESIMPULAN

KEGAWADARURATAN NEUROLOGI YANG MASIH MENYEBABKAN KEMATIAN TERTINGGI ADALAH

STROKE. LIMA BELAS JUTA ORANG DARI SELURUH DUNIA MENDERITA STROKE SETIAP TAHUNNYA
YANG TERDIRI DARI 5 JUTA ORANG MENINGGAL
FAKTOR RISIKO YANG POTENSIAL BISA DIKENDALIKAN PADA PENYAKIT STROKE DIANTARANYA
HIPERTENSI, PENYAKIT JANTUNG, FIBRILASI ATRIUM, ENDOKARDITIS, STENOSIS MITRALIS, INFARK
JANTUNG, ANEMIA SEL SABIT, TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA), STENOSIS KAROTIS
ASIMTOMATIK, DIABETES MELITUS, HIPERHOMOSISTEINEMIA, HIPERATROFI VENTRIKEL KIRI
SEDANGKAN FAKTOR RISIKO YANG TIDAK BISA DIKENDALIKAN YAITU UMUR, JENIS KELAMIN,
HEREDITER, RAS (ETNIS), GEOGRAFIS. 1,4 MENIT PERTAMA SAMPAI BEBERAPA JAM SETELAH ONSET
STROKE DEFISIT NEUROLOGIS MERUPAKAN KESEMPATAN UNTUK MENCEGAH KEMATIAN ATAUPUN
KECACATAN PERMANEN YANG SERIUS. SISTEM DIAGNOSIS DAN PENANGANAN YANG CEPAT DAN
TEPAT SANGAT PENTING DALAM TERAPI STROKE AKUT YANG OPTIMAL. DIAGNOSIS STROKE AKUT
DIDASARKAN PADA ANAMNESIS, PEMERIKSAAN NEUROLOGIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG.
DARI BERBAGAI PENELITIAN, FUNGSI NEUROLOGIS DAN FUNGSI AKTIVITAS HIDUP SEHARI-HARI
PASCA STROKE MENURUT WAKTU CUKUP BERVARIASI. SUATU PENELITIAN MENUNJUKKAN BAHWA
TERDAPAT PERBAIKAN FUNGSI PALING CEPAT PADA MINGGU PERTAMA DAN MENURUN PADA
MINGGU KETIGA SAMPAI 6 BULAN PASCA STROKE (KOJIMA ET AL., 1990).
 DAFTAR PUSTAKA

1. GOFIR A. MANAJEMEN STROKE EVIDENCE BASED MEDICINE. YOGYAKARTA:

PUSTAKA CENDEKIA PRESS. 2009; PG.19-29, 46-52, 55-61, 64-7085-95, 121-
31, 151-8, 165-66.
2. MISBACH. STROKE ASPEK DIAGNOSTIK, PATOFISIOLOGI, MANAJEMEN.
JAKARTA: BALAI PENERBIT FKUI JAKARTA. 1999; PG.1-9, 19-25, 46-58, 59-85
3. RASYID AL. UPDATES ON NEUROEMERGENCY 2011. JAKARTA: FKUI. 2011; PG
40-6, 54.
4. GOLDSZMIDT AJ, CAPLAN LR. ESENSIAL STROKE. JAKARTA: EGC. 2009; PG. 2-
43.
5. MISBACH J, TOBING SML (ED). GUIDELINES STROKE 2004. JAKARTA: PERDOSSI.
2004; PG.3-11