Artritis Reumatoid

Epidemiologi
Artritis reumatoid kira-kira 2 kali lebih sering
menyerang wanita daripada pria.
Insidens meningkat dengan bertambahnya
usia terutama pada wanita.
Insidens puncak adalah antara usia40 60
tahun.
 Etiologi
Belum diketahui secara pasti
Adanya predisposisi genetik, terutama HLA-
DR4 dan HLA-DR1, yang menimbulkan reaksi
imunologis pada membran sinovium
Bakteri, mikroplasma, dan virus
 Faktor Predisposisi
Aktifitas/mobilitas yang berlebihan
Hal ini karena kekuatan sistem muskoloskeletal
klien yang tidak lagi seperti usianya beberapa yang
lalu, masih dapat beraktifitas maksimal
Lingkungan
Keadaan suhu sekitar yang cukup dingin -> ngilu,
kaku sendi pd area-area yang biasa terpapar, sulit
untuk mobilisasi, dan bahkan kelumpuhan
 Patofisilogi
Reaksi autoimun dalam jaringan sinovial
akibat faktor genetik, yang melakukan proses
fagositosis menyerang sinovium menghasilkan
enzim enzim dalam sendi untuk memecah
kolagen -> edema proliferasi membran
sinovial -> mengakibatkan adanya pelepasan
kolagenesa dan produksi lisozim oleh fagosit -
> erosi sendi dan periartikularis tekanan sendi
distensi serta putusnya kapsula &ligamentum.
 Kemudian terjadi pembengkakan, kekakuan
pergelangan tangan & sendi jaritangan dan
akhirnya membentuk pannus.
Pannus tersebut akan menghancurkan tulang
rawan dan menimbulkan erosi tulang sehingga
akan berakibat menghilangnya permukaan
sendi yang akan mengganggu gerak sendi
 Manifestasi Klinis
Gejala konstitusional : Penurunan BB, Malaise,
depresi, demam, dan kakesia
Manifestasi Artikular
Reversibel : kekakuan pada pagi hari, dapat
ditemukan tanda sinovitis (kemerahan, bengkak,
panas, maupun nyeri)
Ireversibel :
Vertebra servikalis : kekuan pada segmen lehger
Gelang bahu : berkurang lingkup gerak
Siku : dapat ditemukan sinovitis artikulasio kubiti
 Tangan : pembengkakan fusiformis di PIP, swan neck
deformitas, carpal tunnel syndrom
Panggul : keterbatasan range of movement
Lutut : penebalan sinovial, efusi lutut, kista baker
Kaki & pergelangan kaki : nyeri, pronasi dan eversi kaki
akibat spasme otot, parestesia pada telapak kaki
Manifestasi Ekstraartikular
Kulit : nodul reumatoid, purpura, pioderma
gangrenosum
Mata : keratokonjungtivitis sicca, skleritis, episkleritis
Sistem respirasi : nyeri tenggorokkan, nyeri menelan,
disfonia, penumonitis interstisial
 Sistem kardiovaskuler : perikarditis, penyakit
jantung iskemik, miokarditis, disfungsi katup
Sistem gastrointestinal : vaskulitis
Sistem urogenital : nefropati membranosa,
amiloidosis sekunder
Sistem saraf : mielopati neuropati
Sistem hematologi : anemia penyakit kronis,
neutropenia, splenomegali, leukemia limfositik
Sistem endokrin : hipoandrogenisme
 Pemeriksaan Penunjang
Darah perifer : anemia, trombositosis, dan
peningkatan LED dan CRP
Analisis cairan sendi inflamasi : leukosit 5000-
50.000/mikroliter. PMN>50%, protein
meningkat, glukosa menurun, ujia bekuan
musin buruk, kristal (-), kultur bakteri (-)
Faktor Reumatoid serum umumnya positif. FR
adalah antibodi terhadap fraksi Fc IgG dan
berhubungan dengan prognosis
 Diagnosis
Kriteria AR menurut America Rheumatism Association (ARA, 1987)
1. Kaku pada pagi hari di persendian atau sekitarnya sekurang-
kurangnya 1 jam sebelum ada perbaikan maksimal
2. Timbul artritis pada 3 daerah persendian atau lebih yang
timbul secara bersamaan
3. Terdapat artritis, minimal pada satu persendian tangan
4. Terdapat artritis yang bersifat simetris
5. Ditemukan nodul reumatoid, yaitu berupa da nodul subkutan
pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor atau
daerah juksta-artikuler
6. Faktro reumatoid serum yang positif
7. Perubahan gambaran radiologi yang menunjukkan adanya
erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokasi pada sendi atau
daerah yang berdekatan dengan sendi
 Diagnosis AR ditegakkan jika ditemukan
setidaknya 1-4 yang dialami minimal 6 mgg
 Diagnosis Banding
Atropati reaktif
Spondiloartropati seronegatid
LES
Artritis gout
 Tatalaksana
Terapi medikamentosa
OAINS, diberikan sejak awal muncul gejala inflamasi
sendi, namun tidak melindungi kerusakan tulang
rawan sendi dan tulang dari proses destruksi
DMARDs,
Sulfasalazin => sering sebagai lini pertama, 1 x500 mg/hari
per oral untuk ditingkatkan 500 mg setiap minggu sampai
mencapai dosisi 4x500 mg
Metotreksat (MTX) => diberikan pada kasus lanjut dan berat.
Dosis awal 7,5-10 mg/minggu IV atau per oral dititrasi hingga
dosis rata2 12,5-17,5 mg/minggu dalam 8-12 mggu
 Agen bilogik : etanercept (anti-TNF alfa),
infliximab (anti-TNF alfa), tocilizumab (anti IL-6),
rituximab (antibodi monoklonal anti-sel B)
Penggunaan kortikosteroid sistemik, atau dengan
kombinasi imunosupresan lain (siklofosfamid atau
sikosporin) pada yang kasus berat ; vaskulitis,
skleritis, seorsitis rekalsitrans
 Terpai bedah ortopedi
Untuk memperbaiki fungsi, mobilitas, dan
mengontrol nyeri. Prosedur dapat berupa tendon
repair and transfer, operasi carpal tunnel, total
joint replacement, serta stabilisasi sendi servikal
yang tidak stabil
 Komplikasi
Umumnya tidak bersifat fatal. Namun penyakit
ini bersifat progresif sehingga keterbatasan
dan nyeri sendi dapat semakin berat bila tidak
diobati
Pembentukan tofus, pembentukan batu ginjal,
artropati destruktif
 Prognosis
Tergantung dari waktu didiagnosis dan
pengobatan dimulai. Sekitar 40% pasien
mengalami disabilitas dalam 10 tahun ke
depannya. Penggunaan DMARDs kurang dari
12 mgg setelah gejala awal menunjukkan hasil
remisi yang lebih baik