LAPORAN KASUS

PENANGANAN SINDROM
KORONER AKUT - STEMI
Oleh : dr. M. Mafirah Dani
Narasumber : dr. Katrina Hutasoit SP.JP

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RSU Dr. FERDINAND LUMBAN TOBING
SIBOLGA
2015
LATAR BELAKANG

Penyakit Kardiovaskuler
menyebabkan kematian
12 juta orang pertahun di
dunia. Menurut WHO, pada tahun 2002
sebanyak 12,6% kematian di dunia
disebabkan oleh penyakit
kardiovaskuler. Diperkirakan diseluruh dunia,
penyakit kardiovaskuler akan
meningkat prevalensinya pada
tahun 2020 dan menjadi
pembunuh pertama tersering yaitu
36% dari seluruh kematian
DEFENISI

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu spektrum

dalam perjalanan penderita penyakit jantung koroner
(aterosklerosis koroner) yang meliputi Unstable Angina (UA),
Non-ST elevasi Myocardium Infarction (NSTEMI) dan
ST- elevasi Myocardium Infarction (STEMI).1

STEMI menggambarkan adanya

oklusi total arteri koroner yang
menyebabkan nekrosis pada hampir
seluruh lapisan dinding jantung.
EPIDEMIOLOGI

The American Heart Association memperkirakan lebih

dari 6 juta penduduk Amerika menderita penyakit jantung
koroner dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan
mengalami serangan infark miokardium setiap tahun.
Kejadiannya lebih cenderung pada pria dengan umur
antara 40 65 tahun, dan di atas 65 tahun, pria dan
wanita menpunyai risiko yang sama.

Tahun 2013, 478.000 pasien di Indonesia didiagnosa

Penyakit Jantung Koroner.
Saat ini, prevalensi STEMI meningkat dari 25% ke 40%
dari presentasi Infark Miokard (Depkes, 2013).
 FAKTOR RESIKO

Yang tidak dapat diubah :

1. Usia
2. Jenis kelamin
Yang dapat diubah : 3. Riwayat keluarga
1. Hipertensi 4. Etnis
2. Diabetes
3. Hiperkolesterol
4. Merokok
5. Obesitas
6. Kurang olah raga
7. Stres
8. Diet lemak tinggi kalori
PATOFISIOLOGI
Mekanisme Pembentukan Trombus
 ETIOLOGI
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyempitan arteri koroner Perfusi miokard Plak
arterosklerotik ruptur mikroemboli dari agregasi
plateletinfark kecil di distal.
2. Obstruksi dinamik
Hiperkontraktilitas otot pembuluh darah dan disfungsi endotel
Spasme fokal pada Arteri koroner
3. Obstruksi mekanik yang progresif
Terjadi penyempitan hebat tapi bukan karena spasme atau
trombus melainkan pada pasien dengan aterosklerosis
progresif atau dengan stenosis ulang setelah PCI.
4. Inflamasi atau infeksi
Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan
ekspresi enzim seperti metalloproteinase mengakibatkan
penipisan dan ruptur plak mengakibatkan SKA.
5 . Faktor atau keadaan pencetus
Akibat sekunder (faktor ekstrinsik) kondisi pencetus diluar
arteri koroner. Penyempitan arteri koroner terbatasnya
perfusi miokard
 DIAGNOSIS
Nyeri dada

Gejala Lokasi :
Penyerta Retrosternal

ANAMNESIS

Lama Nyeri
Sifat Nyeri
>30 menit

Penjalaran
 Gambar Angina Pektoris pada SKA

Nyeri dada yang tipikal (angina tipikal) : Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah
retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium.
Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>30 menit). Keluhan
angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual, muntah, nyeri abdominal,
sesak napas, dan sinkope.3
 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik pada SKA umumnya normal, terkadang

pasien terlihat cemas, keringat dingin, atau didapat tanda
komplikasi berupa takipnea, takikardia-bradikardia,
regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3 gallop),
ronkhi basah halus di paru dan hipotensi hendaknya selalu
diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia.
Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut,
hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus atau edema paru
meningkatkan kecurigaan terhadap SKA.
 ELEKTROKARDIOGRAM

Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain

yang mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan
EKG 12 sadapan segera mungkin sesampainya di ruang
gawat darurat.
Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit
sejak kedatangan pasien diruang gawat darurat. Pemeriksaan
EKG sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul
kembali.
Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan
angina cukup bervariasi, yaitu:
Elevasi segmen ST yang persisten (30 menit) atau LBBB
(Left Bundle Branch Block) yang dianggap baru. Didapatkan
gambaran elevasi segmen ST minimal di dua sadapan yang
berhubungan
Depresi segmen ST atau Inversi gelombang T yang dinamis
pada saat pasien mengeluh nyeri dada, dapat disertai oleh
elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20 menit).
Lokalisasi infark dengan elevasi segmen ST

Lokasi Infark Elevasi Segmen ST Arteri Koroner

Antero-septal V1-V4 LAD

Anterior V3-V4 LAD

Septum V1-V2 LAD

Lateral I, aVL, V5, V6 LCX

Anterolateral I, aVL ,V3-V6 LAD, LCX

Anterior-ekstensif I, aVL,V1-V6 LAD, LCX

Posterior V7-V9 LCXPL

Inferior II, III, aVF PDA

Ventrikel kanan V2R, V4R RCA

EKG Kompleks
SADAPAN EKG
AXIS
QRS Axis
Evolusi gambaran EKG pada STEMI
Cardiac Marker

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan

menggunakan test enzim jantung, seperti:
kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac
specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan
myoglobin.
Data laboratorium, di samping marka jantung, yang harus
diperiksa di ruang gawat darurat adalah
Darah rutin, gula darah sewaktu, koagulasi darah, tes fungsi
ginjal, lipid profile dan status elektrolit.
Pemeriksaan laboratorium tidak boleh menunda terapi SKA.
Cardiac specific troponin (cTn)

Paling spesifik untuk infark miokard. Troponin I, lebih peka

dari CKMB untuk diagnosis infark jantung akut.
Troponin I meningkat dalam 3-4 jam pada infark akut dan
tetap tinggi hingga 7-10 hari. Nilai normalnya <1,5 ng/ml.
Troponin T sama dengan troponin I tapi tetap meninggi 7-14
hari. Nilai normalnya <0,1 ng/ml.
Myoglobin

Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran

molekulnya sangat kecil), 1-2 jam sejak onset nyeri
Puncaknya 6-12 jam, dan kembali normal setelah 24-36 jam.
Sensitivitas 79%. Nilai normalnya < 110 ng/ml
Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)
Isoenzym

Spesifik untuk infark miokard

Meningkat dalam 4-6 jam pada infark jantung akut dan
mencapai puncaknya pada 18-24 jam dan kembali normal pada
3-4 hari.
Pemeriksaan pertama sensitivitasnya 35%, bila diulang
sensitivitasnya naik menjadi 90-100% oleh karena itu CKMB
harus diperiksa tiap 8 jam untuk 24 jam pertama.
 Creatine Kinase (CK)
Lactat Dehidrogenase (LDH)
CKMB Isoform
C-Reactive Protein (CRP)
Ekokardiografi dan
Angiografi
Tabel Cardiac Marker Pada MI

Cardiac Marker Meningkat Puncak Normal

cTn T 3 jam 12-48 jam 5-14 hari
cTn I 3 jam 24 jam 5-10 hari
CKMB 3 jam 10-24 jam 2-4 hari
CK 3-8 jam 10-36 jam 3-4 hari
Mioglobin 1-2 jam 4-8 jam 24 jam
LDH 24-48 Jam 3-6 hari 8-14 hari
PENATALAKSANAAN

STEMI lebih ditekankan untuk segera melakukan

reperfusi baik dengan medikamentosa (trombolisis) atau
PCI (Percutaneous Coronary Intervention).
Berdasarkan International Consensus on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science With Treatment
Recommendation (AHA/ACC) tahun 2010, sangat
ditekankan waktu efektif reperfusi terapi. Bila
memungkinkan trombolisis dilakukan saat prehospital
untuk menghemat waktu.1
Terapi Awal

Tirah Baring

2 Oksigen 4L/i utk pasien dg Saturasi<94% atau distres nafas

Aspirin 160-320 mg di IGD harus dikunyah 75-162 mg

4 Nitrogliserin SL 0,3-0,6 mg, dapat diulang 3x interval 5-10 menit

5 Jika Nitrogliserin tidak ada, ISDN bisa dipakai sebagai pengganti

5 Morfin 1-5 mg IV dapat di ulang 10-30 menit

5 CPG (thienopiridin) Dosis Pertama 300 mg 1x75 mg/hari peroral.

TERAPI LANJUT

Semua pasien STEMI seharusnya menjalani evaluasi untuk terapi

reperfusi. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door to
needle atau medical contact to balloon time untuk Percutaneous
Coronary Intervention (PCI) dapat dicapai dalam 90 menit
(Patrick, 2013).
Reperfusi, dengan Fibrinolitik atau PCI primer, diindikasikan dalam
waktu kurang dari 12 jam sejak onset nyeri dada untuk semua pasien
MI yang juga memenuhi salah satu kriteria berikut :
ST elevasi > 0,1mV pada >2 ujung sensor ECG di dada yang
berturutan,
ST elevasi >0,2mV pada >2 ujung sensor di tungkai berturutan,

Left bundle branch block (LBBB) baru.

Terapi Fibrinolitik
Indikasi: Infark miokardium dengan elevasi segmen ST atau
perkiraan LBBB baru
Streptokinase
Diberikan 1.5 Juta Unit dalam 100 ml larutan salin (NaCl 0,9%)
atau dextrose 5% selama 30-60 menit.1
Streptokinase merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Harganya
yang murah dan insiden perdarahan intrakranial yang rendah.
Alteplase (Tissue Plasminogen Activator/tPA)
Diberikan berdasarkan berat badan pasien :
>65 kg 15 mg bolus dan dilanjutkan dengan 50 mg/30 menit
dan 35 mg/60 menit berikutnya.
<65 kg 15 mg bolus, dilanjutkan dengan 0.75mg/kg/30 menit
dan 0.5 mg/kg/60 menit berikutnya.
Terapi Fibrinolitik

Reteplase (rPA)
10 U + 10 U iv bolus selang 30 menit
Tenecteplase (TNK-tPA)
Berikut adalah regimen tenecteplase:
<60 kg 30 mg iv bolus
60-70 kg 35 mg iv bolus
70-80 kg 40 mg iv bolus
80-90 kg 45 mg iv bolus
>90 kg 50 mg iv bolus
SKOR TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infraction

Grade 0 : menunjukkan oklusi total pada arteri yang terkena

infark.
Grade 1 : menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras

melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vascular

distal.
Grade 2 : menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami
infark ke bagian distal tetapi dengan aliran yang
melambat dibandingkan arteri normal.
Grade 3 : menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang

mengalami infark dengan aliran normal.

Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3
Kontraindikasi Fibrinolitik
Kontraindikasi Absolut
Stroke hemoragik atau stroke yg
penyebabnya blm diketahui dg onset
kapanpun
Stroke iskemik <3 bulan dan > 3 jam
Tumor Intrakranial
Trauma kepala < 3 bulan
Perdarahan Internal aktif/gangguan
pembekuan darah
Diseksi aorta
Malformasi Arteriovena
Kontraindikasi Relatif
Perdarahan Internal dalam 2-4
minggu
Pemakaian antikoagulan oral
Kehamilan atau dalam 1 minggu
post-partum
Stroke iskemik >3 bulan
Hipertensi (TD >180/110 mmHg)&
Hipertensi kronis yg tidak terkontrol
Pernah terapi fibrinolitik <12 bulan
atau >5 hari
Ultus peptikum yang aktif
Percutaneus Coronary Intervention(PCI)

Indikasi PCI :
Nyeri dada yang menetap walaupun sudah diterapi dengan
terapi fibrinolitik.
Hemodinamik tidak stabil
Syok kardiogenik untuk pasien dengan umur >75 tahun,
kurang dari 36 jam setelah serangan jantung STEMI
Gagal jantung dengan nyeri dada kurang dari 12 jam.
PCI dapat mengembalikan aliran normal koroner sampai 90%
kasus. PCI juga menurunkan risiko perdarahan intrakranial
dan stroke.1
Intervensi koroner
perkutan ( PCI )
Terapi STEMI

American College of Cardiology/American Heart Association dan

European Society of Cardiology merekomendasikan dalam
penatalaksanaan pasien dengan STEMI selain diberikan terapi
reperfusi, juga diberikan terapi sebagai berikut:
Anti-agregasi trombosit
Anti koagulan :
- Unfractionated Heparin (UFH)
Dosis : 60 U/Kg (max 4000U) bolus iv infus inisial
12U/Kg/jam(max1000U/jam) selama 2 hari.
- Enoxaparin - Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
Dosis : 30 mg bolus iv, diikuti 1 mg / kg / s.c tiap 12 jam 8 hari
- Fondaparinux - Anti Factor Xa 2,5 mg subkutan Sampai 5 hari.
- New Anticoagulan Drug- Bivalirudin
Terapi STEMI

Beta blocker
Kerjanya menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan pada
ACS efek utama adalah terhadap reseptor beta-1 yang dapat
menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokard
Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg tiap 2-5
menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60
kali permenit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg
Nitrogliserin
Menguntungkan dalam mengurangi perluasan infark tapi tidak
mempengaruhi mortalitas.
Kontraindikasi pada pasien dengan tekanan sistolik < 100 mmHg
Dapat diberikan nitrogliserin atau isosorbid dinitrat (2-10
mg/jam)
Diberikan pada waktu serangan jantung
 Terapi STEMI

Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor

ACEI Starting dose Target dose

Enalapril 2.5-5 mg x 1/hari 10 mg x 2/hari
Captopril 6.25 mg x 1/hari 25-50 mg x3/hari
Ramipril 2.5 mg x 1/hari 10 mg x 1/hari
Lisinopril 5 mg x 1/hari 10 mg x 1/hari
Quinalapril 5 mg x 1/hari 40mg x 1/hari
 Terapi STEMI

Angiotensin receptor blocker (ARB)

ARB Starting dose Max dose

Losartan 50 mg x 1 /hari 100 mg x 1/hari
Valsartan 80 mg x 1/hari 160 mg x 1/hari
Telmisartan 40 mg x 1 /hari 80 mg x 1/hari
Irbesartan 150 mg x 1/hari 300 mg x 1/hari
Candesartan 8 mg x 1/hari 16mg x 1/hari
Terapi STEMI

Harus diberikan pada setiap pasien SKA (tanpa

Statin kontraindikasi) Anti inflamasi dan stabilisasi Plak.

Terapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai

sblm pasien keluar RS, target LDL<100 mg/dL

Dapat diberikan atrovastatin 10-80 mg/hari,

simvastatin 20-40 mg/hari, pravastatin 40
mg/hari atau rouvastatin 10-20 mg.
Pada sindrom koroner akut :

Aritmia/Block ---- Kematian Mendadak

Disfungsi Ventrikel - Gagal Jantung

Hipotensi ---- Shock Cardiogenic

Mekanikal : Ruptur Ventrikel/Septum

Pericarditis
PROGNOSIS

Tergantung dari beberapa hal yaitu:

Wilayah yang terkena oklusi
Sirkulasi kolateral
Durasi atau waktu oklusi
Kebutuhan oksigen miokardium
Berikut adalah sistem skor yang dapat membantu dalam menentukan
prognosis:

Klas Killip Definisi Mortalitas (%)

I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6
II + S3 dan/atau ronki basah 17
III Edema paru 30-40
IV Syok kardiogenik 60-80
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn JS
Umur : 55 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Kristen
Pendidikan : SMA
Status Pernikahan : Menikah
Suku : Batak
Tanggal Masuk : 14-9-2015
Tanggal Keluar : 18-9-2015
ANAMNESIS

Keluhan utama : Nyeri dada (+)

Riwayat Penyakit Sekarang :
OS datang ke rumah sakit diantar oleh keluarga dengan keluhan
nyeri dada sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada
dirasakan seperti dihimpit/ditekan oleh benda berat dan tidak
dapat ditunjuk oleh OS, leher rasa tercekik. Nyeri menjalar
hingga ke lengan kiri, sampai ke punggung belakang. Nyeri
timbul setelah OS pulang mengantar anak berangkat sekolah.
Nyeri tidak membaik dengan istirahat. Lama nyeri dada >30
menit. OS juga mengatakan banyak berkeringat sampai baju yang
di pakai basah. Jantung terasa berdebar-debar (+), Sesak napas
(+), mual (+), dan muntah (-). Sebelumnya Os belum pernah
merasakan nyeri dada seperti ini.
Riwayat penyakit dahulu
OS di diagnosis hipertensi sejak 5 tahun yang lalu namun pasien tidak
minum obat secara teratur. Riwayat kolesterol dan diabetes disangkal.
Riwayat penyakit keluarga
Bapak pasien mengalami hipertensi. Di keluarga OS tidak ada yang
mengalami sakit diabetes maupun riwayat sakit jantung ataupun
meninggal mendadak.
Riwayat kebiasaan
Pasien berhenti merokok sejak 2 tahun yang lalu. Sebelumnya OS
merokok sekitar 1 sampai 2 bungkus perhari. OS juga malas
berolahraga, dan sebelumnya tidak menjaga pola makannya.
PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan di IGD pada hari Senin, 14 September 2015.

Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Heart Rate : 68 kali/menit
Respiratory Rate : 38 kali/menit
Suhu : 36,8oC
Kepala : Normosefali, Distribusi rambut hitam merata, tidak
mudah dicabut
Mata : Konjungtiva Palpebra Inferior anemis -/-
Sklera icterik -/-
Hidung : Deviasi Septum (-)
Telinga : Normotia, Serumen (-)
Mulut : Sianosis (-)
Leher :
Trakea lurus di tengah
JVP 5-2 cmH2O
Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Jantung :
S1=S2 normal, regular

Murmur (-), gallop (-)

Paru :
SP: Vesikuler +/+

Wheezing -/-, ronchi -/-

Abdomen : Datar, soepel, bising usus (+) normal,

nyeri tekan (-)
Hepar/Lien/Ginjal : Tidak Teraba
Ekstremitas : Akral hangat, Pitting oedema (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektrokardiografi (EKG) jam 08.00 WIB
Irama sinus, rate 65 kali/menit, aksis normal, gelombang P normal,
PR interval 0,16 s, ST Elevasi II, III, aVF, ST Depresi I,aVL, V1,V2,V3, tidak
ada perubahan gelombang Q.
Foto thorax
CTR 50%, segmen aorta dan pulmonal normal,
pinggang jantung +, apex normal, infiltrat (-), efusi (-)
Laboratorium 14 September 2015
Hasil Pemeriksaan Hematologi

PEMERIKSAAN HASIL UNIT NILAI NORMAL

Hemoglobin 17,3 GI% 13-18
Leukosit 8,6 103/mm3 5-11
Eritrosit 5,22 106/mm3 4,5-5,5
Hematokrit 46,4% % 37-47
Trombosit 245 103/mm3 150-450
LED 3 mm/jam <15
MCV 88,9 FI 74-96
MCH 33,1 Fg 27-32
MCHC 37,2 % 30-65
Hitung Jenis 2/-/-/44/43/11
E/B/Nst/NSg/L/M
 Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik
PEMERIKSAAN HASIL UNIT NILAI NORMAL
RFT
Ureum 37 mg/dl 10-50
Creatinin 0,88 mg/dl 0,7-1,4

KGD
KGD Adrandom 137 mg/dl >140
DIAGNOSIS KERJA
SINDROM KORONER AKUT STEMI
PENATALAKSANAAN
Awal :
O2 3-4 Liter/menit Saturasi O2 : 96%

IVFD NaCl 0,9% cor 100 cc selanjutnya 20 gtt/i (micro)

Aptor 100 mg 2 tablet dikunyah 2x1

ISDN 10 mg 1 tablet ditelan 1 tablet sublingual3x1 tab

Clopidogrel 75 mg 1x4 tablet 1x1

Inj. Ketorolac 1 amp (ekstra)

Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam

Konsul dr. Sp. JP

Penatalaksanaan Berdasarkan Jawaban Konsul

Os akan dilakukan Trombolitik dengan menggunakan Streptokinase
jam 09.20 WIB di ICU
EKG ulang Pre Streptokinase jam 09.16 WIB
Irama sinus, rate 68 kali/menit, aksis normal, gelombang P normal, PR
interval 0,16 s, ST Elevasi II, III, aVF, ST Depresi I, aVL, V1,V2,V3,
Q wave II, aVF.
Dilakukan Trombolitik di ICU :
Streptokinase 1,5 juta unit dalam Piggy bag (100ml) dextrose 5%
habis dalam 30 menit.
 Follow Up Saat Streptokinase
Jam TD HR Chest Pain menurut Aritmia EKG
Skala nyeri

09.20 WIB 105/62 60x/i 10 - ST Elevasi

09.25 WIB 109/65 62 x/i 10 - ST Elevasi

09.30 WIB 120/85 64 x/i 9 - ST Elevasi

09.35 WIB 124/85 66x/i 8 - ST Elevasi

09.40 WIB 125/76 70x/i 6 - ST Elevasi

09.45 WIB 125/85 70x/i 4 - ST Elevasi

09.50 WIB 130/87 72x/i 3 - ST Elevasi

EKG Post Streptokinase Jam 09.54 WIB
Irama sinus, rate 60 kali/menit, aksis normal, gelombang P normal,
PR interval 0,16 s, ST Elevasi II, III, aVF, ST Depresi I, aVL, V1, V2, V3,
Q wave II, III, aVF. Kesan : Succesfull Trombolitik.
Diagnosa : STEMI Inferior onset 2 jam succesfull trombolitik
Therapi :
Diet Jantung MI
O2 3-4 Liter/i
IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (macro)
Drip Farsorbid 10 mg/10cc dilarutkan dalam 40 cc NaCl 0,9% via shiring pump 1,5
cc 3 cc/jam.
Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
Inj. Arixtra 1 amp/24 jam (H1)
Concor 2,5 mg 1x1/2
Laxadin Syr 2xCI
Diazepam 1x5mg (Malam)
Simvastatin 1x10 mg (Malam)
Besok tanggal 15-09-2015 dilakukan Pemeriksaan Lab :
KGD Nuchter, 2 Jam PP, Lipid Profile, Uric Acid & EKG Ulang besok pagi.
 Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik

Follow Up hari ke-2

Selasa, 15 September 2015
Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik
PEMERIKSAAN HASIL UNIT NILAI NORMAL
KGD
KGDN 80 mg/dl 70-100
KGD 2JPP 110 mg/dl 100-140

RFT
Uric Acid 7,4 mg/dl 3,0-7,0

Lipid Profile

Kolesterol 205 mg/dl 100-200

Trigliserida 213 mg/dl 40-150

HDL 35 mg/dl >55

LDL 128 mg/dl <150

Elektrokardiografi (EKG) 15 Sep 2015, jam 08.10 WIB
Sinus Bradikardi, rate 54 kali/menit, aksis LAD, Q wave II, III, aVF dan
T inverted II, III, aVF. Kesan : Perbaikan dari pada hari sebelumnya.
Subjektif :
OS masih berada di ICU terpasang monitor.
OS sudah tidak merasakan adanya nyeri dada,
Sesak nafas (-)
Objektif :
Vital Sign : Sens : Compos mentis
TD : 100/55 mmHg
HR : 54x/i
RR : 22x/i
Temp : 36,8oC
SpO2 : 100%
Thorax :
Cor : S1=S2, regular, Murmur (-), Gallop (-)
Pulmo : Simetris fusiformis, suara pernafasan vesiculer +/+, Ronchi -/-,
Wheezing -/-.
Assesment : STEMI Inferior Onset 2 jam succesfull trombolitik +
Dislipidemia
Plan :
Diet MII
O2 3-4 Liter/i
IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (macro)
Drip Farsorbid 10 mg/10cc dilarutkan dalam 40 cc NaCl 0,9% via shiring pump Aff
Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
Inj. Arixtra 1 amp/24 jam (H2)
Farsorbid 3x5 mg
Aptor 1x100 mg (Pagi)
CPG 1x75 mg (Malam)
Concor 2,5 mg 1x1/2
Ramipril 1x2,5 mg (Malam)
Laxadin Syr 2xCI
Diazepam 1x5mg (Malam)
Simvastatin 1x20 mg (Malam)
Follow Up hari ke-3
Rabu, 16 September 2015
Elektrokardiografi (EKG) 16 Sep 2015, jam 08.10 WIB
Irama Sinus, rate 65 kali/menit, aksis LAD, Q wave II, III, aVF, T Inverted II,
III, aVF, V5, V6.
Subjektif :
OS masih berada di ICU terpasang monitor.
OS sudah tidak merasakan nyeri dada,
Sesak nafas (-)
Objektif :
Vital Sign : Sens : Compos mentis
TD : 92/53 mmHg
HR : 65x/i
RR : 22x/i
Temp : 36,5oC
Thorax :
Cor : S1=S2, regular, Murmur (-), Gallop (-)
Pulmo : Simetris fusiformis, suara pernafasan vesiculer +/+, Ronchi -/-,
Wheezing -/-.
Assesment : STEMI Inferior + Dislipidemia
Plan :
Diet MB II

IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (macro) Aff Pasang Three way

Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam

Inj. Arixtra 1 amp/24 jam (H3)

Farsorbid 3x5 mg

Aptor 1x100 mg (Pagi)

CPG 1x75 mg (Malam)

Concor 2,5 mg 1x1/2

Ramipril 1x2,5 mg (Malam)

Diazepam 1x5mg (Malam)

Simvastatin 1x20 mg (malam)

Laxadin Syr 1xCI

OS boleh pindah ruangan Raflesia sore ini !!!

Follow Up hari ke-4
Kamis, 17 September 2015
Elektrokardiografi (EKG) 17 Sep 2015, jam 17.13 WIB
Irama Sinus, rate 64 kali/menit, aksis LAD, Q wave II, III, aVF,
T Inverted II, III, aVF.
Subjektif :
OS sudah tidak merasakan nyeri dada, Sesak nafas (-).
Objektif :
Vital Sign : Sens : Compos mentis
TD : 100/60 mmHg
HR : 64x/i
RR : 20x/i
Temp : 36,8oC
Thorax :
Cor : S1=S2, regular, Murmur (-), Gallop (-)
Pulmo : Simetris fusiformis, suara pernafasan vesiculer +/+,
Ronchi -/-, Wheezing -/-.
Assesment : STEMI Inferior + Dislipidemia
Plan :
Diet MB II
Three way terpasang
Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam Aff
Inj. Arixtra 1 amp/24 jam (H4)
Farsorbid 3x5 mg
Aptor 1x100 mg (Pagi)
CPG 1x75 mg (Malam)
Concor 2,5 mg 1x1/2
Ramipril 1x2,5 mg (Malam)
Diazepam 1x5mg (Malam)
Simvastatin 1x20 mg (malam)
Laxadin Syr 1xCI
Besok EKG ulang !!!
Follow Up hari ke-5
Jumat, 18 September 2015
Elektrokardiografi (EKG) 18 Sep 2015, jam 08.29 WIB
Irama Sinus, rate 62 kali/menit, aksis LAD, Q wave II, III, aVF,
T Inverted II, III, aVF.
Subjektif :
OS sudah tidak merasakan nyeri dada, Sesak nafas (-).
Objektif :
Vital Sign : Sens : Compos mentis
TD : 100/60 mmHg
HR : 62x/i
RR : 22x/i
Temp : 36,5oC
Thorax :
Cor : S1=S2, regular, Murmur (-), Gallop (-)
Pulmo : Simetris fusiformis, suara pernafasan vesiculer +/+,
Ronchi -/-, Wheezing -/-.
Assesment : STEMI Inferior + Dislipidemia
Plan :
Inj. Arixtra 1 amp/24 jam (H5)

Farsorbid 3x5 mg

Aptor 1x100 mg (Pagi)

CPG 1x75 mg (Malam)

Concor 2,5 mg 1x1/2

Ramipril 1x2,5 mg (Malam)

Diazepam 1x5mg (Malam)

Simvastatin 1x20 mg (malam)

Laxadin syr 1xCI

OS Boleh PBJ
 Alur Penanganan Pasien dengan SKA

Symptom Call to PreHospital ED Cath Lab

Recognition Medical System

Increasing Loss of Myocytes

Delay in Initiation of Reperfusion Therapy

Terima Kasih