Pembimbing:

dr. Ade Sigit, Sp.B

Zaimanur
030.12.296

PERITONITIS
ANATOMI
Teridiri dari satu lapis epitel
skuamosa (mesotelium)
Luas permukaan 1.0-1.7m2
Organ intraperitoneum: lambung,
jejunum, ileum, sekum, apendiks,
kolon transversum, kolon
sigmoid, hepar, kandung empedu,
limpa
Organ retroperitoneum:
duodenum, colon asenden, colon
desenden, rektum pankreas,
ginjal, ureter, kelenjar suprarenal
ANATOMI
Rongga peritoneum terbagi
menjadi greater sac dan lesser
sac (bursa omentalis)
Rongga peritoneum berisi cairan
serosa steril (<100mL), dengan
kurang dari 300sel/mm3 (terutama
sel mononuklear), berat jenis
dibawah 1.016, dan protein
dibawah 3g/dL (terutama
albumin)
ANATOMI
Rongga peritoneum dibagi menjadi
kompartemen yang saling berhubungan
oleh 11 ligamen dan mesenterium:
1.Ligamen coronary
2.Ligamen gastrohepatic
3.Ligamen hepatoduodenal
4.Ligamen Falciform
5.Ligamen gastrocolic
6.Ligamen Duodenocolic
7.Ligamen Gastrosplenic
8.Ligamen Splenorenal
9.Ligamen phrenicocolic

+ mesokolon transversum dan

mesenterium jejunoileum
FISIOLOGI
Memiliki membran
semipermeabel pertukaran
cairan
Fungsi:
- Mengontrol jumlah cairan Sirkulasi cairan di dorong oleh
dalam rongga peritoneum pergerakan diafragma
- Mendorong pembuangan atau Terdapat pori-pori dalam
pengeluaran bakteri dari peritoneum yang menutupi
rongga peritoneum permukaan inferior diafragma
(stomata) berhubungan dengan
- Memfasilitasi migrasi sel
pembuluh limfatik dalam
inflamasi dari mikrovaskular diafragma
ke dalam ronggaperitoneum
FISIOLOGI
Peritoneum dan rongga peritoneum dalam merespon infeksi melalui lima
cara:
1.Mikroorganisme dengan cepat dikeluarkan dari rongga peritoneum melalui
stomata diafragma dan limfatik
2.Mikroorganisme dan produknya berinteraksi dengan makrofag, melepaskan
mediator pro-inflamasi
3.Degranulasi sel mast peritoneum
4.Protein dalam cairan peritoneum akan mengopsonisasi bakteri
5.Sekuestrasi mikroorganisme di dalam matriks fibrin
DEFINISI
Peritonitis adalah peradangan pada peritoneum,
dan merupakan suatu keadaan akut abdomen
sehingga diperlukan penanganan yang cepat dan
tepat.
KLASIFIKASI

PERITONITIS

PENYEBAB PENYEBARAN INFEKSI

PRIMER SEKUNDER TERSIER LOKAL UMUM

KLASIFIKASI
PERITONITIS PRIMER
Kelainan organ intra-abdominal (-)
Tanda perforasi (-)
Ditandai dengan adanya akumulasi cairan (asites)
dalam rongga peritoneum medium pertumbuhan
mikroba (menyebar secara hematogen atau limfogen)
Patogen yang paling umum yaitu Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis
 - Mesotelioma peritoneum primer
- Karsinoma serosa
Keganasan metastasis
- Karsinoma gastrointestinal
- Karsinoma genitourinari
ETIOLOGI Obstruksi saluran limfatik retroperitoneum
Limfoma
Metastasis kelenjar getah bening
Penyebab utama dari asites dikategorikan menurut patofisiologi yang Obstruksi saluran limfatik pada dasar mesentrium
mendasari:(1) Tumor karsinoid gastrointestinal
Hipertensi portal Lain-lain
Sirosis Asites empedu
Non-sirosis Iatrogenik setelah operasi hepar atau saluran empedu
Obstruksi vena porta pre-hepatik Trauma setelah cedera hepar atau saluran empedu
- Trombosis vena mesenterika kronik Asites pankreas
- Metastasis hepar multipel
Pankreatitis akut
Obstruksi vena porta post-hepatik: Sindrom Budd-Chiari
Pseudokista pankreas
Jantung
Gagal jantung kongesti Chylous asites
Tamponade perikardial kronik Gangguan saluran limfatik retroperitoneum
Keganasan - Iatrogenik selama pembedahan retroperitoneum
Karsinomatosis peritoneum - Trauma tumpul atau tajam
Keganasan primer Keganasan
- Mesotelioma peritoneum primer - Obstruksi saluran limfatik retroperitoneum
- Karsinoma serosa - Obstruksi saluran limfatik pada dasar mesenterium
Keganasan metastasis Kelainan limatik kongenital
- Karsinoma gastrointestinal Hipoplasia limfatik primer
- Karsinoma genitourinari Infeksi peritoneum
Obstruksi saluran limfatik retroperitoneum Peritonitis tuberkulosis
Limfoma Myxedema
Metastasis kelenjar getah bening Sindrom nefrotik
Obstruksi saluran limfatik pada dasar mesentrium
Tumor karsinoid gastrointestinal
Lain-lain
Asites empedu
Iatrogenik setelah operasi hepar atau saluran empedu
Trauma setelah cedera hepar atau saluran empedu
Asites pankreas
KLASIFIKASI
PERITONITIS SEKUNDER
Kelainan organ intra-abdominal (+)
Tanda perforasi (+), dari sistem gastrointestinal atau
genitourinaria
Penyebab peritonitis sekunder yang paling sering yaitu
perforasi appendisitis, perforasi ulkus gaster, perforasi ulkus
duodenum, perforasi kolon akibat divertikulitis, trauma tembus
organ intra-abdomen, ruptur abses intra-abdomen, kontaminasi
pasca tindakan operasi, dan pada wanita seperti infeksi uterus
pasca operasi, endometritis, atau salpingitis
Umumnya ditemukan Escherichia coli dan Bacteroides fragili
KLASIFIKASI
PERITONITIS TERSIER
Manifestasi lanjut dari peritonitis sekunder
yang terus-menerus atau persisten setelah
setelah dilakukan terapi medikamentosa ataupun
pembedahan
Dengan tanda sistemik dari sepsis (demam,
hipotensi, takikardi, takipnea, penurunan
resistensi vaskular sistemik, leukopenia atau
leukositosis, dan kegagalan multi organ)
KLASIFIKASI
PERITONITIS LOKAL DAN UMUM:
Perjalanan klinis berhubungan dengan lokasi perlengketan
Faktor yang dapat mempengaruhi perkembangan dari peritonitis
lokal umum:
1. Kecepatan kontaminasi
2. Stimulasi dari peristaltik
3. Virulensi dari organisme penyebab infeksi
4. Pada anak omentum lebih kecil sehingga kurang efektif
5. Penanganan yang tidak adekuat
6. Imunodefisiensi
DIAGNOSIS
MANIFESTASI KLINIS :
1.Nyeri abdomen, memburuk apabila bergerak, batuk, atau pernapasan dalam
2.Gangguan dasar: anoreksia, malaise, lemah
3.Gangguan gastrointestinal: nausea vomitus
4.Demam (mungkin tidak ada)
5.Denyut nadi meningkat
6.Nyeri tekan defans muskular/kekakuan/nyeri lepas dinding abdomen
7.Nyeri/nyeri tekan pada pemeriksaan rektal/vaginal (peritonitis pelvis)
8.Bising usus menurun atau menghilang
9.Hippocratic facies
10.Syok septik (SIRS dan MODS pada stadium lanjut)
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN LABORATORIUM:
Hitung sel leukosit biasanya didapatkan lebih dari 20.000/mm3
Hitung jenis leukosit menunjukkan pergeseran ke kiri dan
didominasi oleh sel PMN, apabila terjadi peradangan jumlah
PMN dapat meningkat sampai >3000/mm3 meskipun jumlah sel
leukosit tidak menunjukkan peningkatan yang nyata
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG:
1.FOTO BNO 3 Posisi
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG:
2.CT-Scan
Mengidentifikasi penyebab peritonitis dan mungkin
juga mempengaruhi kepastian tatalaksana
PENATALAKSANAAN
PERAWATAN UMUM:
1.Koreksi kehilangan cairan dan volume sirkulasi
2.Kateterisasi urin dekompresi gastrointestinal
3.Pemberian antibiotik
4.Pemerian analgesik

PEMBEDAHAN
Operasi dilakukan untuk menghilangkan penyebab kontaminasi
peritoneum. Prosedur operasi yang digunakan bergantung pada
penyebab kontaminasi yang didapatkan pada saat tindakan
operasi berlangsung dan kemudian dilakukan peritoneal lavage
dan peritoneal drainage
KOMPLIKASI
LOKAL SISTEMIK
Ileus paralitik Bakteremia / syok endotoksik
Abses residual atau rekuren / Systemic inflammatory
masa inflamasi response syndrome (SIRS)
Portal pyaemia / abses hepar Multiple organ dysfunction
Obstruksi karena syndrome (MODS)
perlengketan usus kecil Kematian
PROGNOSIS
Dengan pengobatan modern, mortalitas peritonitis difus sekitar
10%. Faktor yang mempengaruhi mortalitas antara lain tipe
peritonitis, penyebab yang mendasari, durasi, keterlibatan
kegagalan organ multipel sebelum pengobatan, usia, dan kondisi
kesehatan awal pasien.
DAFTAR PUSTAKA
1. Turnage RH, Badgwell B. Abdominal Wall, Umbilicus, Peritoneum, Mesenteries, Omentum, and
Retroperitoneum. In: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, editors. Sabiston Text Book
of Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice. 19th ed. Philadelphia: Elsevier Inc
2012.p.1097-102.
2. Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. Abdomen: Peritoneum. In: Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM,
editors. Grays Anatomy for Students. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier Inc 2015.p.303-5.
3. Knowles CH. The Peritoneum, Omentum, Mesentery and Retroperitoneal Space. In: Williams NS,
Bulstrode CJK, OConnell PR, editors. Bailey & Loves Short Practice of Surgery. 26th ed. Boca Raton:
Taylor & Francis Group 2013.p.970-6.
4. Sjamsuhidajat R, Dahlam M, Jusi D. Gawat Abdomen. In: Sjamsuhidajat R, Karnadiharja W, Prasetyono
TOH, Rudiman R, editors. Buku Ajar Ilmu Bedah Sjamsuhidajat-de Jong. 3rd ed. Jakarta: EGC
2012.p.237-48.
5. Slavoski LA, Levison ME. Peritonitis. In: Schlossberg D, editors. Clinical Infectious Disease. 1st ed. New
York: Cambridge University Press 2008.p.397-9.
6. Stan RV. Endothelial Stomatal and Fenestral Diaphragms in Normal Vessels and Angiogenesis. J. Cell.
Mol. Med. 2007;11(4):621-43.
7. Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME. Peritonitis: Update on Pathophysiology, Clinical Manifestations,
and Management. CID 1997;24:1035-47.
8. Riwanto. Lambung dan Duodenum. In: Sjamsuhidajat R, Karnadiharja W, Prasetyono TOH, Rudiman R,
editors. Buku Ajar Ilmu Bedah Sjamsuhidajat-de Jong. 3rd ed. Jakarta: EGC 2012.p.645-6.
9. Siswanto TA. Abdomen Akut. In: Ekayuda I, editors. Radiologi Diagnostik Sjahriar Rasad. 2nd ed.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2014.p.269-71
TERIMA KASIH