IESS:

HOSPITAL JOSE CARRASCO ARTEAGA

SEPSIS NEONATAL

INTERNA:
MONICA GALARZA

OCTUBRE 2014
 *
* La sepsis neonatal es un sndrome clnico
caracterizado por signos y sntomas de infeccin con
o sin bacteremia asociada, que se presenta en el
primer mes de vida.
Sankar MJ et al. Sepsis in the Newborn. Indian journal of
pediatrics. 2008; 75(3): 261-6

* Se denomina sepsis neonatal al sndrome clnico

caracterizado por signos y sntomas de infeccin
sistmica, que se confirma al aislarse en el
*recin nacidos debacterias,
hemocultivo, muy bajohongos
peso (RNMBP
o virus y < 1.500
que se g).
manifiesta dentro de los primeros 28 das de vida
Coto GD, A Ibez. Protocolo diagnstico-teraputico de la
sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006; 46(1): 125-134
*
 SEPSIS NEONATAL:
Incidencia

1-8/1000 nacidos vivos

13-27/1000 nacidos vivos para los Rn <1.500 g.
Tasa de mortalidad es 13-25*%,
Tasas ms elevadas en los RN prematuros y aquellos
con enfermedad temprana fulminante.

*Algunos pases en vas de desarrollo >50%

 MECANISMO DE TRANSMISIN
Se deben diferencian dos tipos fundamentales de sepsis neonatal:
LAS SEPSIS DE TRANSMISIN
VERTICAL O SEPSIS DE INICIO
PRECOZ:
Primeros 5-7 das de vida
Causadas por grmenes localizados en el
canal genital materno
Inicio SUBITO Y FULMINANTE
Afecta sobre todo sistema respiratorio
Treponemas, virus, listeria, pueden
adquirirse transplacentariamente.
Mal pronstico (mortalidad 20-60%).
* 85% + en 0-24h
* 5-10% + en 24-48h
* 5% + en 72-96h
LAS SEPSIS DE TRANSMISIN HORIZONTAL,
NOSOCOMIAL O SEPSIS DE INICIO TARDO
Apartir de los 5 dias de vida
Producidas por microorganismos localizados en los
Servicios de Neonatologa. Colonizan a travs del
personal sanitario(manos contaminadas) y/o material de
diagnstico y/o tratamiento (termmetros,
fonendoscopios, sondas, catteres, electrodos, etc.)
Tambien se presenta meingitis (predileccion por SNC en
70% ).
Sistema inmune inmaduro.
Escasa mortalidad. Importantes secuelas.
 ETIOLOGIA

Las sepsis por

FUNDAMENTALM
hongos y virus
ENTE suponen menos del
BACTERIANA 1% de los casos.

Ms
frecuentemente
implicadas en S.
Inincio Precoz son
Streptococcus Los microorganismos patgenos inicialmente contaminan la piel
agalactiae o (EGB) y y/o mucosas del RN llegando al torrente circulatorio tras atravesar
E . Coli (RNMBP) la barrera cutneo-mucosa, siendo la inmadurez de las defensas
del neonato, sobre todo si es un RNMBP, el principal factor de
riesgo que predispone al desarrollo de la infeccin
 Coto GD, A Ibez. Protocolo diagnstico-
teraputico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006;
46(1): 125-134
 Coto GD, A Ibez. Protocolo diagnstico-
teraputico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr
2006; 46(1): 125-134
Factores de Riesgo
 FACTORES DE RIESGO

INMADUREZ DEL FETALES

SISTEMA INMUNE
Reanimacin al nacer: Intubacin endotraqueal prolongada.
Paso transplacentario reducido de IgG materna
Procedimientos: colocacin de catteres intravasculares, drenajes
(pretrmino)
pleurales
Inmadurez
relativa de
Alimentacin intravenosa: todos los mecanismos
NPT
Galatosemia (predispone a septisemia
inmunes (fagocitosis, actividad pordel
E. coli).
complemento,
Otros: H, leche de formula
funcin de Linf. T)
POBRES DEFENSAS MATERNOS
DE
SUPERFICIE
Infeccin amnitica por va ascendente
fina,prematura
Rotura
Piel fcilmente erosionable
de menbranas.
Contacto conymicroorganismos
(pretrmino bajo peso) durante el parto
Parto prematuro desencadenado por infeccin o
(corioamnionitis, ITU, ) fiebre periparto T: mas 38
Gestacion multiple
 FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS
NEONATAL
Exposicin a agentes ACTIVACIN DE LOS SISTEMAS DEFENSIVO
patgenos al nacer y ORGNICOS
en las salas de Componentes plasmticos (complemento,
cininas, coagulacin)
neonatologa o en la
Monocitos y Macrfagos
comunidad Neutrfilos
Clulas endoteliales

LIBERACIN DE SUSTANCIAS BIOLGICAMENTE ACTIVAS

Componentes plasmticos y activacin de los neutrfilos: o
Radicales superxido o Metabolitos del cido araquidnico:
Prostaglandinas y Leucotrienos
Kininas y Bradiquininas Respuestas
Citoquinas: FNT, Interleukinas, Interferones, Factor activador inflamatorias
plaquetario (PAF)
Complemento: C3a y C5a
 Principales defectos en los neutrfilos en los recin
nacidos

Disminucin de la
Liberacin Nmero Proliferacin quimiotaxis,
Disminucin del
demorada desde reducidos de celular fagocitosis y
fondo de reserva
el fondo de clulas restringida desde capacidad
de neutrfilos
reserva progenitoras la clula madre bactericida, en
RN con estrs
 Linfocitos citolticos naturales
(clulas natural killer)

Contra las clulas infectadas por

virus.

Destruyen clulas cubiertas por

anticuerpos en un procesos
denominado citotoxidad celular
dependiente de anticuerpos.

El nmero de Monocitos en la Se forman pronto en la gestacin,

circulacin del neonato es estn presentes en el neonato.
normal, la quimiotaxis est
alterada, repercute en la
respuesta inflamatoria.
 Est disminuida

La capacidad para agrupar las

clulas de defensa en el lugar
de la inflamacin es menor

Ocasiona signos inflamatorios

locales tardos y poco intensos
 Mala regulacin de la temperatura
(fiebre/hipotermia)
CLNICA INICIAL Dificultades para la alimentacin.
Apata.
Taquicardia inexplicable.

FASE DE ESTADO:
Se acenta la clnica inicial y adems:

SINTOMAS
SNTOMAS SIGNOS
RESPIRATORIOS
DIGESTIVOS: NEUROLGICOS:
Quejido, aleteo,
Rechazo de tomas Apata/Irritabilidad
retracciones
Vmitos/diarrea Hipotona/hipertona
Respiracin irregular
Distensin abdominal Temblores/convulsiones
Taquipnea
Hepatomegalia Fontanela tensa
Cianosis
Ictericia
Fases de apnea
 :

SIGNOS
CARDIOCIRCULATORIOS:
SIGNOS HEMATOLOGICOS:
Palidez/cianosis/moteado (aspecto
Ictericia a (bilirrubina mixta)
sptico) - Hipotermia, pulso dbil
Hepatoesplenomegalia
Respiracin irregular
Palidez, cianosis
Llenado capilar lento
Prpura, petequias
Hipotensin
Hemorragias
 DIAGNOSTICO
TCNICAS MICROBIOLGICAS:

Hemocultivo:
0,5, 1 - 2 ml de sangre de vena
periferica. Los antigenos de superficie de neutrofilos
Urocultivo:
* 1 en ST, 2 S. TARDIA La obtencin de
CD11 y CD64: marcadores deorina se debe hacer
infeccion
por puncin vesical suprapbica o
temprana, se elevan
sonda.antes que el PCR.

Apolipoproteina A serica: S. Tardia

(PL):
Puncin Lumbar Valores IL-6, IL8, TNF:
anormales de bilirrubina, glucosa y
es un excelente y rpido mtodo que Conbinados con el PCR.
sodio pueden apoyar
nos permite a travs del anlisis del
el dx CON
COMBINADOS de sepsis.
PROCALCITONINA
LCR, determinar si existe meningitis, SON MEJORES QUE PCR, EN EL DX Y
+ en RNMBP. Siempre en S. Tardia. SEGUIMIENTO DE SEPSIS POR CoNS.
 SCORE DE SEPSIS
Parmetro Resultado Puntaje
Contaje total de leucocitos < 5000/mm3 1
> 25,000/mm3 al nacimiento 1
> 30,000/mm3 12-24 h
> 21000/mm3 a partir de los 2 das de vida
Contaje total de neutrfilos No se observa neutrfilos maduros 2
< 1500/mm3 o > 20000/mm3 1
Contaje de neutrfilos > 1500/mm3 1
inmaduros
Relacin NI/NT > 0.3 1
Cambios degenerativos en los > 3 + de vacuolizacin, granulaciones 1
neutrfilos txicas o cuerpo de Dohle

Contaje total de plaquetas < 150000/mm3 1

0 2: SEPSIS IMPROBABLE
3 4: SEPSIS PROBABLE
> 5: SEPSIS MUY PROBABLE
 El punto de corte 8,
sensibilidad de 62.7%,
especificidad de 70%,
VPP de 53.8% y VPN de
50%.
 DIAGNOSTICO

EXMENES DE DIAGNOSTICO POR IMGENES:

Radiografa de trax:
Su utilizacin es de rigor para el diagnstico de neumona

Radiografa de abdomen:
Debe ser utilizado en todo R.N. en que se tenga evidencias clnicas o sospecha
de infeccin intestinal o de enterocolitis necrotizante

Ecografa:
Tiene utilidad cuando se sospecha patologa abdominal, principalmente absceso
intrahepticos o renales. La ecotransfontanelar es til para el diagnostico y
seguimiento de RN con meningitis.
 DIAGNSTICO DE SEPSIS NEONATAL
Marcadores Inflamatorios
Leucocitosis/leucopenia: 50-70% neonatos spticos (sensibidad,
especificidad)

Plaquetopenia: 10-60% de neonatos spticos (baja sensibilidad y

especificidad (tb bajan en inf. virales), aparicin tarda)

Prot. C-Reactiva (S: 60-90%, E: >80%)

* utilidad: >12-24h de infeccin (>1 mg/dL). (aumenta despues de 4-6-12 h del
estimulo, pico 36-48h).
* alto VPN, seguimiento de respuesta clnica ( 50% al dia pos resolucion del
proceso)

Procalcitonina: producida por monocitos y hepatocitos.

* poca confiabilidad Dx en sepsis temprana (normalm aumenta las 1ras 48 h
de vida, hasta 3ng/dl). Si en S. Tardia (aumenta en las primeras 4 h)
* (S:70-90%, E: >90%)
* utilidad: <12h post-infeccin (>0.6 ng/ml)
HEMOCULTIVO: (ESTANDAR DE ORO): solo 25 30% da +.
 MEDIDAS GENERALES
Control de parmetros vitales
Monitorizacin continua de TA, FC, FR, T, Saturacin Oxgeno,
glucemia y gases en sangre
Evaluacin de la funcin renal
Correccin de trastornos presentes
Aportes adecuados de agua, electrolitos y glucosa, Correccin de
acidosis metablica
Tratamiento de shock: expansores y drogas vasoactivas
Tratamiento de alteraciones respiratorias
Alimentacin parenteral
Antibioticoterapia: Antecedentes, Peso al nacer y edad gestacional,
Vas de administracin y dosis, Duracin de tratamiento.
 TRATAMIENTO

Correccin del dficit inmunolgico:

Los trastornos de la inmunidad deben en lo posible
ser corregidos. Para ello contamos con transfusin
de sangre o plasma fresco de adultos que aporta
complemento, inmunoglobulinas y
polimorfonucleares.

Gamaglobulina iv: en SIP, una dosis unica de

750mg/kg en prematuros, y 1 gr en a termino como
tto coabyuvante en sepsis grave.
 RN con riesgo para sepsis y sin
cuadro clnico
Estudios de laboratorio negativo:
NO TRATAR
Estudios de la boratorio positivo:
OBSERVAR 12 24 hs Y REPETIR ESTUDIOS
Aparecen signos de alarma:
INICIAR ATB POR 7 A 10 DAS

Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT

RN con riesgo para sepsis y con
cuadro clnico
Estudios de laboratorio negativo:
ATB Y REPETIR ESTUDIOS 24-72 hrs
A las 72 hrs:
EXAMENES NEGATIVOS: SUSPENDER ATB
EXAMENES POSITIVOS: CONTINUAR 7-10d
Estudios de laboratorio positivo:
INICIAR ATB POR 7 A 10 DAS
Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT
 RN sin riesgo para sepsis y con
cuadro clnico
Estudios de laboratorio negativo:
ATB Y REPETIR ESTUDIOS 72 hrs
A las 72 hrs:
EXAMENES NEGATIVOS: SUSPENDER ATB
EXAMENES POSITIVOS: CONTINUAR 7-10d
Estudios de laboratorio positivo:
INICIAR ATB POR 7 A 10 DAS
Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT
 RN con tratamiento para sepsis
y no mejora
Evaluar:
Sepsis con compromiso meningoenceflico
Sepsis con enterocolitis necrotizante
Sepsis intrahospitalaria
Tratamientos segn criterio de
diagnstico, basado en los
microorganismos ms frecuentes y los
atb ms especficos.
Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT
 ESQUEMA A
Sepsis precoz

Ampicilina + gentamicina o amikacina

Cefotaxima + ampicilina
DOSIS: sepsis: ampicilina 75 - 100mg c/12h + gentamicina 5
mg/kg/dosis c/24h, amikacina + cefotaxime (E. coli).
Meningitis: 100-150 mg/kg/dosis.

Sepsis tarda
ESQUEMA B
Oxacilina + Amikacina
Cefotaxima
Amikacina:+ 15mg/kg/dosis.
Vamcomicina
Meropenem
Vancomicina: o imipemen + Vancomicina (intrahospitalaria)
10mg/kg/dosis.
Ceftazidima + aminoglucosidos
Meningitis: 15mg/kg/dosisde pseudomona
Imipenen + ciprofloxacina
 ESQUEMA C
Sepsis con meningoencefalitis
A. Ampicilina + amikacina
B. Ampicilina + cefotaxima
C. Cefotaxima + vamcomicina
D. imipenen

ESQUEMA D
Sepsis con enterocolitis necrotizante
A. Cefotaxima + clindamicina
B. Ceftazidima + clindamicina + vancomicina

Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT

Duracin del tratamiento

Sntomas y signos iniciales resueltos + cultivo

negativo (2-3 das).
Signos y sntomas severos + cultivo negativo (5-7
das).
Cualquier sntoma, signo o factor de riesgo + cultivo
positivo (sangre, orina, material invasivo): 5-7 das.
Signos de meningitis, cultivo de LCR positivo (14
das).
Meningitis por gram negativos entricos (21 das) o
14 dias despus de negativizado el LCR
Neumona precoz: (7 das).
Neumona intrahospitalaria: (14 das).
 Pronstico

Mortalidad

Es muy variable y depende de factores como: edad

gestacional, peso al nacer, momento del comienzo,
germen causal, infraestructura de los servicios
hospitalarios.
10-25%.

Secuelas

Prematuros peor pronstico en el desarrollo

neurolgico.
Meningitis: 20-50% secuela neurolgico (dficit mental,
trastornos motores, sordera, convulsiones, hidrocefalia,
problemas en el lenguaje).
Algoritmo
 BIBLIOGRAFIA:
La PCT tuvo una sensibilidad y especificidad del 78% y 80%
respectivamente
CONCLUSIN con un VPP del 90% y un VPN del 62% para el
diagnstico de sepsis
La determinacin comparado con
semicuantitativa de laelPCT
grupo control
es un mtodo (SIRS sin
sepsis).
rpido, sencillo, confiable que puede ser utilizado como
Lamarcador
persistencia del marcador
pronstico o su aumento
en la sepsis. a las 48de
La persistencia horas, permiti
niveles
predecir
elevadoslademortalidad con auna
esta protena las sensibilidad y especificidad
48 horas, predice mal del 80
%pronstico.
y 87 % respectivamente, con un VPP del 94% y un VPN del 60%.
LaPorPCT permiticuando
el contrario predecir la mortalidad
su valor disminuye(p= o se0.00001)
negativizaconse una
sensibilidad
correlacionadel 80%
con y unaevolucin.
buena especificidad del 87%.
LaEnPCR no la
cambio demostr ser elevada
PCR perdura un marcador evolutivo
por varios das sintil (p >0.05,
existir
sensibilidad: 50% ylos
diferencias entre especificidad:
pacientes con33.3 %) o mala evolucin.
buena

Evaluacin de la procalcitonina y protena C reactiva como marcadores pronsticos en pacientes con Sepsis.
Dres. Falasco Viviana, Pistillo Nstor, Pereiro Miriam, Artana B. Cristina, Comas Marisabel.. SMIBA, Revista de Medicina Interna
Volumen 2 - Nmero 1
 "Sin los nios no se
puede vivir, como no
puede vivir la tierra sin
luz".

(Jos Mart).
 BIBLIOGRAFIA:
TRICIA LACY GOMELA. NEONATALOGIA, TRATAMEINTO,
PROCEDIMIENTOS DURANTE LA GURADIA,
ENFERMEDADES Y FARMACOS. 6TA EDICION, MEXICO,
2009.
CERIANI CERNADAS JOSE MARIA. NEONATOLOGIA
PRACTICA. 4 EDICION, BUENOS AIRES; MEDICA
PANAMERICANA, 2009.
Costta OR. Sepsis Neonatal. Protocolos HRDT
Sankar MJ et al. Sepsis in the Newborn. Indian journal of
pediatrics. 2008; 75(3): 261-6
Coto GD, A Ibez. Protocolo diagnstico-teraputico de la
sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006; 46(1): 125-134