Fisiología Renal 2

Universidad Privada Antenor Orrego
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
FISIOLOGA RENAL
Regulacin de la Osmolaridad y de la
concentracin de Na+
Dr. Edgar Fermn Yan Quiroz
Trujillo 2011
REGULACIN DE LA DISTRIBUCIN DE LQUIDOS
INTRACELULARES A EXTRACELULARES
Se basa en las fuerzas osmolares

OSMOLARIDAD:
N de partculas de un soluto en la unidad de volumen (mOsm/L)
En un compartimiento con mayor nmero de partculas de un
soluto, mayor osmolaridad.
H2O
O = Sodio
O O O
[Na] = N Partculas (mEq)
O O O
O O Volumen de agua (L)
O
El agua se desplaza de un compartimiento de menor osmolaridad

a uno de mayor osmolaridad
Dr. Edgar Yan Quiroz
REGULACIN DE LA DISTRIBUCIN DE LQUIDOS
INTRACELULARES A EXTRACELULARES
H20 H2O
X X XX
X X XX XX X
XX XX
X: Soluto
OSMOLARIDAD DEL LQUIDO EXTRACELULAR
El principal determinante de la osmolaridad es el SODIO (Na+), por su

mayor concentracin [ ]
El Sodio se encuentra en mayor [ ] en LEC por la bomba Na+/ K+, llevando
a que K+ tenga mayor [ ] en L. Intracelular
Otros solutos son GLUCOSA Y UREA
La osmolaridad srica: 280 290 mOsm/ L
2 x Na+ (*) + Glucosa + Urea
18 6
(*): Se multiplica x 2 por el in CI que lo acompaa
La Glucosa y Urea contribuyen slo con 10 mOsm / L

OSMOLARIDAD DEL LQUIDO EXTRACELULAR
OSMOLARIDAD EFECTIVA = 2 x [ Na+ ]
HIPERNATREMIA HIPEROSMOLARIDAD
HIPONATREMIA HIPOSMOLARIDAD

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA
DE SODIO [Na+ ]
H2O
O O O
O O O
O O
O
[Na] = DISMINUYE (> volumen de agua)

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA
DE SODIO [Na+ ]
H2O
O O O
O O O
O O
O
[Na] = AUMENTA (< volumen de agua)

Mecanismo de Accin de la Vasopresina
Formacin de los Poros de Agua:
Vasopressina
20 mensajero
Acuaporinas
Nuevos poros

Mecanismo de accin de la vasopresina (ADH). Formacin de poros para agua:
Luz del tbulo Lquido Vasa

colector Clula del tbulo colector intersticial recta
(Clulas intercaladas) medular
H2O
Vesculas de
almacenamiento
Seal del 2do

mensajero
AMPc
Poros de agua
Acuaporina - 2
Receptor V2 de
Vasopresina
Vasopresina

Regulacin de la Osmolaridad
ESTMULOS : Osmolaridad Plasmtica

SENSORES : Osmorreceptores Hipotalamicos
EFECTORES : H. Antidiurtica ( ADH )
SED
SE AFECTA : Excrecin de Agua
Ingesta de agua por sed

Regulacin de la Osmolaridad
Osmolaridad (mos/Kg): Rango normal 280 295 mos/kg

2 [ Na (mEq/litro)] + [ Glucosa (mg/dl)/18] + [ Urea (mg/dl)/2.8]
Osmolaridad (
[Na+] )
HIPFISIS
Hipotlamo anterior:
Osmorreceptores
N. paraventricular Cuando la osmolaridad plasmtica y la volemia
Ncleo del Tracto envan estmulos contradictorios a los ncleos
N. supraptico Solitario
suprapticos y paraventricular por ejemplo,
Barrorreceptores del coexistencia de
Cayado Artico y del
Neurohipfisis
Seno Carotdeo
Adenohipfisis
Osmolaridad (HIPONATREMIA) HIPOVOLEMIA
Hipovolemia o PA
ADH
OSMORRECEPTORES hacen
ms caso a la VOLEMIA
Orina:
Decrece el flujo urinario
Concentracin.
HORMONA ANTIDIURTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUA
CONTROL DE SECRECIN:
1. ESTMULO OSMTICOS:
Hiperosmolaridad secrecin ADH
Hipoosmoralidad secrecin ADH
2. VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO (VCE):

Deplecin VCE secrecin

Mecanismo de Retroalimentacin de la Mcula Densa para la autorregulacin de la
presin hidrosttica glomerular y la tasa de filtracin de glomerular
Membrana Membrana Basal Presin arterial

Elstica Interna
Tbulo Distal
Presin hidrosttica
Fibras
Arteriola NaCl musculares lisas glomerular
Aferente
Clulas
TFG
yuxtaglomerulares
Reabsorcin
Arteriola proximal de
Eferente NaCl
Epitelio
glomerular
Renina
Angiotensina II
NaCl
Resistencia Resistencia
Arteriolar Aferente Arteriolar Eferente

Mecanismo de Retroalimentacin de la Mcula Densa para la autorregulacin de la
presin hidrosttica glomerular y la tasa de filtracin de glomerular
Membrana Membrana Basal Presin arterial

Elstica Interna
Tbulo Distal
Presin hidrosttica
Fibras
glomerular
Arteriola Presin musculares lisas
Aferente
Clulas
TFG
yuxtaglomerulares
Reabsorcin
Arteriola proximal de
Eferente NaCl
Epitelio
glomerular
Renina
Angiotensina II
Presin
Resistencia Resistencia
Arteriolar Aferente Arteriolar Eferente

Nodo
Volumen
+ Sinoauricular
plasma
Hormona
natriurtica
auricular
Vasodilatacin
Aldosterona
Reabsorcin de Na+ Cl-

Presin arterial en los vasos sanguneos renales
Mecanismo Intrnseco Mecanismo Extrnseco
Mecanismo hormonal Control

Mecanismo migeno Mecanismo tubuloglomerular
(renina angiotensina) neural
de autorregulacin
Presin hidrosttica glomerular Clulas yuxtaglomerulares Barorreceptores en

del aparato yuxtaglomerular vasos sanguneos
Msculo liso del
del rion de la circulacin
sistema renal vascular
Filtracin glomerular sistmica
Renina
Reabsorcin de Na+Cl-
Angiotensingeno Angiotensina II Sistema
nervioso
Vasodilatacin de las Na+Cl- que llega a
simptico
arteriolas aferentes
Corteza adrenal Arteriolas
sistmicas
Clulas de la mcula densa
del aparato yuxtaglomerular Aldosterona Vasoconstriccin;
del rion resistencia perifrica
Induce la liberacin de Tbulos renales Presin arterial

sustancias vasoactivas sistmica
Reabsorcin de Na+ y H2O

Vasodilatacin de las
arteriolas aferentes
Volumen sanguneo
y la PAS
Incremento de la Tasa de Filtracin Glomerular

Efecto multiplicador del mecanismo de contracorriente
I Paso 2 Paso 4
3
Paso
N 1
A T. A
300
S
300 S
300 300 400
300 300
200 400
300 400 200
A M A
300
E
300 300 300 400
300 200
300 400
300 400 200
D D A
E U
300 S
300 L 300 300 400
300 200
300 400
300 400 200
S C
C. A E.
300
300 R 300 300 200
300 400
300 200
Manteniendo El intersticio
Desde medular
el Tbulo mantienese
Proximal su
Por accin la dePorcin gruesa
la bomba de del Osmsis del H 2O mOsm/L
Asa concentracin
agrega un flujo de 400
aadido hacia el
Na+de
, Cl-Henle
y K+ con el intersticio
medular una diferencia de 200 debido
asa al TRANSPORTE continuo
de Henle
mOsm/L de iones al exterior de la porcin
Paso 4 Esto
del Asahace queGruesa
de Henle el lquido
HIPEROSMTICO previamente
300
400
300 300
400 200 300
350 200
150 La porcin gruesa del
formado en la rama descendente
CIRCULE hacia el asa ascendente
300
400 200
Al mismo tiempo 300 en 350
la porcin
300 150
200 Asa de Henle, establece
300
400 descendente del asa de Henle
ocurre reabsorcin
un gradiente de
400 del 500
H 2O que 400
400 va
300
400 400 400
200 al intersticio medular concentracin de 200
400
500 400
300
400 mOsm/L.
400 400
200 Ese lquido 400
HIPEROSMTICO
aumenta la osmolaridad en la
porcin ascendente gruesa del
asa de Henle igualndose
Por accin de la bomba de Na+, Cl- y K+ vuelve a salir
Dr. Edgar Yan Quiroz iones en la porcin ms inferior del asa ascendente
Efecto Intercambiador por contracorriente en los vasos rectos
Los solutos difunden hacia el
interior de los vasos que
Cpsula de Bowman descienden a la mdula
Los solutos difunden hacia

fuera de los vasos que van
hacia la corteza
El agua difunde hacia fuera de los
vasos descendentes
El agua difunde hacia el interior de
los vasos ascendentes
La ADH aumenta la reabsorcin de

agua en los tbulos colectores
La aldosterona aumenta la
reabsorcin de Na+ y la secrecin
Intersticio de K+
Agua
1200 mOsm/L Soluto

Diuresis Acuosa en un ser humano tras la ingestin de 1 litro de agua
Ingestin de 1 L de H2O
800
Osmolaridad
urinaria
Osmolaridad
Osmolaridad
(mOsm/L) 200
plasmtica
0
6
4
Flujo de orina
(mL/min) 2
1.2
Excrecin urinaria
de solutos 0.6
(mOsm/min)
0
0 60 120 180
Tiempo (minutos)
Formacin de una orina diluida cuando los niveles de hormona Antidiurtica (ADH) son
muy bajos
NaCl H2O NaCl

300
300
300 300 100 100
Falta ADH
NaCl
Corteza
400 400 400 70
NaCl
Mdula
H2O NaCl
Falta ADH
600 600 600 50

Formacin de una orina diluida cuando los niveles de hormona Antidiurtica (ADH)
estn elevados
NaCl H2O H2O NaCl

Urea
300
300
300 300 100
NaCl
Corteza
600 600 600
600
NaCl
Mdula
H2O
H2O
NaCl
Urea
1200 1200 1200
1200

Recirculacin de la urea absorbida desde el tbulo colector medular hacia el lquido
intersticial
Queda
Urea
4.5 Urea 4.5
Queda
Corteza 7
Queda
30 30
Mdula H2O
Externa
15
Urea
Mdula 300
300
Interna
500 550
Urea
Queda
Arteriola eferente
Reabsorcin: Arteriola aferente
Transporte Pasivo Cpsula

de Bowman
NaCl
Soluto:
Transporte pasivo de rea Soluto
H2O
rea
Glucosa
Na+ es reabsorbido NaCl NaCl
Soluto
Aminocidos
es reabsorbido Na + Na +
Capilar
peritubular
Soluto Soluto
H2O sigue
Otrosaliones
soluto
[rea] en la luz tubular
Menos soluto:
osmolaridad
Vitaminas
[rea] luz tubular es mayor que H2O sigue H2O
LEC al soluto
Volumen
Difusin pasiva al LEC disminuye pero
la cantidad de
rea no
cambia:
[rea]
Lo mismo que sucede con la urea a nivel del tbulo rea rea
proximal ocurre en la porcin ms distal del tbulo
colector
A la circulacin
Dr. Edgar Yan Quiroz venosa sistmica
Cambios de la Osmolaridad de lquido tubular a su paso por los diferentes segmentos
del sistema tubular en presencia de niveles altos de ADH y ausencia de ADH
25 ml 0.2 ml
Porcin terminal del tbulo distal

Segmento de Dilucin
Cortical
Medular
Osmolaridad (mOsm/L)
Efecto de
la ADH
En la luz del tbulo

colector medular se
reabsorbe H2O y
aumenta la
concentracin de Urea.
De tal manera que esta
urea sale al intersticio
125 ml 44 ml medular y se dirige a la
porcin delgada del asa
de Henle aumentando
su osmolaridad
Tbulo Asa de Tbulo Tbulo y Orina

Proximal Henle Distal Conducto
Colectores
OSMOLARIDAD Y DENSIDAD URINARIA
La osmolaridad urinaria es til en valoracin de hipernatremia o

hiponatremia.
Puede relacionarse a densidad urinaria

Densidad Osmolaridad
1.000 0
1.010 350
1.020 700
No til cuando se eliminan molculas pesadas: glucosa, manitol.

DENSIDAD URINARIA
No til cuando se eliminan molculas pesadas: glucosa, manitol.

Hormonas que regulan la Reabsorcin Tubular
HORMONA SITIO DE ACCIN EFECTOS

reabsorcin NaCl,
Tbulo distal
Aldosterona reabsorcin de H2O
Tbulo colector
secrecin de K+
Tbulo proximal NaCl
Porcin gruesa ascendente del asa de Henle reabsorcin de H2O
Angiotensina II
Tbulo distal secrecin de H+
Tbulo colector
ltima porcin del Tbulo distal Reabsorcin de H2O
Hormona Antidiurtica
Tbulo y conducto colector
Tbulo distal reabsorcin de NaCl
Pptido Natriurtico atrial
Tbulo y conducto colector
Tbulo proximal reabsorcin de PO4-
Hormona Paratiroidea Porcin gruesa ascendente del asa de Henle reabsorcin de Ca2+
Tbulo distal

DIAGNSTICO DE HIPONATREMIA
HIPONATREMIA
[Na+]<135 mEq/L
(Osm plasmtica < 280)
Que se acompaa de Que se acompaa de
Volumen Extracelular Volumen Extracel. Normal Volumen Extracelular

(Hipovolemia) (Normovolemia) (Hipervolemia)
Renales Extrarrenales SIADH

S. Nefrtico
Diurticos Vmito
Defic. Glucorticoides
Diuresis osmtica Insuf. Cardaca
Diarrea
Hipotiroidismo GC FG
Nefritis perdedora Sal Sudoracin Cirrosis Heptica
ADH Volumen
Cetonuria III espacio Insuf. Renal
Bicarbonaturia ( Quemadura, Medicamentos
Prdida cerebral sal Pancreatitis,
Peritonitis)
TRATAMIENTO
OBJETIVO:
1. Elevar la [Na+] plasmtica a niveles seguros, >
120 mEq/L
2. Tratar la causa subyacente: Cortisol, H. Tiroides

AUMENTO EN LA CONCENTRACIN DE POTASIO EN EL LQUIDO
EXTRACELULAR ESTIMULA LA SECRECIN DE POTASIO
Concentracin 4,1 mEq/l
a) Estimulacin de la bomba ATP-asa sodio-potasio.

b) Incremento del gradiente de potasio entre el LEC y el interior
Tres mecanismos:
de las clulas
c) Aumento de la secrecin de aldosterona

a) Estimulacin de la bomba ATP-asa sodio-potasio.
Luz Tubular Intersticio Capilar

Renal
Na+ Na+
ATP
K+ K+
K+

b) Incremento del gradiente de potasio entre el LEC y el interior de las clulas
Luz Tubular Intersticio Capilar

Renal
Na+ Na+
ATP
K+ K+
K+
c) Estimulacin la secrecin de aldosterona

Principales mecanismos por los que una gran ingestin de K+
estimula al aumento de su excrecin
Concentracin
de Aldosterona
Secrecin de K+ en
Concentracin Tbulos colectores
plasmtica de K+ corticales
Excrecin de K+
Ingestin de K+

Efecto de la concentracin extracelular de K+ sobre la concentracin plasmtica de
aldosterona
Concentracin plasmtica aproximada de

70
aldosterona (mg/100 ml de plasma)

60
50
40
30
20
10
3.0 3.5 4.0 4.5 5.0 5.5 6.0

Concentracin srica de potasio (mEq/l)
Los pequeos cambios de la Producen GRANDES cambios en la

concentracin de K+ CONCENTRACIN DE ALDOSTERONA

Efecto de los grandes cambios de la INGESTIN de K+ sobre la CONCENTRACIN
PLASMTICA DE ALDOSTERONA
Concentracin plasmtica de potasio
4.8
4.6
Normal
(mEq/da)
4.4
4.2 Sistema de aldosterona

bloqueado
4.0
3.8
30 60 90 120 150 180 210

Ingestin de potasio (mEq/da)
El bloqueo del Sistema de retroalimentacin de la aldosterona afecta

mucho al control de la concentracin plasmtica de potasio.

Efecto de la Concentracin Plasmtica de Aldosterona y de la Concentracin
Extracelular de K+ inico sobre la excrecin urinaria de K+
(n de veces con respecto a lo normal)

Excrecin urinaria de potasio
Efecto de aldosterona
Efecto de la concentracin
extracelular de K+
Concentracin extracelular de potasio

(mEq/l)
Aldosterona plasmtica (n1 de veces con

respecto a lo normal)

LA ACIDOSIS AGUDA REDUCE LA
SECRECIN DE POTASIO
ACIDOSIS: reduce la secrecin de K+.

ALCALOSIS: incrementa la secrecin de K+
Mediante la REDUCCIN de la BOMBA

ATPasa Sodio-Potasio y su difusin
pasiva a travs de la membrana.

Zona Glomerular El Sistema Nervioso Simptico:
+ Produce Vasoconstriccin de las
Angiotensina II arteriolas con lo que disminuye la
Aldosterona excrecin de Na+(TFG)
Aumenta la Reabsorcin de Na+en el
ECA tbulo proximal y en la Porcin
Gruesa del Asa de Henle
Angiotensina I El Sistema Nervioso Simptico:

Aumenta la liberacin de Renina y
Renina La formacin de Angiotensina II
Angiotensingeno
T. colector
Reabsorcin de H2O
Secrecin de K+
Flujo
sanguneo
renal

Accin de la Aldosterona
Clula PRINCIPAL de
Luz Tubular ltima porcin del Tbulo Distal Intersticio Aldosterona

Tbulo Colector Cortical
Renal
K+
Secrecin de K+ Na+ Na+
Na+ Na+ ATP
K+ K+
Cl- Cl-
Cl-
+
Si falta ALDOSTERONA Enfermedad de Addison: Intensa prdida de Na
Retencin excesiva de K+ plasmtico
El exceso de ALDOSTERONA Sndrome de Conn Retencin de Na+

(Tumor de Suprarrenales) Agotamiento de K+ plasmtico

Enfermedad de Addison
Pigmentacin
de mucosas
Pigmentacin cutnea
Hipoglucemia Mayor pigmentacin
del pelo
Hiperkalemia Pecas
Vitilgo
Hipotensin
Intensificacin de Atrofia de la corteza
la pigmentacin suprarrenal, 56% de
de los pezones y los casos
arolas
Concentracin de
pigmento en los
pliegues cutneos y
cicatrices
Na+ Prdida de
Tuberculosis de las
peso y de
suprarrenales, 40% de
lquidos
los casos
Anorexia,
vmitos,
H+ H+ diarrea,
(ACIDOSIS) atrofia
muscular
Otras causas, p. ej.

Normalmente existe esta actividad antiport Metstasis, traumatismos,
Dr. Edgar Yan Quiroz 5% de los casos
Enfermedad de Addison
Ritmo Pigmentacin
Circadiano de mucosas
Pigmentacin cutnea
Mayor pigmentacin
Hipotlamo del pelo
Pecas
Vitilgo
Hipotensin
Intensificacin de Atrofia de la corteza
la pigmentacin suprarrenal, 56% de
de los pezones y los casos
arolas
Adeno
hipfisis
Concentracin de
pigmento en los
pliegues cutneos y
cicatrices
Corteza
Suprarrenal
Prdida de
Una de sus Tuberculosis de las
peso y de
funciones es suprarrenales, 40% de
lquidos
los casos
Anorexia,
Linfocitosis
Suprimir a losrelativa vmitos,
linfocitos T diarrea,
atrofia
muscular
Otras causas, p. ej.

MSH: Hormona estimulante de Melanocito Metstasis, traumatismos,
Dr. Edgar Yan Quiroz CLIP: Corticotropin like intermediate peptide 5% de los casos
Acciones de la Angiotensina II
Luz Tubular Clula INTERCALADA del Angiotensina

Tbulo Distal II
Na+ Na+
Na+ Na+
ATP
H+ H+ K+ K+
Indirectamente: Estimula la secrecin de Aldosterona que, a su vez aumenta la reabsorcin de Na +

Directamente: Reabsorcin de Na+Cl-
Secrecin de H+

Acciones de la Angiotensina II
Presin Hidrosttica en los Capilares Peritubulares
Reabsorcin Tubular Final, especialmente en los Tbulos Proximales
2
Fraccin de Filtracin
Capilar
peritubular
Concentracin de Protenas y Eleva la Presin Coloidosmtica en los

Capilares Peritubulares

HIPERKALEMIA
DEFINICIN:
[K+] SRICO > 5.5 mEq/L

CAUSAS DE HIPERKALEMIA
PSEUDOHIPERKALEMIA: (Ausencia de Cambios Electrocardiogrficos)
Hemlisis de muestra, durante la extraccin de sangre o su tto - Torniquete muy apretado
Trombocitosis: Cuando hay conteos de plaquetas > 1 000 000/ mm3, hay liberacin de K+ por las
plaquetas en la cascada de la coagulacin
Leucocitosis:
REDISTRIBUCIN:
Acidosis Succinilcolina Dficit de insulina
B2 bloqueadores (Propanolol) Rabdomilisis
Digoxina (Cardiotnico) Catabolismo tisular
TRASTORNOS DE EXCRECIN RENAL (Retencin verdadera de K+):
Insuficiencia renal: Dep. creat < 10 ml/min

Frmacos:
AINES Diurticos ahorradores de potasio (espironoloctona)

Captopril Heparina
Ciclosporina TMP - SMZ

La Batalla de Inglaterra (julio octubre 1940)

Eric Bywaters
22 de marzo de 1941
Sndrome de aplastamiento con mioglobinuria (tincin roja de la orina) e
insuficiencia renal.
Causa de Muerte
Temprana: Hipovolemia Arritmia
Tarda: IRA
La ACIDOSIS aumenta la concentracin de K+ srico
Clula intercalada K+ K+ K+
Lquido
tipo A intersticial K+ K+ K+
[H +] ATP
Na+ Na+
H2O + CO2 CO2 + H2O CO2

K+ filtrado Msculo
AC
H2CO3-
H2CO3-
H+
+
HCO3-
Inhibiendo la
HCO3- HCO3-
bomba de Na+ K+
Cl-
K+ ATPasa nivel de
tejidos perifricos
H+
[K+] K+ es K+ K+ K+
reabsorbido
K+ K
+
En la acidosis
AGUDA disminuye
Sangre
Disminuye su la secrecin de K+
secrecin renal Aumentado su
reabsorcin renal
Secrecin de K+: Regulacin Renal
Tbulo proximal
Porcin gruesa del Asa de Henle
1ra porcin del tbulo distal
Na+
Na+
Clula tubular proximal
Na+ Na+
H222OOO
H Inhibe la reabsorcin tubular proximal del NaCl y H2O
Cl- Cl-
Cl-
Cl- [H +]
En
Enlalaacidosis
acidosis
Crnica
CRNICA
AGUDA disminuye
aumenta la
la secrecin
secrecin de K++
de K
Inhibe la bomba
K+
Na+ Na+
ATP
No se reabsorbe todo el
K+ K+
Na + y Cl- que llega, por Na+
La concentracin de K+
lo tanto TAMPOCO
esta aumentada a nivel se
reabsorber el H
de la luz tubular2O (-)
Clula PRINCIPAL
Este aumento se ve favorecido en el
diabtico hay DIURESIS OSMTICA ltima porcin del tbulo distal
y los cetocidos se comportan Tbulo colector cortical
como aniones no reabsorbibles
Entonces para poder reabsorberse y evitar esa prdida de electrolitos y agua
Guyton A. Captulo 29. Regulacin renal; integracin de los mecanismos renales. En: Tratado de fisiologa mdica. 11va edicin. p. 371
HIPERKALEMIA
La estimulacin de receptores adrenrgicos (2) promueve la entrada de K+ al interior de las
clulas por dos mecanismos:
Estimulacin de la bomba de Na+/K+/ATPasa por aumento de AMPc
Promoviendo la liberacin de insulina
La accin simptica es BIFSICA dependiendo del tipo de receptor catecolaminrgico
Adrenalina
ATP AMPc
Fosfodiesterasa
Ca+
Retculo
Endoplsmico
+
Ca+ Ca
Ca+ Vescula de
Insulina
Canal de Ca2+
Por ello los bloqueadores NO selectivos han sido asociados al desarrollo de Hiperkalemia,
aunque sta no suele ser grave
HIPERKALEMIA por succinilcolina

CAUSAS DE HIPOKALEMIA
La Hiperkalemia aumenta la
secrecin de Insulina.
El K+ intracelular de la clulas
beta ya no sale y se despolariza
Ejercicio fsico,
Trauma
Hiperkalemia
(-)
H+

Medicamentos e Hiperpotasemia
INGESTION EXCESIVA SALIDA K INTRACELULAR DISMINUCION EXCRECION RENAL

Alimentos ricos en potasio Bloqueadores Diurticos ahorradores K+ (espironolactona)
Concentrado globular almacenado Succinilcolina AINES
Penicilina G potsica Intoxicacin digoxina Inhibidores y bloqueadores de angiotensina
Inductores de rabdomilisis (captopril)
(lovastatina, cocana ) Trimetropim
Inductores de lisis tumoral Pentamidina
(Quimiotx leucemia y linfoma Ciclosporina
Heparina

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPERKALEMIA
Alteraciones en sistema de conduccin cardaca

Modifica EKG con niveles > 6 mEq/L
Cambios iniciales: Onda T picuda
Luego:
o Disminucin de amplitud de la onda P y se alarga
intervalo PR
o Finalmente: Onda P desaparece, QRS ancho y
asistolia ventricular

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA
Patrn sin onda

El complejo QRS se contina sinuosamente
con la onda T, como fusionndose
QRS ancho con

Incremento del K+ srico
aparicin de ondas S
S
Ausencia de onda P
P
Intervalo PQ (PR) prolongado
Q
Onda T picuda
T
P
Normal
QS
HIPERKALEMIA
T

HIPERKALEMIA

Tratamiento de la Hiperkalemia
ANTAGONISMO DE MEMBRANA:
Gluconato de Calcio ( Accin inmediata )
10 ml de Gluconato Clcico al 10% en 10 minutos IV (regla de los 10).
Inicio de accin = 1 - 3 minutos.

Duracin = 30 - 60 minutos
Repetir dosis cada 5 - 10 minutos si el ECG no responde
REDISTRIBUCIN: 1 2 horas
Salbutamol [1 amp (0,5 mg / 1 ml) + 100 ml SF en 20 min]
Glucosa-insulina (10 UI de insulina en bolo IV rpido + 50 ml de glucosa al 50% IV en 20 - 30 minutos)
Bicarbonato de sodio
ELIMINACION:
Resinas
- Dilisis : Hemodilisis, dilisis peritoneal

PREGUNTAS
1. En la hiperpotasemia severa, el tratamiento que

acta ms rpido es:
a. Bicarbonato de sodio EV
b.
b Gluconato de calcio EV
c. Kayesalate (Sulfonato sdico de poliestireno)
d. Diurticos
e. - agonistas

PREGUNTAS
2. El paciente con mayor probabilidad de sufrir elevacin

de potasio srico es aquel con:
a. Fractura femoral debida a herida por proyectil
de arma de fuego.
b. Nefrectomia
c. Quemaduras extensa de tercer grado
d. Gastrectomia por hemorragia GI
e. Cirrosis e insuficiencia heptica

HIPERKALEMIA
NEBULIZACION SALBUTAMOL
HIPERKALEMIA

Ca2+ plasmtico
Glndula paratiroides
Secrecin de PTH
Paratohormona plasmtica
RION
Reabsorcin Formacin de
de fosfato HUESO
1,25(OH)2D3
Resorcin
Reabsorcin de calcio 1,25(OH)2D3
en el tbulo distal plasmtico
Excrecin Liberacin de
urinaria de Excrecin Intestino calcio al plasma
fosfato urinaria de Ca Absorcin de Ca2+
Fosfato plasmtico Calcio plasmtico

PTH Actividad Formacin de
Ca2+ plasmtico 1-hidroxilasa
plasmtica 1,25(OH)2D3
renal
1,25(OH)2D3
plasmtico
RION HUESO
Reabsorcin Reabsorcin Promueve la accin
de fosfato de calcio de la PTH
INTESTINO
Excrecin
Absorcin de Absorcin de
urinaria de Excrecin
fosfato fosfato calcio
urinaria de Ca

Ca2+ plasmtico
Clulas parafoliculares
Secrecin de calcitonina
Calcitonina plasmtica
RION
HUESO
Reabsorcin Reabsorcin
de calcio Resorcin
de fosfato
Liberacin
Excrecin Excrecin de calcio al
urinaria de urinaria de calcio plasma
fosfato

BALANCE HDRICO ESTRICTO
INGRESOS EGRESOS
ORDINARIOS
Agua metablica = 0.5 cc/Kg/da(24) - 300 Prdidas insensibles = 0.5 cc/Kg/da(24)
Va oral = Diuresis =
Heces =
Va parenteral =
Dextrosa 5%
Hipersodio N gotas x 3 x 24h
Kalium Temperatura = 150 cc por cada 1oC por
EXTRAORDINARIOS
encima de 37.0oC
Volumen total Frec. respiratoria = 100 cc por c/5
N gotas = respiraciones por encima
3 x Nro de horas
de 20
Sonda nasogstrica =
Dren Penrose =
TOTAL = TOTAL =


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Universidad Privada Antenor Orrego

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Dr. Edgar Fermn Yan Quiroz

Se basa en las fuerzas osmolares

El agua se desplaza de un compartimiento de menor osmolaridad

El principal determinante de la osmolaridad es el SODIO (Na+), por su

(*): Se multiplica x 2 por el in CI que lo acompaa

La Glucosa y Urea contribuyen slo con 10 mOsm / L

Dr. Edgar Yan Quiroz

OSMOLARIDAD EFECTIVA = 2 x [ Na+ ]

Dr. Edgar Yan Quiroz

[Na] = DISMINUYE (> volumen de agua)

Dr. Edgar Yan Quiroz

[Na] = AUMENTA (< volumen de agua)

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Luz del tbulo Lquido Vasa

Seal del 2do

Dr. Edgar Yan Quiroz

ESTMULOS : Osmolaridad Plasmtica

Dr. Edgar Yan Quiroz

Osmolaridad (mos/Kg): Rango normal 280 295 mos/kg

2. VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO (VCE):

Dr. Edgar Yan Quiroz

Membrana Membrana Basal Presin arterial

Dr. Edgar Yan Quiroz

Membrana Membrana Basal Presin arterial

Dr. Edgar Yan Quiroz

Reabsorcin de Na+ Cl-

Dr. Edgar Yan Quiroz

Mecanismo hormonal Control

Presin hidrosttica glomerular Clulas yuxtaglomerulares Barorreceptores en

Induce la liberacin de Tbulos renales Presin arterial

Reabsorcin de Na+ y H2O

Incremento de la Tasa de Filtracin Glomerular

Los solutos difunden hacia

La ADH aumenta la reabsorcin de

1200 mOsm/L Soluto

NaCl H2O NaCl

Dr. Edgar Yan Quiroz

NaCl H2O H2O NaCl

Dr. Edgar Yan Quiroz

Reabsorcin: Arteriola aferente

Transporte Pasivo Cpsula

Porcin terminal del tbulo distal

En la luz del tbulo

Tbulo Asa de Tbulo Tbulo y Orina

La osmolaridad urinaria es til en valoracin de hipernatremia o

Puede relacionarse a densidad urinaria

No til cuando se eliminan molculas pesadas: glucosa, manitol.

Dr. Edgar Yan Quiroz

No til cuando se eliminan molculas pesadas: glucosa, manitol.

Dr. Edgar Yan Quiroz

HORMONA SITIO DE ACCIN EFECTOS

Dr. Edgar Yan Quiroz

Que se acompaa de Que se acompaa de

Volumen Extracelular Volumen Extracel. Normal Volumen Extracelular

Renales Extrarrenales SIADH

1. Elevar la [Na+] plasmtica a niveles seguros, >

2. Tratar la causa subyacente: Cortisol, H. Tiroides

Dr. Edgar Yan Quiroz

Concentracin 4,1 mEq/l

a) Estimulacin de la bomba ATP-asa sodio-potasio.

Dr. Edgar Yan Quiroz