Apakah Pemberian Oksigen hanya Menunda

Terapi Kelainan Respiratori yang Tepat?

Pendapat-pendapat yang Keliru Mengenai
Terapi Oksigen

John B Downs MD

1
Pengobatan modern
FiO2 60% (-) efek samping
FiO2 hipoksemia arterial
Terapi oksigen selalu berguna
tidak berbahaya
indikasi klinis

Tak satu pun benar

2
 PENDAHULUAN

Review Donald F Egan

1974 John F Murray
1987 David R Dantzker

Oksigen
29 tahun pertanyaan yang sama

3
Kekeliruan # 1:

FiO2 60%

(-) efek samping

Selalu aman

4
Kekeliruan # 1:
Studi perubahan FIO2 secara
random, mulai dari 0,21 - 1,0 setiap 15
menit pada pasien insersi kateter arteri
pulmonary dan arteri radial.
Tekhnis menghitung campuran
darah vena, bukan darah pirau
intrapulmonary

5
6
 Hipotesis:
FIO2 0,60-1.0 pe linier darah pirau
intrapulmonary

akibat atelektasis

pe pirau darah intrapulmonary

7
 Oksigen 21-30%

Beberapa klinisian

Oksigen 40%

Me pirau darah intrapulmonary

Sebenarnya tidak perlu

8
 Pada tahun 1975, Michael Douglas dan saya
mulai menekankan pentingnya penurunan
FIO2 sedini mungkin saat mengobati pasien
dengan sindrom gawat nafas akut. Kami
merawat 54 pasien dimana trakeanya
diintubasi selama sekitar 4,6 hari, dan
memiliki 80% tingkat harapan hidup
Saya mengajukan pendapat bahwa lamanya
waktu pasien diintubasi dan tergantung pada
ventilator merupakan faktor determinan
mayor penyebab mortalitas.
9
 Fakta yang ada menunjukkan bahwa
pasien dengan PaO2/ FIO2 tertinggi
(mendekati 200 mmHg) memiliki mortalitas
tertinggi, dan mereka dengan PaO2/ FIO2
terendah (80 mmHg) memiliki mortalitas
terendah pula.

10
 Kami lebih memilih pendekatan perawatan
respiratori dari fungsi paru yang normal daripada
memberikan oksigenasi. Pada 5 tahun terakhir,
sejumlah peneliti menyatakan bahwa
penggunaan CPAP untuk meningkatkan
kemampuan paru dan mengoptimalkan
pertukaran udara. Data eksperimental
menyatakan bahwa FIO2 > 0.21 dapat
menghambat vasokontriksi akibat hipoksi
pulmonary. Jika kita membandingkan pustulat
absorpsi atelektasis dengan inhibisi
vasokontriksi hipoksi pulmonari

11
 kami memhipotesiskan bahwa pada
individu dengan ventilasi paru yang
rendah, bahkan 30% oksigen terinspirasi
akan menyebabkan absorpsi atelektasis,
menurunnya volume paru, dan
menggangu fungsi paru.

12
 Register dkk meneliti pasien yang menjalani prosedur bedah
jantung, semuanya menghirup udara di ruangan preoperatif. Setelah
operasi pasien yang menerima suplementasi oksigen minimal
(cukup untuk mempertahankan saturasi oksigen arterial > 60%)
memiliki tekanan arterial mendekati normal saat mereka menghirup
udara di ruangan saat post operatif. Data tersebut menyatakan
bahwa hipoksemia arterial postoperatif diinduksi oleh pemberian
oksigen segera setelah post operatif. Selanjutnya, kami mengulangi
penelitian ini, dengan hanya menggunakan udara ruangan intra
operatif dan post operatif, dan kami menemukan bahwa sebagian
besar pasien tersebut tidak memiliki perbedaan tekanan oksigen
post operatif dan pre operatif. Hal tersebut tampaknya menunjukkan
bahwa hipoksemia arterial post operatif merupakan penyakit
iatrogenik, yang diinduksi dengan pemberian oksigen

13
 Peneliti juga menemukan bahwa hewan
yang teranestetik mengalami restriksi
dada yang diinduksi oleh pipa pneumatik
yang kaku dan pemberian oksigen 50%.
Pasien-pasien ini memiliki area paru yang
lebih besar akan tetapi rasio ventilasi
perfusinya lebih rendah, dibandingkan
dengan hewan yang bernafas dengan
udara ruangan.
14
 Saya percaya bukti yang paling mendukung
pendapat bahwa terapi oksigen suplemental dapat
membahayakan diberikan oleh Garner, yang
memaparkan sekelompok tikus dengan peritonitis
akibat diberikannya FIO2 yang bervariasi. Satu
kelompok dari tikus menghirup uadara ruangan,
lainnya menghirup 40% oksigen, dan kelompok
ketiga menghirup 80% oksigen. Mortalitas tertinggi
adalah pada kelompk yang menghirup 80% oksigen
dan lpaling sedikit pada kelompok yang menghirup
udara ruangan. Studi ini menyimpulkan bahwa
pemberian 40% oksigen adalah berbahaya

15
 seorang patologis menemukan pada
pemeriksaan postmortem hewan
menunjukkan bahwa dia tidak dapat
membedakan perbedaan pada
kelompok tersebut, berdasarkan
patologi paru. Perbedaan yang didapat
justru pada struktur hati! Tampaknya,
formasi radikal oksigen menyebabkan
kerusakan hati pada hewan yang
menghirup FIO2 > 0.21
16
Kekeliruan # 2:

FiO2

Protektif

17
 Benar bahwa jika paru-paru seseorang yang
dipersiapkan untuk intubasi trakea diisi dengan
oksigen, sehingga terdapat lebih banyak waktu
untuk intubasi, sebelum desaturasi terjadi. Dengan
kata lain, jika anda mengganti nitrogen pada paru
dengan oksigen sebelum membius pasien, maka
pasien dapat mentoleransi periode apneu yang lebih
lama. Jika anda tidak dapat memastikan bahwa anda
dapat mngintubasi trakea dalam 60 detik atau anda
dapat menventilasi pasien dengan masker, anda
harus melakukan preoksigenasi pada pasien
tersebut. Namun bagaimanapun, saya berpikir
bahwa tidak ada manfaat dari hiperoksigenasi
profilaktik.

18
19
 Sejumlah tekanan oksigen arterial yang
diteliti pada pasien dengan berbagai
derajat gagal nafas, sebagai fungsi dari
pirau intrapulmonari, mengungkapkan
sebuah hubungan bermakna antara 2
variabel (Gambar 3A).

20
21
 Seiring dengan peningkatan pirau,
maka tekanan oksigen arterial akan
menurun. Namun, bagaimanapun, saat
pirau intrapulmonari melebihi 15-20%
dari curah jantung, tekanan arteri
oksigen cenderung menurun

22
23
 Pada tahun 1978 Rose dan saya
menemukan bahwa penurunan
oksigenasi maksimum terjadi dalam
satu menit pertama setelah
memindahkan PEEP dan kemudian
kembali stabil

24
25
 Dua puluh tahun kemudian saya sadar,
dengan mencari data yang sama, bahwa
kesimpulan kami adalah salah! Dengan
melihat kebelakang pada eksperimen dan
data saat kami mematikan PEEP, tekanan
oksigen arterial jatuh dari 400 mmHg menjadi
90 mmHg, seperti yang telah kami
gambarkan, dan kemudian tampaknya
tekanan oksigen arterial berhenti menurun,
tetapi sebenarnya tidak
26
 Dengan kata lain, walaupun fungsi paru
terus memburuk, molekul hemoglobin
sebenarnya melindungi hewan dengan
memperlambat tingkat penurunan
tekanan oksigen (Lihat Gambar 5B).

27
 Baru-baru ini, kami membuat program komputer
yang dapat menggambarkan tekanan oksigen
arterial dan saturasi oksihemoglobin sebagai fungsi
waktu, sebagaimana pirau kanan-kiri intrapulmonal
yang meningkat dari 0 hingga 2% setiap menitnya.
Program tersebut meletakkan data F102 dari 0.3, 0.6,
dan 1.0. Analisa ini memperbolehkan kita
menentukan efikasi dari suplementasi oksigen
dalam mendeteksi dan mengobati disfungsi paru-
paru yang sedang terjadi. Seperti yang sudah
diperkirakan, dibutuhkan waktu yang lebih panjang
untuk terjadinya hipoksemia arterial dan desaturasi
oksihemoglobin apabila F102 ditingkatkan. (gambar
6 dan 7). Bagaimanapun, aplikasi klinis tidaklah
selalu tepat
28
29
30
 Pada situasi yang sudah dihipotesiskan dimana
fungsi paru pasien memburuk seiring dengan
bertambahnya waktu, oksigen 100% untuk
pernafasan per-individu akan memperberat
penurunan Pa02 dari 650 mmHg sampai 90 mmHg,
sesuai dengan peningkatan pirau 15-20 menit
Oksimeter nadi tidak diperbolehkan untuk digunakan
pada fungsi pulmonari yang memburuk lebih dari 15
menit, karena oksimeter tidak akan menurun
dibawah 98% sebelum 15 menit. Setelah 5 menit
kemudian, saturasi akan turun sampai 92%,
menunjukkan kepada para klinisi adanya masalah

31
 Sebaliknya, oksigen 30% yang diberikan per-individu
dapat dibaca oleh oksimeter nadi menurun dari 99%
sampai 94% dalam waktu 10 menit sebelum
terjadinya peningkatan pirau. Karena itu, para klinisi
seharusnya diperingatkan mengenai masalah yang
akan segera terjadi pada F102 yang rendah. bila
F102 1.0, maka Pa02 akan menurun dari 90 mmHg
sampai 60 mmHG dalam waktu kurang dari 5 menit
dan saturasi akan turun dari 98% sampai 90% pada
waktu yang sama. Sebaliknya, oksigen 30% per-
individu membutuhkan waktu 8 menit untuk Pa02
menurun dari 90 mmHg sampai 60 mmHg dan
saturasi dari 98% sampai 90%
32
 Kami mempergunakan pemikiran bahwa
F102 yang tinggi cukup melindungi, tapi kami
menemukan terjadi penurunan saturasi dari
98% sampai 90% dalam waktu 5 menit.
Sekarang apa yang akan kita lakukan? F102
tidak dapat meningkat lebih jauh lagi. Kita
tidak mempunyai waktu lagi. Kita hanya
memiliki 5 menit untuk menentukan masalah
dan segera memberikan terapi yang adekuat

33
 Skenarionya akan berbeda bila F102 0.3. Pertama-
tama, penurunan saturasi membutuhkan banyak
waktu untuk mencapai 90%. Jika saturasi mencapai
90% sebelum intervensi awal yang adekuat, F102
dapat ditingkatkan dan saturasi sementara waktu
akan meningkat selagi penyebab terjadinya
hipoksemia arterial sedang diselidiki. Jika saturasi
menurun lagi ke 90%, F102 meningkat menjadi 1.0,
membutuhkan banyak waktu. Faktanya, peningkatan
F102 pada pasien dengan terapi 30% oksigen, Pa02
dapat dipertahankan pada level yang cukup dapat
diterima selama 14 menit

34
 Sudah jelas bahwa F102 yang rendah
lebih aman dan lebih poten bila
diperlukan untuk menentukan
sensitivitas diagnostik dan waktu untuk
intervensi terapi

35
 Kabemba et al menunjukkan tekanan oksigen dan kadar
saturasi yang berkaitan dengan penurunan konsumsi oksigen
sistemik. Dengan kata lain, kami menunjukkan bahwa bila
terjadi penurunan suplai konsumsi oksigen akan
mengakibatkan terjadinya hipoksemia arteri yang progresif.
Hasil yang dilaporkan pada Oktober 2001 mengindikasikan
bahwa tekanan oksigen 23 mmHg dan saturasi hemoglobin
40% dapat menghasilkan penurunan suplai konsumsi oksigen
dependen (Gambar 8).
Follow up tentang kerusakan neurologis yang terjadi pada
hipoksemia berat sedang dilakukan. Tampaknya, efek dari
hipoksemia arterial berat dapat ditoleransi oleh tubuh lebih
baik dari yang sudah diperkirakan sebelumnya

36
37
Kekeliruan # 3:

Suplementasi Oksigen

Selalu berguna

38
 Umumnya suplementasi oksigen diakui
sangat bermanfaat
Sampai saat ini sedikit sekali atau tidak
ada sama sekali bukti yang mendukung
efikasi tindakan tersebut, kecuali
adanya peningkatan saturasi oksigen
pada darah

39
 Sekarang ini, telah dibuktikan bahwa
ventilasi hiperoksik meningkatkan nilai
tekanan oksigen di mikrosirkulasi
tetapi konsumsi oksigen tidak berubah.
Dengan kata lain, tidak ada keuntungan
buat respirasi seluler

40
 Penemuan baru mengenai derajat hipoventilasi
dapat diketahui sebelum terjadi hipoksemia arterial,
jika suplementasi oksigen diberikan, maka oksimetri
nadi tidak berguna digunakan untuk memonitoring
ventilasi.
Sebaliknya, pasien yang bernafas dengan udara
ruangan hanya mengalami penurunan yang sedikit
pada ventilasi.
Karena itu suplementasi oksigen selama sedasi
intravena dan recovery dari anestesi umum dapat
menghalangi diagnosis dini hipoventilasi dan
kemudian juga akan menutupi waktu yang tepat
untuk intervensi
41
 Dengan demikian, data ini
menunjukkan perkiraan yang sangat
kuat bahwa pasien pada perawatan
post anestesi seharusnya tidak
menerima suplementasi oksigen
kecuali saturasi oksigen arterial secara
konsisten terus turun.di bawah 90%
dan stimulasi yang tidak efektif untuk
hipoksemia arterial
42
 Kesimpulan
Mengapa oksigen menjadi salah satu
pengobatan yang paling populer?
Menurut saya, hal ini dapat terjadi
karena anggapan yang telah tertanam
bahwa jika beberapa bagus, lebih
banyak lebih baik. Lebih jauh lagi,
oksigen sangat mudah disediakan dan
tidak mahal

43
Tabel 2. Terapi Spesifik untuk Hipoksemia Arterial

Penyebab Terapi Penyebab Terapi

Hipoventilasi Pe ventilasi
rasio ventilasi/perfusi alveolar
pirau intrapulmonal CPAP
Defek difusi CPAP
Tekanan barometrik Steroid?
Konsentrasi oksigen yang Descent
rendah(<21%) Oksigen

44
 Sangat menarik untuk dipikirkan bagaimana hipoksemia arterial
dapat diobati jika suplementasi oksigen tidak menjadi pilihan.
(tabel 2). Nyatanya, hipoventilasi dapat berkurang, penurunan
rasio ventilasi/ perfusi dapat diobati dengan bronkodilator
dan/atau CPAP, dan peningkatan pirau darah berhubungan
dengan paru-paru dapat diobati dengan peningkatan tekanan
nafas. Terapi untuk defek difusi masih diperdebatkankan.
Hipoksemia yang disebabkan rendahnya tekanan barometrik
dapat diterapi dengan mengembalikannya ke tekanan laut yang
menyebabkannya. Hipoksemia arterial yang disebabkan
subatmosfer F102 (<0.21) dapat diterapi dengan
mengembalikan konsentrasi oksigen yang normal. Akan tetapi
tidak demikian, kebanyakan klinisi akan melakukan observasi
saja pada pasien subatmosfer F102 (<0.21)

45
 Sangat menarik bahwa suplementasi
oksigen merupakan antidotum spesifik
hanya untuk satu penyebab hipoksemia
arterial! Karena peningkatan
subatmosfer F102 akan meningkatkan
tekanan oksigen, terapi yang adekuat
akan tertunda sampai terapi oksigen
tersebut dianggap tidak efektif

46
 Karena itu, menurut saya suplementasi
oksigen , dalam beberapa tahun ini,
telah menunda diagnosis yang adekuat
dan terapi spesifik pada sejumlah
kondisi yang disebabkan hipoksemia
arterial

47
 Klinisi mulai mengerti pentingnya mengobati
kelainan patologi paru-paru dengan benar,
dibandingkan hanya memberikan oksigenasi
yang cukup. Penelitian terbaru, mengenai
strategi open lung akan meningkatkan
compliance paru-paru, dan meminimalisir
pirau kiri-kanan intrapulmonal yang akan
meningkatkan harapan hidup pasien dengan
sindrom distres pernafasan akut. Saya
berharap, penelitian yang sama dilakukan
pada kondisi berbeda dimana suplementsi
oksigen umumnya dilakukan.

48