RR : 40x/menit

RR meningkat karena sbgai salah satu kompensasi

tubuh. Karena ada penyempitan bronkus saturasi
oksigen turun hipoksia kompensasi tubuh RR
meningkat.

TD : 60/40
histamin + reseptor H1 stimulasi sel endotel
merubah asam amino L arginin NO (vasodilator
poten) >> NO penurnan venous return
preload menurun cardiac output turun.
 bronkospasme << O2 di darah
hipoksi kompensasi tubuh:
>>RR: - pertahankan perfui O2
Kelelahan otot pernafasan
prnumpuka sisa pembakaran gas
CO2 di darah dan jaringan >>CO2
pengaruhi pusat nafas di medula
oblongata
>>HR: pertahankan suplai darah ke
jaringan yang bawa O2
 saturasi oksigen berkurang tidak
disertai kompensasi yang cukup dari
paru-paru untuk menambah julh o2
tersebut peningkatan jumlah hb yg
tereduksi(> 5g/dl) kebiruan di kulit
atau mukosa = sianosis
 Posisi syok mengangkat kaki di atas jantung
Tujuan: membantu aliran darah ke jantung, (meninggikan
tungkai memungkinkan darah mengalir dari tungkai
kembali ke jantung), membantu lebih banyak
mengalirkan oksigen melalui darah dan membantu
menghilangkan hipoksia yang dapat menyebabkan
shock.
Meletakkan penderita dalam posisi syok :
Kepala setinggi atau sedikit lebih tinggi daripada dada
Tubuh horizontal atau dada sedikit lebih rendah
Kedua tungkai lurus diangkat 20 derajat ; literature lain ada yang
menyebutkan 15-30 cm jika tidak dicurigai cidera spinal)
Posisi trendelenburg (berbaring dengan kedua tungkai
diangkat / diganjal dengan kursi) menaikkan venous
return tekanan darah ikut meningkat.
 Histamin meningkatkan permeabilitas kapiler perfusi O2
di otak menurun penurunan kesadaran
Histamin bronkospasme kontraksi otot bronkus aliran
O2 ke paru menurun, O2 di darah juga menurun;
permeabilitas meningkat perfusi ke otak menurun
Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler
Bradikinin kontraksi otot polos.
Platelet activating factor (PAF) bronkospasme dan
meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit
Prostaglandin leukotrien menyebabkan bronkokonstriksi.
 Sel mas, basofil pelepasan mediator
(histamin, kinin, serotonin, SRSA, PG, PAF)
vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler >>
transudasi cairan pengumpulan cairan
setempat.
Non imunologi:
Gol amin, gol kolin, faktor fisik (panas, dingin, sinar X,
trauma tumpul) menrangsang langsung PD kapiler
vasodilatasi dan >> permeabilitas kapiler
Langsung memicu el mas pelepasan mediator (gol
opiat dan bahan kontras
Bahan yg menyebabkan perubahan met asam
arakidonat (NSAID)
 Angioedema: urtikaria yg mengenai
lapisan kulit lebih dalam dari dermis
submukosa, subkutis
 Sel parietal gastrin, Ach
meningkatkan kalsium sitosol
merangsang protein kinase rangsang
HCl dari pompa proton
Sel ECL gastrin dan Ach rangsang
histamin keluar Histamin + H2 di sel
parietal peningkatan cAMP
rangsang protein kinase ragsang HCl
dri pompa proton
Subtipe Reseptor Distribusi
H1 Otot polos, endotel, otak
H2 Mukosa lambung, otot jantung, sel
mast, otak
H3 Presinaptik di otak, pleksus
mienterikus, neuron lainnya
H4 Eosinofil, neutrofil, sel-sel CD4T
 Saluran nafas atas bisa mengalami gangguan jika lidah atau orofaring terlibat sehingga
terjadi stridor.
Wheezing: bernada tinggi yang terjadi akibat aliran udara yang melalui saluran napas
yang sempit
Terdapat mengi monofonik dan mengi polifonik. Mengi monofonik (analog dengan
suara dari satu alat musik) menunjukkan bahwa saluran napas obstruksi tak bervariasi
ukuran (caliber)nya berarti suatu penyempitan local (misal pada paru atau stenosis
bronkus atau trakea). Suara ini terbaik atau hanya terdengar pada tempat
penyempitan saja. Mengi polifonik (lebih umum), analog dengan beberapa nada yang
dimainkan secara berbarengan, dimana mengi hampir selalu terdengar pada kedua
sisi (bilateral). Hal ini menunjukkan suatu penyempitan saluran napas yang umum,
terutama terjadi pada bronchitis obstruktif, emfisema atau asma. (Stark, 1990:32)
Pada mengi terdapat dua jenis mengi mengenai timbulnya suara mengi berdasarkan
letak obstruksinya yaitu: (1)wheezing pada obstruksi saluran napas intrathorakal, dan
(2)wheezing pada penyempitan ekstrathorakal.
Mengi yang terjadi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi
karena saluran napas, sesuai dengan perubahan intrathorakal , cenderung melebar
pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark, 1990). Peningkatan resistensi
intrathorakal biasanya terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan bronkus karena
tekanan dari luar, kontraksi otot bronkus, penebalan lapisan mukus, atau sumbatan
lumen oleh mucus, hal ini benyak terjadi pada asma atau bronchitis kronis (Lang,
2007:76).
 Pulse oxymetri:
Untuk mengukur kadar O2 dalam darah
Dilengkapi pengukuran detak jantung atau
HR
Dapat digunakan utk emonitor hipoksemia
Pedoman terapi pasien hasilnya dapat
diketahui secara cepat.
ECG:
Pemeriksaan elektrik di jantung
Utk memeriksa laju/denyut jantung.
 Otot2 pernafasan bekerja lebih ekstra
retraksi subcostal.
 Pembagian Stadium:
Stadium 1 : Tampak retraksi suprasternal, stridor saat
inspirasi dan pasien tenang
Stadium 2 : retraksi suprasternal makin dalam, timbul
retraksi epigastrik, pasien mulai gelisah, stridor terdengar
saat inspirasi
Stadium 3 : tampak retraksi suprasternal, epigastrik,
infraklavikula dan intercostals, pasien sangat gelisah
dan dispnea, stridor terdengar saat inspirasi dan
ekspirasi
Stadium 4 : Retraksi bertambah jelas, pasien sangat
gelisah, tampak ketakutan dan sianosis. Jk berlangsung
terus menerus pasien kehabisan tenaga, pusat
pernapasan paralitik akibat hiperkapnea pasien
melemah dan tertidur asfiksia meninggal
Derajat/ stadium sumbatan jalan napas
Jackson
1. Sesak nafas, stridor inspirator, retraksi suprasternal ; KU
masih baik
II. Gejala stadium I + retraksi epigastrium ; penderita
mulai gelisah
III. Gejala stadium II+retraksi supra/infraklavikular;
penderita sangat gelisah dan sianotik
IV. Gejala umum stadium III+retraksi interkostal;
penderita berusaha sekuat tenaga untuk menghirup
udara; lama-kelamaan terjadi paralisis pusat
pernapasan, penderita menjadi apatik dan ahirnya
meninggal.
 Diagnosis:
Syok anafilaktik
Diiagnosis Banding:
Asma Bronkial
Reaksi vasovagal
 Kriteria reaksi anafilaksis (World Allergy Organization) :
Onset gejala akut (menit -jam): melibatkan kulit, jaringan mukosa, atau keduanya
(misal: urtikaria generalisata, pruritus, dengan kemerahan, pembengkakan
bibir/lidah/uvula) dan sedikitnya salah satu dari tanda berikut ini :
Gangguan respirasi (misal: sesak napas, wheezing akibat bronkospasme, stridor,
penurunan arus puncak ekspirasi/APE, hipoksemia)
Penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan dengan kegagalan organ
target (misal:hipotonia, kolaps vaskular, sinkop, inkontinensia)
Atau dua atau lebih tanda berikut yang muncul segera (menit -jam) setelah terpapar
alergen yang mungkin (likely allergen), yaitu:
Keterlibatan jaringan mukosa dan kulit
Gangguan respirasi
Penurunan tekanan darah atau gejala yang terkait dengan kegagalan organ
target
Gejala gastrointestinal yang presisten (misal: nyeri kram abdomen, muntah)
Atau, penurunan tekanan darah segera (beberapa menit atau jam) setelah terpapar
alergen yang diketahui (known allergen), sesuai kriteria berikut:
Bayi dan anak: tekanan darah sistolik rendah (menurut umur) atau terjadi
penurunan >30% dari tekanan darah sistolik semula
Dewasa: Tekanan darah sistolik <90 mmHg atau terjadi penurunan
Anafilaksis Anafilaktoid
Antibiotik (penisilin, sefalosporin) Zat pengelepas histamin secara
langsung
-cairan hipertonik (media kontras,
manitol)
-Obat lain (dekstran, fluoresens)
- obat opiat,

Eksrak alergen (bisa tawon, polen) Aktivasi komplemen

-Protein manusia (imunoglobulin
dan produk darah lainnya)
- Bahan dialisis
Obat (glukokortikoid, thipental, Modulasi asam arakidonat
suksinilkolin) -Asam asetilasetat
- NSAID
Enzim (kemopapin, tripsin)
Serum heterolog (antitoksin
tetanus)
Protein manusia (nsulin, vasipresin,
serum)
 Reaksi sistemik ringan:
Gatal serta hangat, penuh di mulut dan tenggorokan,
hidung tersumbat, edema di sekitar mata, kulit gatal,
berair, bersin. 2 jam setelah paparan antigen
Reaksi sistemik sedang
Gejala ringan + spasme bronkus dan atau edema sal
nafas sesak, batuk, atau mengi, urtikaria menyeluruh,
mual, muntah, gatal, gelisah
Reaksi sistemik berat
Gejala ringan + sedang yg lebih berat. Spasme bronkus,
edema laring, suara serak, stridor, sianosis, hingga henti
napas, edema dan hipermotilitas saluran cerna nyeri
telan, spasme otot perut, diare, muntah. Spasme otot
uterus, gangguan kardiovaskular, aritmia, hingga koma
 Asma bronchial
Gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk
berdahak, dan suara napas yang berbunyi ngik-ngik.
Dan biasanya timbul karena faktor pencetus seperti
debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering
terjadi pada pagi hari.
Reaksi vasovagal
Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien
mandapat suntikan. Pasien tampak pingsan, pucat
dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi
anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat
dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan
darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan
biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik.
 A. Tatalaksana initial:
ABC dalam kondisi baik, sesak oksigen 3-
6L/menit dg sungkup atau kanul nasal
Akses vena untuk resusitasi cairan atau
obat2an
Epinefrin 1 :1000 0,3-0,5mg IM 1/3 medial
anterolateral paha. Tinggikan posisi tungkai.
Dosis diulang 5-15 menit jika tak ada
perbaikan
Monitor ketat tanda vital & hemodinamik
setiap 15 menit
 Jika tekanan darah semakin turun:
Posisi trendelenburg
Resusitasi: bolus 1000mL isotonis salin normal,
dititrasi sampai sistolik >90mmHg
Masih hipotensi epinefrin 1:10.000 0,3-
0,5mL IV atau infus epinefrin 0,0025-
0,1mikrogr/kgBb/menit
Masih hipotenssi infus noreepinefrin 0,005-
0,5 mikrogr/menit tau dopamin HCl 2-10
mikrogr/kgBb/menit
 Paien sesak nafas hebat, curiga spasme
bronkus atau edema saluran
pernapasan:
Inhalasi B2 agonis (albuterol 0,5 mL dalam
NaCl 0.95 2,5 mL selama 15-30 menit)
Masih spasme aminofilin 5,5 mg/kgBb
dilarutkan dalam NaCl 0,9% 10 mL dalam 20
menit
Kortikosteroid IV (metilprednisolon 1-
2mg/kgBb atau maksimum 250mg dalam 4-
6 jam)
Edema saluran napas atas intubasi
endotrakeal
 Pasien urtikaria dan angioedema:
Difenhidramin HCl 50mg/mL dengan dosis
25-50 mg IV atau IM
Hidroksizin 25 mg/mL dg dosis 25-50 mg IM
atau per oral setiap 6-8 jam
 Adrenergik agonis gol. katekolamin
Mekanisme:
Stimulasi langsung 1 miokard BP >>, HR
>>, CO>>
Stimulasi 2 otot skeletal vasodilatasi
menurunkan tek.diastolik, relaksasi otot polos
bronkus
Stimulasi 1 RBF dan splanchnic <<,
tek.perfusi koroner >>
 Kegunaan:
Cardiac arrest
Anafilaktik
Dosis:
1. Shock: 0.01-0.2 mcg/kgBB/min
2. Cardiac arrest: 1 mg iv bolus
3. Reaksi anafilaktik: 0.1-0.5 mg iv diulang
4. Bronchospasme: 0.25-0.5 mcg/min titrasi
 Respiratory arrest
Cardiac arrest