Anda di halaman 1dari 84

INTERAKSI OBAT

ANTI DIABETES ORAL

DIABETES MELLITUS
Diabetes Mellitus penyakit hiperglikemia yang
ditandai oleh ketiadaan absolut insulin atau
insensitivitas sel terhadap insulin.

Tipe Diabetes Mellitus :


Tipe I (IDDM)
Tipe II (NIDDM)

1
DIABETES MELLITUS
Insulin Dependent Diabetes Non Insulin Dependent
(Tipe I) Diabetes
(Tipe II)
Kurangnya insulin dalam jumlah besar
karena hancurnya sel beta. Sela beta tidak menghasilkan
cukup insulin / insulin yang
Perkembangannya cepat. dihasilkan menjadi kurang
efektif.
Biasanya terjadi pada usia 35 tahun&
kebanyakan terjadi antara usia 10-16 Perkembangan secara
tahun.(oleh karena juvenile diabetes). berangsur-angsur.

Catatan laporan diabetik sekitar 10%. Biasanya terjadi pada usia > 40
tahun (oleh karena faktor usia)

Catatan laporan diabetik sekitar


90%.

2
ANTI DIABETIK ORAL
GOLONGAN ANTI DIABETIK ORAL
1. SULFONILUREA
Golongan obat ini bekerja dengan cara menstimulasi
sel-sel beta di pulau langerhans pankreas untuk
meningkatkan sekresi insulin.
Contoh : klorpropamid, tolbutamid, tolazamid, glimepirid,
glibenklamid, glipizid, gliklazid.

2. BIGUANID
Mekanisme kerja obat ini belum diketahui dengan pasti,
kemungkinan adalah dengan penghambatan glukoneogenesis
di hati & peningkatan penyerapan glukosa di jaringan perifer.
Contoh : metformin, fenformin dan buformin.
3
3. ANALOG MEGLITINID
Bekerja dengan cara mengikat reseptor sulfonilurea &
menutup ATP-sensitive potassium chanal
Contoh : Repaglinid

4. ALFA GLUKOSIDASE INHIBITOR


obat ini bekerja dengan cara inhibisi enzim alfa glukosidase
di mukosa duodenum sehingga penguraian di/polisakarida
menjadi monosakarida dihambat.
contoh : akarbose, miglitol

5. THIAZOLIDINDION
obat ini bekerja dengan cara meningkatkan sensitivitas
jaringan perifer terhadap insulin, sehingga mendorong
pankreas untuk meningkatkan pelepasan insulin.
contoh : rosiglitazon, pioglitazon

4
INTERAKSI OBAT ADO
1. Klorpropamid vs alkohol efek disulfiram (efek antabuse)

MK: proses perombakan enzimatis dari alkohol di hati akan


terhambat pada fase asetaldehid, sehingga jumlah asetaldehid
dalam darah meningkat. Efek yang terjadi berupa nyeri kepala,
jantung berdebar, flushing, berkeringat.
Rx : C2H5OH CH3CHO CH3COOH
Peningkatan ini akan merangsang pelepasan prostaglandin.

2. Sulfonilurea vs akarbose meningkatkan efek hipoglikemi

MK: sulfonilurea merangsang sel beta untuk melepaskan insulin


yang selanjutnya akan merubah glukosa menjadi glikogen.
Dengan adanya akarbose akan memperlambat absorbsi &
penguraian disakarida menjadi monosakarida insulin >>
daripada glukosa hipoglikema meningkat.
5
3. Sulfonilurea vs antasid absorbsi sulfonilurea
meningkat

MK: interaksi ini terjadi pada proses absorbsi, yaitu


antasid akan meningkatkan pH lambung.
Peningkatan pH ini akan meningkatkan kelarutan dari
sulfonilurea sehingga absorbsinya dalam tubuh juga
akan meningkat.

4. Insulin vs CPZ glukosa darah meningkat

MK: CPZ akan menginaktivasi insulin dengan cara


mereduksi ikatan disulfida sehingga insulin tidak
dapat bekerja.
6
5. Sulfonilurea vs Simetidin hipoglikemi

MK: simetidin menghambat metabolisme sulfonilurea di hati


sehingga efek dari sulfonilurea meningkat.

6. Sulfonilurea vs Alupurinol hipoglikemi >>

MK: Alupurinol meningkatkan t1/2 dari klorpropamid.


Hipoglikemia dan koma dapat dialami oleh pasien yang
mengkonsumsi gliclazide dan alupurinol.

7. Antidiabetika vs Sulfonamida peningkatan efek


hipoglikemia.

MK: Sulfonamida dapat menggantikan posisi dari sulfonilurea


dalam hal pengikatan pada protein dan plasma sehingga
sulfonilurea dalam darah meningkat.

7
8. Gemfibrozil vs Glimepirid hipoglikemi >>
MK: Gemfibrozil menghambat metabolisme glimepirida
pada sitokrom P450 dengan isoenzim CYP2C9 yang
merupakan perantara metabolisme dari glimepirida dan
antidiabetika golongan sulfonilurea lainnya seperti
glipizida, glibenklamida & gliklazida sehingga efek
hipoglikemi meningkat.

9. Sulfonilurea vs kloramfenikol hipoglikemi akut


MK: kloramfenikol dapat menginhibisi enzim di hati yang
memetabolisme tolbutamid dan klorpropamid.
Hal ini menyebabkan terjadinya akumulasi di dalam
tubuh, waktu paruh akan semakin panjang.

8
10. Sulfonilurea vs Probenesid hipoglikemi
MK: probenesid dapat mengurangi ekskresi
renal dari sulfonilurea sehingga waktu
paruhnya semakin panjang.

11. Sulfonilurea vs Klofibrate efek


sulfonilurea meningkat dengan adanya
klofibrate.

MK: berdasarkan pemindahan sulfonilurea


dari ikatan protein plasma, perubahan
ekskresi ginjal dan penurunan resistensi
insulin. 9
12. ADO vs Diuretik Tiazid meningkatkan kadar gula
darah

MK: berdasarkan penghambatan pelepasan insulin


oleh pankreas.

13. ADO vs Ca channel bloker hiperglikemia

MK: menginhibisi sekresi insulin dan menghambat


sekresi glukagon, terjadi perubahan ambilan glukosa
dari hati dan sel-sel lain, kadar glukosa dalam darah
meningkat mengikuti pengeluaran katekolamin
sesudah terjadinya vasodilatasi, dan perubahan
metabolisme pada glukosa.

10
14. Tolbutamid vs Sulfipirazone Hipoglikemia
MK: sulfipirazone menghambat metabolisme tolbutamid
di hati.
15. Repaglinide vs Klaritromisin (makrolida) efek
repaglinide meningkat
MK: Klaritromisin menghambat metabolisme repaglinide
dengan menginhibisi sitokrom P450 isoenzim CYP3A4.
16. ADO vs SSRIs Hipoglikemi
MK: Fluvoxamine menurunkan kliren dari tolbutamid
dengan menghambat metabolismenya oleh sitokrom
P450 isoenzim CYP2C9, sehingga terjadi peningkatan
kadar plasma. Sehingga efek hipoglikeminya meningkat.

11
17. Pioglitazon vs kontrasepsi oral mengurangi komponen hormon
sampai 30%, berpotensi mengurangi efektivitas kontrasepsi.

MK: pioglitazon menginduksi Sistem sitokrom P450 isoform CYP3A4


yang merupakan bagian yang bertanggung jawab terhadap
metabolisme kontrasepsi, oleh karena itu obat-obat yang lainnya
yang dipengaruhi oleh sitokrom P450 juga dapat berinteraksi.

18. Rosiglitazon vs NSAID resiko edema meningkat.

MK: Rosiglitazon & obat-obat NSAID sama-sama sebabkan retensi


cairan, sehingga kombinasi keduanya dapat meningkatkan resiko
edema.

19. Glibenklamid vs Fenilbutazon Efek hipoglikemia glibenklamid


diperpanjang.

MK: Fenilbutazon menghambat ekskresi renal dari glibenklamid,


sehingga dapat bertahan lebih lama dalam tubuh & memperpanjang
t1/2 glibenklamid. 12
20. Glibenklamid vs ocreotide ocreotide
memiliki efek hipoglikemia, sehingga dosis
glibenklamid yang digunakan dapat dikurangi
dosisnya.

MK: ocreotide menginhibisi aksi dari


glukagon.

13
Catatan
Gliklazid, tolbutamid bagus untuk pasien
usia lanjut yg punya ggn ginjal/hati krn
kerjanya singkat darpada sulfonilurea lainnya.
Gemfibrozil (antikolesterol)
Klofibrate ( antihiperlipidemia)
Sulfinpirazon (antirematik/gout)
Ocreotide (Hormon)

14
ADO vs DIURETIK TIAZID
Sulfonilurea (tidak semuanya) & Biguanid
hipoglikemia.

Sulfonilurea (glipizid) & Alfa glukosidase inhibitor


(akarbose, miglitol) vs Diuretik tiazid),
meningkatkan kadar gula darah.

15
Glipizid
Glipizid vs NSAID hipoglikemia,
Glipizid vs Ca channel & Diuretik Tiazid
hipoglikemia,
Glipizid vs kontrasepsi oral hiperglikemia,

Rosiglitazon, Metformin vs kontrasepsi oral


hiperglikemia & kehilangan kontrol glukosa
darah.

Ocreotide untuk obati diare pada sindrom


karsinoid.
16
IO INSULIN
Insulin vs kontrasepsi oral, kortikosteroid, diltiazem,
dobutamin, epinefrin, hormon tiroidm diuretik tiazid
menurunkan efek hipoglikemia dari insulin.
Insulin vs alkohol, anabolik steroid, beta bloker,
klofibrate, fenfluramin, guanetidin, MAOI,
fenilbutazon, salisilat, sulfinpirazon, tetrasiklin
meningkatkan efek hipoglikemia dari insulin.

17
INTERAKSI OBAT
DENGAN MAKANAN
Tipe interaksi ini kemungkinan besar dapat
mengubah parameter farmakokinetik dari obat
terutama pada proses absorpsi dan eliminasi,
ataupun efikasi dari obat.

HASIL INTERAKSI
1. mengurangi atau bahkan menghilangkan khasiat
atau manfaat obat
2. dapat meningkatkan efek samping atau efek dari
obat itu sendiri.
Yang akan dibahas:

Golongan Antibiotik
Golongan Antikoagulan
Golongan Antiparkinson
Golongan Antihipertensi
Golongan Monoamin Oksidase Inhibitor
Golongan Immunosuppresant
Golongan NSAID
Golongan Antibiotik
Antibiotik merupakan substansi kimia yang diproduksi
oleh berbagai spesies mikroorganisme (bakteri, fungi,
aktinomisetes), mampu menekan pertumbuhan mikroba
lain dan mungkin membinasakan.

cara antibiotik menghambat mikroba melalui mekanisme


yang berbeda:
1. Antibiotik menghambat sintesis dinding sel mikroba.
2. Antibiotik mengganggu membran sel mikroba.
3. Antibiotik menghambat sintesis protein dan asam
nukleat mikroba.
4. Antibiotik mengganggu metabolisme sel mikroba.
Obat Makanan/Minuman Mekanisme
Tetrasiklin Susu Tetrasiklin mempunyai afinitas yang kuat terhadap
ion kalsium yg terdapat pada susu & produk
olahanya, dimana akan terbentuk khelat yang akan
sulit diabsorbsi pada GI sehingga kadarnya dalam
serum akan berkurang
Doksisiklin Alkohol Pasien yg mengkonsumsi alkohol dapat
memetabolisme beberapa jenis obat dengan cepat
dibandingkan dengan yang tidak, berkaitan dengan
efekk dari induksi oleh enzim, sehingga akan terjadi
penurunan absorbsi pada doksisiklin

Ciprofloksasin Dairy product Dairy product dapat menurunkan bioavibilitas dari


Ofloksasin ciprofloksasin, norfloksasin dan gatifloksasin,
Norfloksasin dimana akan terbentuk suatu khelat yg insoluble
gatifloksasin dengan ion Ca
Makanan dapat memperlambat absorbsi dari
ciprofloksasin & ofloksasin dengan mekanisme
dimana AB gol quinolon ini akan membentuk suatu
INTERAKSI OBAT- khelat yg insoluble dengan ion divalen, misal Ca &
Mg
MAKANAN
Golongan Antikoagulan
Obat-obatan yang turut serta di dalam proses pembentukan
sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi.
Digunakan untuk mengurangi risiko dari terbentuknya trombus
dalam pembuluh darah dan cabang-cabang vaskularisasi.
Terdapat 2 macam anti koagulan :
anti koagulan oral
anti koagulan injeksi (heparin)

Mekanisme kerja anti koagulan oral:


Antagonis vitamin K mencegah reduksi vitamin K mengalami
oksidasi aktivasi faktor-faktor pembekuan darah
terganggu/tidak terjadi.
Contoh obat :
Warfarin
Acenocoumarol
Dicoumarol
Fenidion
INTERAKSI OBAT-MAKANAN
Obat Makanan/Minuman Mekanisme Interaksi
Warfarin Alkohol Pada peminum alkohol berat enzim hepatik
(yang terkait dengan metabolisme dari
warfarin) dapat terstimulasi, menyebabkan
warfarin cepat dieliminasi, sebagai hasil dari t
yang pendekefek
Vitamin C dosis tinggi Mencegah absorspsi antikoagulan
cranberry juice Kemungkinan dari kompisisi cranberry juice
(mungkin flavonoid, diketahui bahwa
menghambat kerja sitokrom P450)
menghambat metabolisme warfarinCl,
efek
Jahe Jahe menghambat agregasi platelet efek
Gingseng Penggunaan bersama dengan gingseng kadang-
kadang terjadi perdarahan, hal ini disebabkan karena
gingseng mengandung komponen antiplatelet
Obat Makanan/Minuman Mekanisme Interaksi
warfarin Rokok Komponen dari roko menginduksi/menstimulasi enzim
hati , yang mana meningkatkan sedikit metabolisme
warfarinkerja warfarin
Vitamin E Pemberian vitamin E sebesar 1200UI setiap hari selama 2
bulan menyebabkan perdarahan
Pemberian 800UImenurunkan faktor pembekuan darah
dan menyababkan perdarahan
Dikumarol Vitamin E Pemberian vitamin E 42 UI setiap hari selama 1
bulanmenurunkan efek dikumarol setelah 36 jam
Acenocou Grapefruit juice, - Makanan memperpanjang retensi dikumarol dengan
marol alpukat, es krim, makanan-makanan bagian usus
Dicoumar kedelai - Protein dari soy meningkatkan aktivitas vitamin K
ol pada reseptor dibagian hatimenurunkan efek dari
Warfarin warfarin
- Alpukat yang mengandung sedikit vitamin K (8g/100g)
mempengaruhi warfarin dengan inhibisi kompetitif
- Jus anggur meningkatkan kelemahan efek inhibitor jus
anggur pada aktivitas sitokrom isoenzim P450 CYP3A4
dalam usus.
Obat Makanan/Minuman Mekanisme Interaksi
Antikoagulan natto (makanan jepang pada proses pencernaan,aktivitas Bacillus natto di
yang terbuat dari dalam natto pada usus hewan yang
fermentasi kacang menyebabkan peningkatan sintesis dan kemudian
kedelai, dapat peningkatan absorbsi vitamin K
menurunkan efek dari
warfarin)

Makanan mengandung Vitamin K menaikkan bekuan darah. Dengan


vitamin K: adanya makanan ini, efek dari antikoagulan
Hati sapi sebagai pengencer darah menjadi menurun
Kubis, kol
Minyak
Kol cina
Sayuran hijau
Bayam
Golongan Antiparkinson
Mekanisme Kerja :
1. Dopaminergik Sentral
Pengisian kembali kekurangan DA (Dopamin) korpus stratium
2. Antikolinergik Sentral
Mengurangi aktivitas kolinergik yang berlebihan di ganglia
basal
3. Penghambat MAO-B
Menghambat deaminase dopamin sehingga kadardopamin
di ujung saraf dopaminergik lebih tinggi
INTERAKSI OBAT-MAKANAN
Nama Obat Makanan Hasil Interaksi

Methionine Daging dan hati Vitamin B6 menghilangkan


Tryptophan Biji gandum aktivitas dari L-dopa dalam
Phenylalanine Ragi mengobati gejala penyakit
Bendopa Makanan tambahan atau parkinson. Diet protein
Dopar suplemen vitamin seperti yang berlebihan dapat
Larodopa vitamin B6 menghambat L-dopa
Sinemet Makanan yang tinggi protein mencapai otak.
Golongan Antihipertensi
Mekanisme Kerja :
1. Penghambat ACE
Penghambat ACE mengurangi pembentukan AII sehingga
terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron.
2. Diuretik
Meningkatkan ekskresi natrium, klorida dan air sehingga
mengurangi volume plasma dan cairan ekstra sel
3. Vasodilator
Melepaskan nitrogen oksida yang mengaktifkan guanilat
siklase dengan hasil akhir defosforilasi berbagai protein,
termasuk protein kontraktil, dalam sel otot polos.
INTERAKSI OBAT-MAKANAN

Nama Obat Makanan Hasil Interaksi


Enalapril Sejenis gula-gula yang dibuat Komponen yang
Captopril dari Succus liquiritae terdapat dalam akar
Calan-SR Makanan yang banyak licorice alami
Capoten mengandung garam menyebabkan retensi
Inderal garam dan air yang
Lopressor dapat meningkatkan
Vasotec tekanan darah.
Imidapril
Spironolacton
Golongan Monoamin Oksidase Inhibitor
Inhibitor monoamin oksidase menghambat
penguraian noradrenalin endogen
meningkatkan kadar noradrenalin di sistem
saraf pusat dan di perifer.

MAOI menghambat penguraian tiramin


(Simpatomimetika tak langsung seperti tirarnin
membebaskan juga noradrenalin)
konsentrasi noradrenalin meningkat.
Obat MAO inhibitor Makanan tinggi tiramin Hasil interaksi
Isocarboxazid (Marplan) Keju (cheddar) Makanan yang
Tranylcypromine sulfate Hati ayam mengandung tiramin jika
(Parnate) Minuman cola dikombinasi dengan obat
Phenelzine sulfate (Nardil) Makanan kaleng (daun/sayuran) MAO inhibitor dapat
Pisang menyebabkan sakit
Bir kepala yang hebat,
Buncis palpitasi, mual, muntah,
Kafein dan peningkatan tekanan
Ekstrak ragi darah. Berpotensi
Daging mengakibatkan stroke
Coklat mematikan dan serangan
Ikan kecil, Ikan asin/yg diawetkan jantung.
Alpukat
Jamur
Kismis
Sosis (peperoni)
Sour cream
Saus kedelai
INTERAKSI OBAT-MAKANAN
Wine: Chianti
Minuman anggur
Golongan Immunosuppresant
inhibit or prevent activity of the immune system

They are used in immunosuppressive therapy to:


Prevent the rejection of transplanted organs and
tissues (e.g., bone marrow, heart, kidney, liver)
Treat autoimmune diseases or diseases that are most
likely of autoimmune origin (e.g., rheumatoid arthritis,
multiple sclerosis, myasthenia gravis, systemic lupus
erythematosus, Chrons disease, pemphigus, and
ulcerative colitis).
Treat some other non-autoimmune inflammatory
diseases (e.g., long term allergic asthma control).
INTERAKSI OBAT-MAKANAN
Obat Mekanisme kerja Makanan Efek yang dihasilkan
Ciclosporin Penghambatan selektif Makanan Makanan, susu dan grapefruit
sel T, menurunkan Susu juice bisa meningkatkan
produksi dan pelepasan Grapefriut juice bioavaibilitas ciclosporin.
limfokin dan Red wine Red wine menurunkan
menghambat ekspresi bioavailabilitas ciclosporin
interleukin 2.
menghambat aktivasi St Johns wort Menyebabkan penurunan kadar
dan proliferasi (Hypericum ciclosporin dalam serum dan
pendahulu limtosit perforatum) terjadi penolakan organ jika
sitotoksik digunakan dalam beberapa
minggu pertama trnsplantasi.

Vitamin E Meningkatkan absorbsi


ciclosporin
takrolimus menghambat transkripsi St.johns wort Menurunkan kadar takrolimus
gen pembentuk sitokin
pada limfosit T, Meningkatkan kadar takrolimus
menghambat pelepasan Grapefruit juice
histamin melalui
mekanisme anti-IgE.
Golongan NSAID
Kerja utama nonsteroidal Antiinflammatory drugs
(NSAID) penghambat sintesis prostaglandin
Obat Makanan Hasil interaksi

Aspirin atau derivat salisilat Protein dan Absorbsi aspirin terhambat. Makanan
karbohidrat juga menghambat pengosongan
lambung. Maka jika diperlukan efek
analgesik yang cepat, aspirin harus
diberikan tanpa makanan, tapi jika
aspirin dibutuhkan untuk jangka waktu
lama, maka dengan adanya makanan
dapat membantu untuk melindungi
mukosa lambung.
Dekstropropoksifen protein dan dapat menghambat absorpsi
(propoksifen) karbohidrat dekstropropoksifen, tapi
secara total absorpsi justru meningkat.
Protein & karbohidrat menyebabkan
sedikit peningkatan total dari jumlah
propoksifen yang diabsorpsi.
INTERAKSI
PENDAHULUAN
OBAT-OBAT PARKINSON
Penyakit parkinson pertama kali ditemukan oleh James
Parkinson tahun 1817 yang dikenal sebagai paralysis
agitans atau shaking palsy, yang merupakan penyakit
neurodegenerative sebagai penyebab umum sindrom
ini. Diduga penyakit parkinson (parkinsonisme)
merupakan 1-2 % dari kelainan neurologi.

Penyakit Parkinson merupakan suatu sindrom klinik


yang ditandai empat gejala pokok: bradikinesi (lambat
untuk memulai gerakan), rigiditas otot, resting tremor
(tremor saat istirahat) serta abnormalitas sikap tubuh
dan berjalan.
Penyakit Parkinson mempunyai dua bentuk
pokok, yaitu :
Parkinsonisme idiopatik (paralisis agitans)
Parkinsonisme simptomatik, akibat cedera
kepala atau penyakit. Manifestasi klinis
seperti ini dapat diakibatkan oleh
aterosklerosis serebri, cedera kepala, infeksi
(termasuk neurosifilis), keracunan atau
Mangan.
Penyebab parkinson
Menurut Calne (1980) penyakit Parkinson,
disebabkan oleh beberapa faktor :
Obat-obat ( reserpin, tetrabenozine, fenotiazin
seperti klorprolazin, butirofenon seperti
haloperidol, difenilbutilpiperidin seperti
pinozoid, antidepresan trisiklik, prokain dan
diazoksid).
Bahan toksik (Cd, Mangan)
Infeksi (ensefalitis, sifilis)
Tumor
Infark
Predisposisi genetik
Gejala:
Tremor
Rigiditas
Hipokinemia
Bradikinensi
abnormalitas.

Gambaran klinis dari penyakit Parkinson termasuk


adanya kelainan ekspresi fasial, postur, cara melangkah
(gait), attitude dan gerakan serta rigiditas dan tremor.
TAHAPAN PENYAKIT PARKINSON

Tahapan 1 : gejala begitu ringan sehingga


pasien tidak merasa terganggu.

Tahapan 2 : gejala ringan dan mulai sedikit


mengganggu.

Tahapan 3 : gejala bertambah berat.

Tahapan 4 : tidak mampu berdiri tegak, kepala, leher dan


bahu jatuh kedepan.
MEKANISME KERJA OBAT PARKINSON
Agonis dopaminesecara langsung mengaktivasi reseptor-reseptor
dopamine pada saraf-saraf postsinaptik sehingga terjadi stimulasi
reseptor-reseptor tersebut sama seperti apabila reseptor berikatan
dengan dopamine.

Antikolinergikmemblok aktivitas eksitatorik yang meningkat dari


sambungan antar neuron yang bersifat kolinergik pada jalur keluaran
dari ganglia basal, yang secara tidak langsung terjadi akibat hilangnya
kerja inhibitorik dopamine pada sambungan antarneuron tersebut.

Levodopa akan di dekarboksilasi oleh 1-asam amino dekarboksilase


dopamine jumlah neurotransmitter dopamine bertambah stimulasi
reseptor dopamine sentral & perifer.
MEKANISME KERJA OBAT PARKINSON
MAO-B inhibitor akan menghambat secara irreversible
enzim monoamine oksidase B yang mrupakan enzim
penting dalam metabolisme dopamine.
Blockade metabolisme MAO-B akan menyebabkan lebih
banyak inhibitor yang tersedia untuk menstimulasi
reseptor-reseptor dopamin

Inhibitor COMTMemblok jalur alternative pada


metabolisme dopamine.
Memperpanjang waktu paruh dopamine sehingga
memperpanjang durasi dan aksi dopamine
INTERAKSI OBAT
Levodopa + Antasid
antacid mengurangi bioavailabilitas levodopa.
Mekanisme :
penundaan pengosongan lambung kadar levodopa dalam plasma
rendah (karena levodopa dapat dimetabolisme di dalam pencernaan)

Levodopa + Antikolinergik
Antikolinergik dapat mengurangi penyerapan levodopa sehingga dapat
mengurangi efek sampai tingkat tertentu.
Mekanisme :
sama dengan antasida
Levodopa + Antiemetik (Metoklopramid)
Metoklopramid dapat meningkatkan efek dari levodopa
Mekanisme :
Metoklopramid merupakan antagonis dopamine yang dapat
menyebabkan gangguan extrapiramidal (gejala Parkinson). Pada sisi
lain metoklopramid merangsang pengosongan lambung yang dapat
meningkatkan bioavaibilitas levodopa.

Levodopa + Antipsikosis (Phenotiazin & Butirofenon)


Phenotiazin (eg. Chlorpromazin) dan Butirofenon
(eg.Haloperidol) memblok reseptor dopamine di otak dan
mempengaruhi pengembangan extrapiramidal (gejala
Parkinson)
Levodopa + Baclofen
Menyebabkan efek samping yang tidak menyenangkan (halusinasi,
bingung, sakit kepala, mual) dan memeperburuk gejala Parkinson.

Levodopa + Benzodiazepin
Menyebabkan efek terapeutik levodopa berkurang karena
penggunaan bersama dengan chlordiazepoxid, diazepam atau
nitrazepam

Levodopa dengan anastetik


Anestetik : meningkatkan potensi aritmia, jika levodopa diberikan
bersamaan dengan cairan anestetik umum yang diuapkan (inhalasi)

Levodopa dengan anti depresan


Resiko terjadi krisis hipertensi jika levodopa diberikan bersamaan
dengan penghambat MAO, meningkatkan resiko efek smping jika
levodopa diberikan bersama dengan moklobemid
Levodopa dengan piridoksin
Dapat menurunkan jumlah levodopa yang melewati sawar otak.
Mekanisme : Dalam jumlah yang kecil (lebih dari 5 mg) piridoksin sudah dapat
meningkatkan dekarboksilasi levodopa di perifer, akibatnya levodopa yang
mencapai jaringan otak berkurang

Amantadin + Cotrimoxazol
Dapat meningkatkan kekacauan mental akut pada pasien usia lanjut, namun
bersifat reversible

Amantadin + Quinin & Qunidin


Pada kadar 200 mg quinine atau quinidin dapat mengurangi metabolisme
amantadin berturut-turut sebanyak 36 %.

Amantadin + Thiazid
Menyebabkan ataksia (kehilangan keseimbangan tubuh), gelisah dan halusinasi
berkembang tidak lebih.

Bromokriptin + Antibiotik Makrolide


Menghambat metabolism bromokriptin oleh hati sehingga ekskresinya
menurun dan konsentrasinya tinggi dalam serum darah
Levodopa + Entacapone
Entacapone meningkatkan kadar plasma dan bioavailabilitas
levodopa, sehingga meningkatkan efek terapi pada pasien penyakit
Parkinson. Akan tetapi peningkatan ini disertai dengan
meningkatnya efek samping levodopa (contoh: diskinesia)

Levodopa + Fluoxetine
Penggunaan fluoxetine untuk mengobati depresi yang terkait
dengan penyakit parkinson umumnya bermanfaat bagi pasien yang
diterapi dengan levodopa untuk mengobati penyakit tersebut.
Meskipun demikian, terkadang gejala parkinsonian justru semakin
memburuk. Gejala ekstrapiramidal jarang terjadi namun diduga
gejala tersebut merupakan efek samping fluoxetine.
Levodopa + Metildopa
Metildopa dapat meningkatkan efek levodopa sehingga perlu dilakukan
penurunan dosis pada beberapa pasien, akan tetapi di sisi lain hal ini
dapat pula menyebabkan terjadinya diskinesia yang semakin buruk. Dapat
pula terjadi efek peningkatan hipotensi yang kecil.

Levodopa + Penicillamine
Penicillamine dapat meningkatkan kadar plasma levodopa pada beberapa
pasien. Hal ini dapat meningkatkan terapi pada parkinsonisme, akan tetapi
ROTD levodopa juga dapat meningkat.

Levodopa + Phenytoin
Efek terapi levodopa dikurangi atau dihilangkan dengan adanya
fenitoin.
Bukti Klinis, mekanisme, urgensitas dan menejemen
Suatu studi pada pasien yang menggunakan levodopa 630
hingga 4600 mg, ditemukan bahwa jika dilakukan pemberian
bersama dengan fenitoin (dosis 500 mg per hari selama 5
sampai 19 hari) maka dapat menghilangkan efek dyskinesia,
tetapi efek menguntungakan dari levodopa untuk penyakit
parkinson juga berkurang atau hilang
Levodopa + Pyridoxin (vit B6)
Efek levodopa berkurang atau hilang pada penggunaan
bersama dengan piridoksin tetapi interaksi ini tidak terjadi jika
levodopa diberikan bersama dengan carbidopa atau
benserazide (misal : Sinemet, Madopar).

Levodopa + Tacrine
Semakin memburuknya parkinson pada pasien yang diberikan
tacrin. Efek levodopa diantagonis ketika dosis takrin
meningkat

Levodopa + Spiramycin
Level plasma carbidopa diturunkan dengan penggunaan
spiramycin, oleh karena itu dapat menurunkan efek
terapeutiknya.
IO dengan Uji Lab

Alkaline Fosfatase
Merupakan suatu enzym yang dibuat di liver,
tulang dan plasenta dan biasanya ada dalam
konsentrasi tinggi pada saat pertumbuhan
tulang dan didalam empedu. Enzim ini
menghidrolisis ester fosfat dalam medium
alkali.
Alkaline Fosfatase
Alkalin fosfatase dilepaskan kedalam darah pada saat luka dan
pada aktivitas normal seperti pada pertumbuhan tulang dan pada
saat kehamilan. Tingginya tingkat alkalin fosfat dalam darah
mengindikasikan adanya penyakit dalam tulang atau lever dan
konsentrasi akan meningkat jika terjadi obstruksi aliran empedu.

Tes untuk alkalin fosfat dikerjakan untuk mendiagnosa penyakit-


penyakit liver atau tulang, atau untuk melihat apakah pengobatan
untuk penyakit tersebut bekerja.
Alkaline Fosfatase
Uji alkalin fosfat ada dalam tes darah rutin, termasuk
dalam bagian tes fungsi liver. Kisaran normal alkalin
fosfat dalam darah adalah 44 sampai 147 IU/L.

Parasetamol
Meningkatkan angka alkalin fosfat
Mekanisme : Parasetamol dapat mengganggu
metabolisme sel hati yang dapat menyebabkan
nekrosis. Terjadinya nekrosis ini akan meningkatkan
angka alkalin fosfatase.
BILIRUBIN
Bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme
dan secara fisiologis tidak penting, namun merupakan
petunjuk adanya penyakit hati dan saluran empedu.

Pembuangan sel darah merah yang sudah tua atau rusak dari
aliran darah dilakukan oleh empedu. Selama proses tersebut
berlangsung, hemoglobin (bagian dari sel darah merah yang
mengangkut oksigen) akan dipecah menjadi bilirubin.
Bilirubin kemudian dibawa ke dalam hati dan dibuang ke
dalam usus sebagai bagian dari empedu.
BILIRUBIN

FENOBARBITAL Estrogen, steroid anabolik


Hiperbilirubinemia,
Meningkatkan aktivitas terjadinya gangguan
glukoronil transferase transfer bilirubin melalui
(enzim yang digunakan membran hepatosit yang
pada konyugasi dengan sehingga terjadi retensi
asam glukuronat bilirubin dalam sel kadar
sehingga dengan cepat bilirubin meningkat
diekskresi melalui
empedu dan urin) Obat dng mekanisme
sama= halotan (anestetik),
Akibatnya, kadar bilirubin isoniazid, dan
menurun. klorpromazin.
ATENOLOL Kortikosteroid (gol.
Menurunkan konsentrasi Glukokortikoid)
glukosa
Menurunkan konsentrasi
Menghambat glikogenolisis di glukosa
sel hati dan otot rangka
sehingga mengurangi efek Meningkatkan glukoneogenesis
hiperglikemia dari epinefrin dan mengurangi penggunaan
yang dilepaskan oleh adanya glukosa di jaringan perifer
hipoglikemia sehingga dengan cara menghambat
kembalinya kadar gula pada uptake dan penggunaan glukosa
hipoglikemia diperlambat. oleh jaringan mungkin melalui
hambatan transporter glukosa.

GLUKOSA
Blood Urea Nitrogen (BUN)
BUN adalah konsentrasi urea pada plasma atau darah yang merupakan
indikator penting fungsi ginjal. Test ini digunakan untuk melihat apakah ginjal
bekerja dengan baik atau tidak dimana pada fungsi ginjal normal, kadar urin
nitrogen adalah 3,6-7,1 mmol/L atau 10-20/dL. BUN test dilakukan dengan
mengukur jumlah nitrogen yang berada dalam darah yang berasal dari urea.

Furosemid
Meningkatkan BUN
Mekanisme: furosemid (obat golongan diuretik kuat) dapat menyebabkan
ekskresi glomerular sodium dan air yang tinggi (20-30%), sehingga
menyebabkan dehidrasi. Jika terjadi dehidrasi maka aliran darah ke ginjal
menjadi berkurang.
Blood Urea Nitrogen (BUN)
Vankomisin
Meningkatkan BUN
Mekanisme: Vankomisin dapat menyebabkan
ginjal tidak bekerja dengan baik, pengeluaran urea nitrogen
menjadi terhambat sehingga kadarnya dalam darah
meningkat.

Piroksikam
Sedikit dapat meningkatan kadar
Mekanisme kerja:penghambatan sintesis prostaglandin oleh
obat ains
KOLESTEROL
Vitamin C dosis tinggi
Menurunkan kadar kolestesterol
mekanisme:
Memperlebar arteri sehingga memperkecil
deposit kolesterol pada dinding arteri
Meningkatkan aktifitas fibrinolisis, yang
bertanggungjawab untuk memindahkan
penumpukan kolesterol dari arteri
Mengeliminasi kelebihan kolesterol dalam
aliran darah dengan membawa ke empedu
Trigliserida
METFORMIN
Mekanisme : Metformin dapat menurunkan
absorbsi glukosa dari saluran lambung-usus .

Metformin hanya mengurangi kadar glukosa darah


dalam keadaan hiperglikemia serta tidak
menyebabkan hipoglikemia bila diberikan sebagai
obat tunggal.
Kreatinin Serum
Kreatinin adalah produk sampingan dari hasil
pemecahan fosfokreatin (kreatin) di otot yang
dibuang melalui ginjal. Normalnya kadar
kreatinin dalam darah 0,6 1,2 mg/dl. Bila
fungsi ginjal menurun, kadar kreatinin darah
bisa meningkat.
Kreatinin Serum
Obat Golongan AINS
Obat golongan ini : diklofenak, indometasin, asetosal,
ibuprofen, piroksikam, asam mefenamat, ketoprofen,
naproksen, meloksikam, oksaprozin, dll
Obat golongan ini dapat menyebabkan resiko menurunnya
fungsi ginjal, sehingga dapat menyebabkan meningkatnya
kadar kreatinin dalam darah.

Amfoterisin B
Amfoterisin B dapat menyebabkan penurunan filtrasi
glomerulus yang juga berakibat pada penurunan fungsi
ginjal, sehingga dapat menyebabkan meningkatnya kadar
kreatinin dalam darah.
60
Transaminase
Untuk mendeteksi adanya kerusakan hati,
pemeriksaannya dengan pengukuran SGOT
dan SGPT. Keduanya terdapat dalam sel hati
dalam jumlah yang besar dan ditemukan
dalam serum dalam jumlah yang kecil.
Kadarnya dalam serum akan meningkat ketika
sel rusak atau membran sel terganggu
SGOT (Serum Glutamat Oksaloasetat trans)
Obat yang dapat meningkatkan nilai SGOT : Antibiotik,
narkotik, vitamin (asam folat, piridoksin, vitamin A),
antihipertensi (metildopa, guanetidin), teofilin, golongan
digitalis, kortison, flurazepam, indometasin, isoniasid,
rifampisisn, kontrasepsi oral, salisislat, injeksi intramuskular.

Isoniazid
Isoniazid dapat menimbulkan ikterus dan kerusakan hati yang
fatal akibat terjadinya nekrosis multilobular. Sehingga hal ini
menyebabkan peningkatan aktivitas enzim transaminase
Serum Glutamat Piruvat Transaminase (SGPT)
Obat yang dapat meningkatkan SGPT : Antibiotik, narkotik,

metildopa, guanetidin, sediaan digitalis, indometasin, salisilat,

rifampisin, flurazepam, propanolol, kontrasepsi oral, timah,

heparin.

Rifampisin

Mekanisme Kerja: Rifampisin dapat meningkatkan hepatotoksik

sehingga menyebabkan peningkatan aktivitas enzim

transaminase.
PENANGANAN DAN
PENANGGULANGAN
INTERAKSI OBAT
Untuk memperkirakan akibat yang mungkin terjadi
kombinasi dua atau lebih obat, seorang farmasis perlu
memiliki:
Pengetahuan praktis tentang mekanisme farmakologi yang
terlibat dalam interaksi obat.
Waspada terhadap obat-obat yang berisiko tinggi menyebabkan
interaksi obat.
Persepsi terhadap kelompok pasien yang rentan mengalami
interaksi obat.
TIPE INTERAKSI OBAT

1. Interaksi Farmakokinetik
2. Interaksi Farmakodinamik
3. Interaksi Farmasetika
INTERAKSI FARMAKOKINETIK
ABSORBSI
Faktor yang berpengaruh:
pH lambung
adsorpsi, khelasi dan mekanisme pembentukkan kompleks lain
waktu pengosongan lambung

Sebagian besar interaksi yang berkaitan dengan absorbsi, tidak


bermakna secara klinis dan dapat diatur dengan memisahkan waktu
pemberian obat, biasanya dengan selang waktu minimum 2 jam.
Contoh Metoklorpropamid mempercepat waktu pengosongan lambung,
sedangkan opiat memperlambat waktu pengosongan lambung.
DISTRIBUSI
Berhubungan dengan ikatan obat-protein
Interaksi pendesakan obat terjadi bila dua obat berkompetisi pada
tempat ikatan dengan protein plasma yang sama. Hal ini akan
mengakibatkan peningkatan sementara konsentrasi obat bebas
(aktif), biasanya peningkatan tersebut diikuti dengan peningkatan
metabolisme atau ekskresi.
Interaksi ini melibatkan obat-obat yang ikatannya dengan protein
tinggi, misalnya fenitoin, warfarin dan tolbutamid.
Bagaimanapun, efek farmakologi keseluruhan minimal kecuali bila
pendesakan tersebut diikuti dengan inhibisi metabolik.
METABOLISME
Banyak obat dimetabolisme di hati, terutama oleh sistem
enzim sitokrom P450 monooksigenase.
Induksi enzim oleh suatu obat dapat meningkatkan
kecepatan metabolisme obat lain dan mengakibatkan
pengurangan efek. Induksi enzim melibatkan sintesa
protein, jadi efek maksimum terjadi setelah 2-3 minggu.
Sebaliknya, inhibisi enzim dapat mengakibatkan akumulasi
dan peningkatan toksisitas obat lain. Waktu terjadinya
reaksi akibat inhibisi enzim merupakan efek langsung,
biasanya lebih cepat daripada induksi enzim.
Contoh: warfarin dibersihkan dari tubuh melalui metabolisme.
Hepatik penghambat enzim seperti simetidin dan antibiotik
golongan makrolida (eritromisin, klaritomisin) memperkuat
efek warfarin.
Karbamazepin, barbiturat, fenitoin dapat menyebabkan
kegagalan terapeutik warfarin.
ELIMINASI
Obat dieliminasi melalui ginjal dengan filtrasi glomerulus
dan sekresi tubuler aktif. Jadi, obat yang mempengaruhi
ekskresi obat melalui ginjal dapat mempengaruhi
konsentrasi obat lain dalam plasma.
Contoh: Metotreksat dan obat antiinflamasi nonsteroid (AINS)
berkompetisi dalam ekskresi melalui ginjal peningkatan kadar
metotreksat toksik
Yang perlu diperhatikan tentang interaksi tipe ini adalah
tergantung pada jumlah obat dan/atau metabolitnya yang
diekskresi melalui ginjal.
Asam lemah dan basa lemah berkompetisi pada bagian
sistem transpor tubuler ginjal yang berbeda.
INTERAKSI FARMAKODINAMIK
a. Sinergis c. Efek reseptor tidak
dua obat yang bekerja pada langsung
sistem, organ, sel atau inti Kombinasi obat dapat
yang sama dengan efek bekerja melalui mekanisme
farmakologi yang sama. saling mempengaruhi efek
reseptor

b. Antagonis d. Gangguan cairan dan


terjadi bila obat yang elektrolit
berinteraksi memilki efek Interaksi obat dapat
farmakologi yg berlawanan. terjadi akibat gangguan
Hal ini mengakibatkan keseimbangan cairan dan
pengurangan hasil yang elektrolit.
diinginkan dari satu / lebih
obat.
INTERAKSI FARMASETIK

Disebut sebagai Drug incompatibility yaitu tidak dapat


bercampurnya obat interaksi yang terjadi karena
adanya perubahan/reaksi fisika dan kimia antara 2
obat atau lebih yang dapat dikenal/dilihat,yang
berlangsung diluar tubuh dan mengakibatkan aktivitas
farmakologi obat tersebut hilang/berubah
Contoh: hidrolisis, perubahan pH, degradasi sinar
matahari
Pencegahan terhadap interaksi obat
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Waspada terhadap pasien yang memperoleh obat-
obat yang mungkin dapat berinteraksi dengan obat
lain, diantaranya yaitu :
1. Hindari kombinasi obat dengan memilih obat
pengganti
2. Penyesuaian dosis obat
3. Pemantauan pasien
4. Interval waktu antara obat dan makanan
5. Lanjutkan pengobatan seperti sebelumnya bila
kombinasi obat yang berinteraksi tersebut
merupakan pengobatan yang optimal atau bila
interaksi yang terjadi tidak bermakna secara klinis.
1. Hindari kombinasi obat
Dengan memilih obat pengganti
Jika resiko>manfaatnyaobat pengganti.

Pemilihan obat pengganti tergantung pada interaksi obat:


berkaitan dengan kelas obat atau merupakan efek obat yang
spesifik.

Contoh: Simetidin memperlambat metabolisme hepatic


oksidatif obat dengan mengikat mikrosomal sitokrom P450
(menghambat enzim) sedangkan antagonis H2 yang lain,
Ranitidin tidak bermakna dalam menghambat metabolisme
hepatic mikrosomal obat.
2. Penyesuaian dosis obat
Jika hasil interaksi obat meningkatkan atau
mengurangi efek obat, maka perlu dilakukan
modifikasi dosis salah satu atau kedua obat
untuk mengimbangi kenaikan atau penurunan
efek obat tersebut.

Contoh: dosis pemeliharaan glikosida jantung


digoksin harus dikurangi menjadi setengahnya
pada saat kita mulai memberikan Amiodaron
(Antiaritmia).
3. Pemantauan pasien
Pemantauan diperlukan untuk pasien yang menggunakan obat
pada penykit-penyakit tertentu, obat yang indeks terapi
sempit, yang respon segaranya sulit diperkirakan, dan bila
kadar obat dalam darah dan efek terapi diperkirakan saling
berhubungan. Contoh obat-obat golongan glikosida jantung
dan antiiotika golongan aminoglikosida.

4. Interval waktu obat dan makanan


5. Lanjutkan pengobatan
Jika kombinasi obat yang berinteraksi tersebut
merupakan pengobatan yang optimal, atau bila
interaksi tersebut tidak bermakna secara klinis. Maka
dapat tetap digunakan kombinasi obat tersebut.
Pencegahan interaksi farmasetik:
Bacalah petunjuk pemakaian obat dari brosurnya
Obat intravena diberikan secara suntikan bolus, kecuali
cairan glukosa dan salin
Hindari pencampuran obat dalam cairan infuse atau jarum
suntik
Mencampur cairan infuse dengan seksama dan amati
adanya perubahan. Tdk ada perubahan belum tentu tdk ada
interaksi
Penyiapan larutan obat hanya kalau diperlukan
Bila lebih dari 1 obat yang diberikan secara bersamaan,
gunakan jalur infuse yang berbeda
Jam pencampuran obat dan cairan infu harus dicatat dalam
label. Dan tuliskan infus harus habis
CONTOH PENCEGAHAN
1. ADSORBEN dengan DIGOKSIN
efek digoksin dapat berkurang.
Akibatnya: Kondisi penderita tdk terkendali dgn baik.
Pencegahan : Jarak penggunaan digoksin dengan adsorben
tidak boleh kurang dari 2jam.

2. DIFENOKSILAT(LOMOTIL) dengan DIGOKSIN


efek dari digoksin dapat meningkat.
Akibatnya : terlalu banyak digoksin aritmia jantung
Pencegahan : Efek ini dapat diperkecil bila obat jantung yang
digunakan merupakan obat yang mudah larut seperti
LANOXIN.
Contoh-Contoh Interaksi Obat
1. Warfarin dan Simetidin
Interaksi yang terjadi yaitu farmakokinetik, jadi
efek warfarin diperpanjang dan meningkat.
Saran untuk interaksi ini yaitu dapat dilakukan
dengan pemeriksaan nilai INR (International
Normalized Ratio) secara rutin dan bila mungkin
mengurangi dosis Warfarin. Pilihan lain dapat
menggunakan antagonis H2 lain seperti Ranitidin
yang tidak berinteraksi dengan Warfarin.
2. Penghambat enzim pengubah angiotensin dan
diuretika hemat kalium.
Interaksi yang terjadi yaitu farmakodinamik
(gangguan kesetimbangan cairan dan elektrolit).
Saran untuk interaksi ini : Bila perlu dosis
dikurangi, atau salah satu obat dihentikan
pemakaiannya dan diganti obat lain, misalnya
dengan menggunakan loop diuretik (yang dapat
menyebabkan hipokalemia) dan pertimbangkan
pula untuk menggunakan kaptopril (penghambat
enzim pengubah angiotensin yang hasil kerjanya
pendek) pada pasien yang fungsi ginjalnya jelek.
3. Eritromisin dan Teofilin
Tipe interaksi obat : Farmakokinetik (penghambatan
enzim). Eritromisin menghambat metabolisme teofilina
oleh hati; oleh sebab itu eritromisin mengurangi klirens
teofilina dan meningkatkan konsentrasi teofilina dalam
darah.
Saran: pemantauan kadar Teofilin dalam darah
diperlukan untuk menentukan apakah pasien tersebut
berisiko mengalami keracunan akibat interaksi obat.
Disarankan untuk mengurangi dosis teofilina bila
pasien tersebut memperoleh pengobatan dengan
eritromisina, namun semuanya bergantung pada kadar
teofilina dalam darah.
4. Makanan yang mengandung kalsium dan
tetrasiklin
Makna klinis : merupakan interaksi yang sudah
dikenal. Pengurangan kadar tetrasiklin dalam plasma
dapat mencapai 50-80 %, menghasilkan efek
antibiotika yang dapat diabaikan (tidak efektif).
Saran : pemberian tetrasiklin dan makanan yang
mengadung kalsium (atau antasida yang
mengandung kalsium, aluminium, magnesium) harus
dipisah. Biasanya, pasien disarankan untuk minum
tetrasiklin satu jam sebelum makanan. Untuk
mengatasi efek iritasi pada lambung, pasien
disarankan untuk minum banyak air.
PASIEN YANG RENTAN
TERHADAP INTERAKSI OBAT
Orang lanjut usia
Orang yang minum lebih dari satu
macam obat
Pasien yang mempunyai gangguan
fungsi ginjal dan hati
Pasien dengan penyakit akut
Pasien dengan penyakit yang tidak
stabil
Pasien yang memiliki karakteristik
genetik tertentu
Pasien yang dirawat oleh lebih dari satu
dokter
Pasien lanjut usia mempunyai resiko yang
lebih tinggi , karena:

1. Lebih berkemungkinan memperoleh terapi


berbagai macam obat sehingga berpotensi
gangguan fungsi ginjal dan hati.
2. Kepatuhan pasien yang kurang
3. Adanya gangguan degeneratif yang
mempengaruhi banyak sistem dan mengganggu
mekanisme kompensasi homeostatik.
Penanggulangan interaksi obat
1. Penambahan senyawa dari makanan
Contoh :Fenitoin dengan vitamin D efek vitamin D
berkurang defisiensi riketsia pada anak-anak. Cara
penanggulangannya adalah memakan makanan yang kaya
vitamin D dan cukup terkena sinar matahari.
2. Mengeluarkan obat dari saluran cerna dengan cara
merangsang muntah atau emesis, lavage, laksansia dan
adsorben (contoh : norit, bersifat menyerap racun dan zat-
zat lain dilambung).
3. Dialisis
Adalah suatu proses untuk membersihkan darah berguna
untuk menghilangkan atau mengurangi zat-zat sisa
metabolisme yang berbahaya.