Anda di halaman 1dari 57

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn M
Usia : 60 tahun
Jenis Kelamin : Laki- laki
Pekerjaan : Petani
Alamat : Sukomoro Nganjuk
Suku bangsa : Jawa
Agama : Islam
Tanggal berobat : 10-10-2017
ANAMNESIS
Autoanamnesis, 10 Oktober 2017
Keluhan Utama: Lemas
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan keluhan lemas (+), mudah lelah (+),
nafsu makan menurun (+), sesak (-), terbangun pada malam hari
karena sesak (-), batuk (-), pusing (+), mual (+), muntah (+),
sebanyak 3 kali, muntah air, bengkak pada kedua kaki (+), sejak 1
minggu yang lalu jumlah BAK sedikit (+), jumlah BAK kira-kira hanya
sekitar seperempat gelas (+), nyeri saat BAK (-), rasa tidak puas
saat BAK (-), BAB (+) normal.
ANAMNESIS
Riwayat penyakit dahulu:

Hipertensi (+), Jantung disangkal, diabetes disangkal


ANAMNESIS
Riwayat penyakit keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang
mengalami keluhan atau penyakit seperti
yang dialami oleh pasien.

Riwayat Alergi:
Pasien tidak mempunyai alergi terhadap
makanan, udara atau obat-obatan
tertentu.
PEMERIKSAAN FISIK
KEADAAN UMUM
Keadaan Umum: Tampak sakit berat
Kesadaran : compos mentis
TANDA-TANDA VITAL
TD : 150/100 mmHg
Nadi : 87 x/menit reguler, isi cukup
Respirasi : 20 x/menit dangkal
Suhu : 36,3 C
Sianosis : tidak ada
Edema Umum : ekstremitas bawah +
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA LEHER :
Mata : Konjungtiva anemis (+)
Sklera tidak ikterik
Palpebra edema
Telinga : tidak ada kelainan
Hidung : Pernapasan cuping hidung (-)
Mulut : sianosis per oral (-)
Tenggorokan : tidak ada kelainan
Leher : KGB tidak teraba membesar
Tidak ada deviasi trakea
PEMERIKSAAN FISIK
KELENJAR GETAH BENING
Submandibula, leher, supraklavikula, ketiak dan paha : Tidak
ada pembesaran
PEMERIKSAAN FISIK
DADA
Bentuk : Simetris kanan dan kiri
Pembuluh darah: Tidak ada pelebaran

PARU
Inspeksi : Simetris hemithoraks kanan dan kiri simetris saat statis dan
dinamis.
Palpasi : Fremitus taktil dan fremitus vokal simetris hemitorak kanan dan kiri.
Perkusi : Sonor pada hemitorak kanan-kiri depan-belakang
Batas paru hati di ICS VI linea midklavikula dekstra
Auskultasi : Vesikuler breathing sound Kanan = kiri, Ronkhi basah halus -/-,
Wheezing -/-
PEMERIKSAAN FISIK
JANTUNG
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas atas : ICS III linea parasternalis
sinistra
Batas kiri : ICS VI linea axillaris sinistra
Batas kanan: ICS V linea midclavicularis
dextra
Auskultasi : Bunyi jantung I dan bunyi jantung II regular,
murmur sistolik (-), gallop (-)
PEMERIKSAAN FISIK
ABDOMEN
Inspeks : cembung, lembut, tidak ada benjolan, tidak ada
sikatrik
Auskultasi : Bising Usus (+) normal
Perkusi : Timpani di ke 4 kuadran abdomen, undulasi (-),
shifting dullness (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), nyeri lepas (-).
Hati : Tidak teraba membesar
Limpa : Tidak teraba membesar
Ginjal : Tidak teraba, ballotment (-), CVA -/-
PEMERIKSAAN FISIK
Ekstremitas
tungkai atas dan bawah edema pitting (+)
Kekuatan : +5 / +5
PEMERIKSAAN PENUNJANG
HEMATOLOGI
Darah Rutin
Haemoglobin: 1,82 gr/dl L (13,2 17,3 )
Hematokrit : 18,3% L (40,0-52,0)
Trombosit : 78/mm3 L (150-440)
Eritrosit : 1,82 juta/jam L ( 4,40 - 6,00)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
KIMIA KLINIK
BUN : 64 mg/dL ( 15 50 )
Kreatinin : 5,8 mg/dL ( 0,5 0,9 )
Rumus Kockcorft-Gault:
Rumus Kockcorft-Gault:
LFG = ( 140 Umur) X BB = (140-60) X 70= 5600 = 13,4 mL/min/1,73m2
72 x Kreatinin 72 x 5,8 417,6

Stage 5 of chronic kidney disease


RESUME
Pasien laki-laki usia 60 tahun datang
dengan keluhan lemas. Edema
ekstremitas bawah (+), oliguri (+), pusing
(+). Riwayat pernah menderita penyakit
serupa (-), hipertensi (+).
RESUME
Pemeriksaan fisik: tampak sakit berat, CM,
TD150/100 mm/Hg, Nadi: 87 x/menit, Respirasi:
20 x/menit, Suhu: 36,3 0C, konjungtiva anemis
(+)/(+), pulmo: ves +/+, cor: S3 gallop (-)
murmur (-) , NT abdomen (-) di epigastrium, NK
CVA (-)/(-).
Laboratorium: Anemia, trombositopenia. LFG :
<15 ml/menit/1,73m.

MASALAH
CKD stage V
DD : Sindroma nefrotik
Gagal ginjal akut
PERENCANAAN
DIAGNOSTIK
Urinalisa
Lab darah lengkap
Cek fungsi ginjal
USG
TERAPI
RL 14 gtt/m
Inj. Furosemide 1x1 amp
Inj. Ranitidin 2 x 1 amp I.V
Inj. Ondasentron 3x1 amp I.V
Vit. B Complex 1x1 oral
TINJAUAN PUSTAKA
CHRONIC KIDNEY DISEASE
DEFINISI
Ketidakmampuan ginjal mempertahankan
keseimbangan internal tubuh karena penurunan
fungsi ginjal bertahap diikuti penumpukan sisa
metabolisme protein dan ketidakseimbangan
cairan elektrolit.
Kriteria penyakit ginjal kronik
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan,
berupa kelainan stuktural atau fungsional, dengan
atau tanpa penurunan laju fitrasi glomerolus (LFG),
dengan manifestasi:
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan
dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan
dalam tes pencitraan
2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m, selama 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
KLASIFIKASI4

LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur)x berat badan


72x kreatinin plasma
*) pada perempuan dikalikan 0,85 1,2

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit


Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau > 90

2 60-89
Kerusakan ginjal dengan LFG ringan
3 30-59
Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
4 15- 29
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
5 < 15 atau dialisis
Gagalginjal
ETIOLOGI
Secara klinis di bagi dlm 2 kelompok besar:
1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis,
Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus,
Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis
nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout,
diabetes melitus
2. Penyakit ginjal obstruktif : Pembesaran
prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter.
klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal
kronik
Klasifikasi penyakit Penyakit

Infeksi Pielonefritis kronik

Penyakit peradangan Glomerulonefritis

Penyakit vasklar hipertensif Nefrosklerosis , senosis arteria


renalis
Gangguan jaringan penyambung SLE, poliarteritis nodosa, sclerosis
sistemik progresif

Penyakit congenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik, asidosis


tubulus ginjal
klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik
Klasifikasi penyakit Penyakit
Infeksi Pielonefritis kronik
Penyakit metabolic Diabetes mellitus, gout,
hiperparartiroidisme, amiloidosis
Nefropati toksis Penyalahgunaan analgesic, nefropati
timbale
Nefropati obstruktif Saluran kemih bagian atas :

Kalikuli, neoplasma, fibrosis


retoperitoneal
Saluran kemih bagian bawah :

Hipertrofi prostate, striktur uretra,


anomaly congenital pada leher
kandung kemih dan uretra
PATOFISIOLOGI

tergantung pada penyakit yang mendasarinya,


Pengurangan massa ginjal hipertrofi sisa nefron secara struktural
dan fungsional sebagai upaya kompensasi, akibat hiperfiltrasi
adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan
aliran glomerulus.
Proses adaptasi ini berlangsung singkat maladaptasi berupa
sklerosis nefron yang masih tersisa penurunan fungsi nefron yang
progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
PATOFISIOLOGI
Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-
angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan
konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan
progesifitas tersebut.
Berperan sbg progresifitas penyakit ginjal kronik:
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
Stadium dini CKD terjadi kehilangan daya cadang ginjal
(renal reserve), LFG masih normal.
Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang
progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. 1,4
LFG 60%: asimtomatik, tapi sudah terjadi peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum.
sampai LFG 30% mulai terjadi keluhan pada pasien
seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan
kurang dan penurunan berat badan.
LFG < 30%:gejala dan tanda uremia yang nyata seperti
anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan
metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah
dan lain sebagainya. 1,4
Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran
kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran
cerna.
Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti
hipo atau hipervolemia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium
dan kalium.
Pada LFG dibawah 15% : gejala dan
komplikasi yang lebih serius, dan pasien
sudah memerlukan terapi pengganti ginjal
(renal replacement therapy) antara lain
dialisis atau transplantasi ginjal. Pada
keadaan ini pasien dikatakan sampai pada
stadium gagal ginjal.
DIAGNOSA

Gejala dan tanda GGK akan dibicarakan sesuai dengan


gangguan sistem yang timbul.
Gangguan Pada Sistem Gastrointestinal
Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan
dengan gangguan metabolism protein didalam usus,
terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri
usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta
sembabnya mukosa usus.
DIAGNOSA
Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan
pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia
sehingga napas berbau amonia. Akibat yang lain adalah
timbulnya stomatitis dan parotitis.
Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui.
Gastritis erosif ulkus peptik, dan kolitis uremik.
DIAGNOSA
Kulit
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-
kunigan akibat penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan
ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan
kalsium dipori-pori kulit.
Ekimosis akibat gangguan hematologis.
Urea frost : akibat kristalisasi urea yang ada pada
keringat, (jarang dijumpai).
Bekas-bekas garukan karena gatal3.
DIAGNOSA
Sistem Hematologis
Anemia
Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.
Gangguan fungsi leukosit.
DIAGNOSA
Sistem Saraf dan Otot
Restless leg syndrome
Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.
Burning feet syndrome
Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.
Ensefalopati metabolik
Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis,
mioklonus, kejang.
Miopati
Kelemahan dari hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas
proksimal.
DIAGNOSA
Sistem Kardiovaskuler
Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau
peningkatan aktifitas sistem renin-agiotensin-aldosteron.
Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi
perikardial, penyakit jantung koroner akibat
atrerosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat
penimbunan cairan dan hipertensi.
Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini,
gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik.
Edema akibat penimbunan cairan.
DIAGNOSA
Sistem Endokrin
Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi
menurun pada laki-laki akibat produksi
testosteron dan spermatogenesi menurun.
Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolik
tertentu (seng, hormon paratiroid). Pada wanita
timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi
sampai amenorea.
DIAGNOSA
Gangguan metabolisme glukosa, resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada
gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15
mL/menit), terjadi penurunan klirens metabolik
insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif
memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan
kebutuhan obat penurun glukosa darah akan
berkurang.
DIAGNOSA
Ganggguan metabolisme lemak.
Gangguan metabolesme vitamin D.

Gangguan sistem lain


Tulang : osteodistrofi renal, yaitu
osteomalasia, osteitis fibrosa,
osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatik.
DIAGNOSA
Asidosis metabolik akibat penimbunan asam
organik sebagai hasil metabolisme.

Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia,


hipokalsemia.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum, dan penurunan LFG
c.Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia,
hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis
metabolik
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Radiologis dan USG
Pemeriksaan radiologis dan USG penyakit GGK meliputi1,7 :
a. Foto polos abdomen
b.Pielografi intravena jarang dikerjakan
c. Pielografi antegrad atau retrograd
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi
Nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating
Cysto Urography (MCU) juga dapat digunakan terutama dalam menentukan
etiologi..
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Biopsi dan pemeriksaan ginjal
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal
dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih
mendekati normal, dimana diagnosis secara non invasif
tidak bisa ditegakkan.
PENATALAKSANAAN
Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya
Derajat LFG(ml/mnt/1,73m Rencana tatalaksana
)
1 > 90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan (progession)
fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskuler
2 60-89 menghambat pemburukan (progession)
fungsi ginjal
3 30-59 evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 <15 terapi pengganti ginjal
Memperlambat laju penurunan fungsi ginjal
Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang
dianjurkan < 140/90 mmHg.
Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk
mengurangi hiperfiltrasi glomerulus dengan demikian
diharapkan progresifitas akan diperlambat.
Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK
LFG ml/menit Asupan protein g/kg/hari
>60 tidak dianjurkan
25-60 0,6-0,8/kg/hari
5-25 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam
amino esensial atau asam keton

<60 0,8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau


0,3g/kg tambahan asam amino esensial
atau asam keton.
Retriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatirodisme
sekunder
Mengurangi proteinuria. Dalam hal ini ACE inhibitor
biasanya digunakan.
Mengendalikan hiperlipidemia. hiperlipidemia yang
tidak terkendali dapat memepercepat progresifitas
gagal ginjal.
Pengobatan meliputi diet dan olahraga. Pada
peningkatan yang berlebihan diberikan obat-obat
penurun lemak darah.
Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut
Pencegahan kekurangan cairan
Sepsis
Sepsis dapat disebabkan terutama infeksi saluran kemih.
Penatalaksanaan :mengkoreksi kelainan urologi dan antibiotik yg
telah terpilih untuk mengobati infeksi.
Hipertensi yang tidak terkendali
Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan
fungsi ginjal.Obat yang dapat diberikan adalah furosemid, beta
blocker, vasodilator, calsium antagonis dan alfa blocker.

Obat-obat nefrotoksik
Obat-obat aminoglikosida, OAINS, kontras radiologi, dan
obat-obat yang dapat menyebabkan nefritis interstitialis
harus dihindari.
Kehamilan
Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, hipertensim
meningkatkan terjadinya eklamsia dan menyebabkan
retardasi pertumbuhan intrauterine6.
Pengelolaan uremia dan komplikasinya
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
retriksi asupan cairan dan natrium, dan pemberian terapi
diuretik.
Asidosis metabolik
Diet rendah protein 0.6 gr/hr dapat membantu
mengurangi asidosis. Bila bikarbonat turun sampai < 15-
17 mEq/L harus diberikan stubtitusi alkali.
Hiperkalemia
Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia kordis yang
fatal. Untuk mengatasi ini, dapat diberikan :
Kalsium glukonas 10% 10 ml dalam 10 menit IV
Bikarbonas natrikus 50-150 IV dalam 15-30 menit
Insulin dan glukosa 6U insulin dan glukosa 50g dalam
waktu 1 jam
Bila hiperkalemia tidak dapat diatasi, maka sudah
merupakan indikasi untuk dialisis
Diet rendah protein
Kalori yang diberikan adalah sekitar 35 kal/kgBB, protein 0.6gr/ kgBB/ hari dengan
nilai biologis tinggi (40% as.amino esensial).

Anemia
Transfusi darah hanya diberikan bila perlu dan apabila trasnfusi tersebut dapat
memperbaiki keadaan klinis secara nyata.Terapi terbaik apabila Hb <8 g% adalah
pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan ini masih terbatas karena mahal.
Kalsium dan fosfor
GFR < 30 mL/mnt pemberian fosfor seperti kalsium bikarbonat atau kalsium asetat
yang diberikan pada saat makan. vitamin D juga meningkatkan absorbsi calcium di
usus.
Hiperurisemia
Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat > 10 mg/dl atau
apabila terdapat riwayat gout1,7.
Inisiasi dialisis
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah
memerlukan dialisi tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya
GFR sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila :
Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
Overload cairan (edema paru)
Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran
Efusi perikardial
Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang
memburuk.
DAFTAR PUSTAKA
Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2001. p. 463 503.
Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta
: Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 1035 1040.
Kamaludin Ameliana. 2010. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam UPH.
Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification,
New York National Kidney Foundation, 2002.
Silbernagl, S dan Lang, F. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Cetakan I.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. p. 110 115.
TERIMA KASIH