MANAJEMEN SYOK ANAFILAKSIS

Oleh:
Rogayyah
71 2015 034

Pembimbing:
dr. Susi Handayani, Sp.An, M.Sc, MARS
 Rx alergi sekitar 1-
1-3/10.000, 3% dari seluruh
mortalitas transfusi, dan
1-3/ 1juta menempati 13-
33% kasus
Sensitif antigen
kontak lg dg antigen
hipersensitivitas
anafilaksis
syok anafilaktik
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI

Suatu reaksi hipersensitivitas yang bersifat

sistemis, berat, dan mengancam nyawa
Etiologi
Gejala Klinis
 Fase Pembentukan IgE
Yg berikatan dg sel mast dan basofil
Sensitisasi
Fase Terjadi pemaparan ulang dg antigen yg
sama
Aktivasi
Terjadi respon kompleks
Fase

Bronkokontriksi, permeabilitas meningkat
Vasodilatasi
Efektor Sekresi mukus
 Pembengkakan jalan nafas
Stridor
A
Nafas pendek
Wheezing
Hipoksia
B sianosis

Pucat, berkeringat, takikardi, hipotensi

Kehilangan atau penurunan kesadaran
C Cardiac arest
 TATALAKSANA
Airway / penilaian jalan napas.
a. Jalan napas harus dijaga tetap bebas agar
tidak ada sumbatan sama sekali.
b. Posisi kepala dan leher diatur agar lidah
tidak jatuh ke belakang menutupi jalan
napas, yaitu dengan melakukan triple airway
manuver
c. Intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau
trakeotomi.
 Breathing support
a. segera memberikan bantuan napas spontan
b. Pada syok anafilaktik udem
laringobstruksi jalan napas total atau
parsial oksigen 5-10 liter/menit.
Circulation support
a. a. karotis atau a. Femoralis tdk teraba
kompresi jantung
 Adrenalin untuk meningkatkan tekanan
darah, menyempitkan pembuluh darah,
melebarkan bronkus, dan meningkatkan
aktivitas otot jantung
meningkatkan cAMP dalam sel mast & basofil
hambat degranulasi + pelepasan histamine
& mediator lain
 Berikan 0,5 ml larutan 1:1000 (0,3-0,5 mg)
untuk orang dewasa dan 0,01 ml/kg BB untuk

IM anak.
Dosis diatas dapat diulang beberapa kali tiap 5-
15 menit, sampai tekanan darah dan nadi
menunjukkan perbaikan

Dosis 500 mcg (5ml dari pengenceran

injeksi adrenalin 1:10000) diberikan dengan
kecepatan 100 mcg/menit dan dihentikan
jika respon dapat dipertahankan.

IV Pada anak-anak dapat diberi dosis 10

mcg/kg BB(0,1 ml/kg BB dari pengenceran
injeksi adrenalin 1:10000) dengan injeksi
intravena lambat selama beberapa menit.
 Antihistamin
untuk menghambat proses vasodilatasi
dan peningkatan peningkatan
permeabilitas vaskular yang diakibatkan
oleh pelepasan mediator dengan cara
menghambat pada tempat reseptor-
mediator tetapi bukan merupakan obat
pengganti adrenalin.
 Pada keadaan anafilaksis berat
antihistamin dapat diberikan intravena.
 Antihistamin yang juga dapat
diberikan adalah dipenhidramin

AH1 intravena 50 mg secara pelan-

pelan (5-10 menit), diulang tiap
6 jam selama 48 jam

Untuk AH2 seperti simetidin (300

mg) atau ranitidin (150mg) harus

AH2 diencerkan dengan 20 ml NaCl

0,9% dan diberikan dalam waktu
5 menit.
 Kortikosteroid
untuk menurunkan respon keradangan,
kortikosteroid tidak banyak membantu
pada tata laksana akut anafilaksis dan
hanya digunakan pada reaksi sedang
hingga berat untuk memperpendek
episode anafilaksis atau mencegah
anafilaksis berulang
 Glukokortikoid intravena baru diharapkan
menjadi efektif setelah 4-6 jam pemberian.
Metilprednisolon 125 mg intravena dpt
diberikan tiap 4-6 jam sampai kondisi
pasien stabil (yang biasanya tercapai
setelah 12 jam),
hidrokortison intravena 7-10 mg/Kg BB,
dilanjutkan dengan 5 mg/kgBB setiap 6
jam,
deksametason 2-6 mg/kg BB
 TERAPI CAIRAN
Bila memberikan larutan kristaloid, maka
diperlukan jumlah 3-4 kali dari perkiraan
kekurangan volume plasma.
Biasanya, pada syok anafilaktik berat
diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20-
40% dari volume plasma.
Sedangkan bila diberikan larutan koloid,
dapat diberikan dengan jumlah yang sama
dengan perkiraan kehilangan volume plasma
 REAKSI TRANSFUSI
Reaksi transfusi akut dapat dikelompokkan
sebagai berikut:2
Reaksi hemolitik akut/acute hemolytic transfusion
reactions (AHTR)
Reaksi alergi dan reaksi anafilaktik
Febrile non-hemolytic transfusion reaction
(FNHTR)
Transfusion-related acute lung injury (TRALI)
Transfusion-associated circulatory overload
(TACO)
Transfusion-related acute lung
injury
Selama transfusi atau dalam 6 jam setelah
selesai transfusi
Kompleks antigen-antibodi yang terbentuk
mengaktivasi komplemen asupan
neutrofil ke paru-paru Aktivasi neutrofil
akan merangsang kebocoran kapiler dan
kerusakan paru
 Manifestasi klinis TRALI berupa gangguan
respiratorik yang sangat akut yaitu sesak
dan sianosis yang disertai demam,
takikardia dan hipotensi dan tidak ada
tanda overload cairan.
Gambaran foto thoraks menunjukkan
infiltrate bilateral.
 Oksigen, ventilasi mekanis dan dukungan
hemodinamik seperlunya.
Karena edema paru di TRALI tidak terkait
dengan kelebihan cairan atau disfungsi
jantung, namun karena peningkatan
permeabilitas vaskular alveolar di paru-paru
dengan eksudasi cairan dan protein ke
dalam alveoli, logis bahwa pemeliharaan
volume peredaran darah yang memadai
adalah terapi yang paling menguntungkan.
 REAKSI ALERGI DAN
ANAFILAKSIS
Ketika alergen protein dari plasma daerah yang
ditransfusikan terikat pada IgE, sel mast
teraktivasi dan melepaskan mediator
anafilatoksin seperti histamin, heparin, platelet-
activating factor, leukotrien, sitokin dan kemokin
merangsang influks sel dan cairan ke jaringan
menimbulkan gejala reaksi alergi di kulit, saluran
nafas, sistem gastrointestinal dan sistem
kardiovaskular.
 Pasien yang menderita defisiensi IgA memiliki
antigen terhadap IgA yang akan bereaksi
dengan IgA dalam darah donor.
Adanya anti-IgA pada resipien merupakan
penyebab reaksi anafilaksis yang berat, namun
anti-IgA pada darah donor (donor mengalami
defisiensi IgA) dilaporkan tidak menimbulkan
reaksi alergi berat bila ditransfusikan pada
resipien yang tidak defisiensi IgA.