TB PARU PADA PASIEN DM

Chrysriany Randan Kirihio

11 2015224
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. JM
Tanggal lahir : Kupang, 9 Juni 1946
Usia : 71 tahun
Alamat : Jl. Ir H Juanda
Jenis Kelamin : laki-laki
Pendidikan : Akademik
Pekerjaan : security
Agama : kristen
Status Perkawinan : Sudah Menikah
Suku Bangsa : NTT
Tanggal masuk :17 Febuary 2017
KELUHAN UTAMA
Demam dan sesak selama 1 minggu SMRS.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Os datang ke instalasi gawat darurat dengan keluhan
sesaksetiap hari kurang lebih 1 bulan SMRS, dan
memberat sejak tadi pagi.
Os uga mengeluh batuk kurang lebih sejak satu bulan
terakhir. Os mengatakan batuk tersebuh berdahak putih
tidak disertai dengan darah. Os juga mengatakan satu
bulan terakhir ini ia sering demam dan demam tersebut
bersifat bifasik naik turun. Os juga mnegeluh nafsu makan
berkurang selama satu bulan
Os mem[punya luka sebesar 10cm x 5cm pada kaki kanan
sejak 2 minggu SMRS dan nyeri pada luka seriing
bertambah luas luka tersebut.
Os juga mengeluh mual sejak 1 minggu SMRS, dan pusing.
Os mengatakan memiliki riw.hipertensi yang tidak
terkontrol, riwayat asma, riwayat DM dan riwayat
penyakit jantung, riwayat alergi salbutamol, riwayat
merokok, dan riwayat penggunaan OAT -
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Os mengatakan ibunya mempunyai riwayat

penyakit gula , dan meninggal pada usia 82tahun
ANAMNESIS SISTEM
kulit
(-) Bisul (-) Rambut (+) Keringat malam
(-) Kuku (-) Kuning/Ikterus (-) Sianosis (-) Lain-lain

Kepala
(-) Trauma (+) Sakit kepala
(-) Sinkop (-) Nyeri pada sinus

Mata
(-) Nyeri (-) Radang
(-) Sekret (-) Gangguan penglihatan
(-) Kuning / Ikterus (-) Ketajaman penglihatan
Telinga
(-) Nyeri (-) Gangguan pendengaran
(-) Sekret (-) Kehilangan pendengaran
(-) Tinitus
 Hidung
(-) Trauma (-) Gejala penyumbatan
(-) Nyeri (-) Gangguan penciuman
(-) Sekret (-) Pilek
(-) Epistaksis
Mulut

(-) Bibir (-) Lidah, terdapat sedikit bercak putih di

lidah
(-) Gusi (-) Gangguan pengecap
(-) Selaput (-) Stomatitis
Tenggorokan

(-) Nyeri tenggorokan (-) Perubahan suara

(-) Benjolan (-) Nyeri leher
 Dada (Jantung / Paru-paru)
(-) Nyeri dada (+) Sesak napas
(+) Berdebar (-) Batuk darah
(-) Ortopnoe (+) Batuk

Abdomen (Lambung/Usus)
(-) Rasa kembung (-) Wasir
(+) Mual (-) Mencret
(-) Muntah (-) Tinja darah
(-) Muntah darah (-) Tinja berwarna dempul
(-) Sukar menelan(-) Tinja berwarna ter
(-) Nyeri perut, kolik (-) Benjolan
(-) Perut membesar
Saluran kemih / Alat kelamin
(-) Disuria (-) Kencing nanah
(-) Stranguri (-) Kolik
(-) Poliuri (-) Oliguria
(-) Polakisuria (-) Anuria
(-) Hematuria (-) Retensi urin
(-) Kencing batu (-) Kencing menetes
(-) Ngompol (tidak disadari) (-) Penyakit prostat
 Katamenia
(-) Leukore (-) Perdarahan
(-) Lain-lain
Saraf dan Otot
(-) Anestesi (-) Sukar mengingat
(-) Parestesi (-) Ataksia
(-) Otot lemah (-) Hipo/hiperestesi
(-) Kejang (-) Pingsan
(-) Afasia (-) Kedutan (tick)
(-) Amnesia (-) Pusing (Vertigo)
(-) Lain-lain (-) Gangguan bicara (Disarti)
Ekstremitas
(+) Bengkak (-) Deformitas
(+) Nyeri (-) Sianosis
PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaan umum
Tinggi badan : 160 cm
Berat badan : 100 kg
Tekanan darah: 120/70 mmHg
Nadi : 96 x/menit
Suhu : 36,4 C
Pernapasan (frekuensi dan tipe : 22x/menit tipe
torakoabdominal
Keadaan gizi : obesitas, IMT: 39.06 kg/m2.
Kesadaran : Compos Mentis
Sianosis : tidak ada
Udema umum : tidak ada
Habitus : astenikus
Cara berjalan : -
Mobilisasi (aktif/pasif) : aktif
Pemeriksaan jasmani
 Aspek Kejiwaan
Tingkah laku : wajar
Alam perasaan : biasa
Proses pikir : wajar
Kulit
Warna: sawo matang , Effloresensi: tidak ada
Jaringan parut: tidak ada Pigmentasi: baik,
merata
Pertumbuhan rambut: baik Pembuluh darah:
normal
Suhu raba: subfebris
Kelembaban: baik
Keringat: umum Turgor: baik
Lapisan lemak: gtebal Ikterus: tidak ada
Lain-lain: -
 Kelenjar getah bening
Submandibula: normal, tidak teraba Leher: normal,
tidak teraba
Supraklavikula: normal, tidak teraba Ketiak: normal,
tidak teraba
Lipat paha: normal, tidak teraba
Kepala
Ekspresi wajah: baik Simetri muka: simetris
Rambut: hitam bercampur putih, kuat, tidak bercabang
Pembuluh darah temporal: tidak terlihat
Mata
Exophthalmus: tidak ada Enophthalmus: tidak ada
Kelopak: tidak hiperemis Lensa: normal
Konjungtiva: anemis -/- Visus: tidak ada gangguan
Sklera: ikterik -/- Gerakan mata: mulus ke segala
arah
Lapangan penglihatan: normal Tekanan bola mata:
normal
Deviatio konjugae: normal Nystagmus: tidak ada
 Telinga
Tuli: tidak ada Selaput pendengaran: normal
Lubang: tidak ada Penyumbatan: tidak ada
Serumen: tidak ada Perdarahan: tidak ada
Cairan: tidak ada
Mulut
Bibir: tidak sianosis, tidak kering Tonsil: T1-T1
Langit-langit: normal
Bau pernapasan: tidak ada
Gigi geligi: lengkap Trismus: tidak ada
Faring: tidak hiperemis, tidak ada lendir Selaput
lendir: tidak ada
Lidah: tidak ada bercak putih
Leher
Tekanan vena jugularis (JVP): 5-3 cmH2O
Kelenjar tiroid: tidak membesar
Kelenjar limfe: tidak teraba
 Depan Belakang

PARUKiri
Inspeksi Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis

Kanan Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi Kiri Sela iga tidak melebar, tidak ada Sela iga tidak melebar, tidak ada
benjolan, tidak ada nyeri tekan, vocal benjolan, tidak ada nyeri tekan,
fremitus melemah vocal fremitus melemah

Kanan Sela iga tidak melebar, tidak ada Sela iga tidak melebar, tidak ada
benjolan, tidak ada nyeri tekan, vocal benjolan, tidak ada nyeri tekan,
fremitus normal vocal fremitus normal

Perkusi Kiri Normal, sonor Normal, sonor

Kanan Normal, sonor Normal, sonor
Auskultasi Kiri Normal, vesikuler, ronki -/- Normal, vesikuler ronki -/-
wheezing -/- wheezing -/-

Kanan Normal, vesikuler, ronki -/-, Normal, vesikuler ronki -/-

wheezing -/- whzing -/-
Inspeksi Tidak terlihat ictus cordis
Palpasi Ictus cordis teraba di linea midclavicularis kiri sela iga 4
JANTUNG
Perkusi Batas atas jantung terletak di linea sternalis kiri sela iga 2
Batas pinggang jantung terletak di linea parasternal kiri sela iga 3
Batas kiri jantung terletak di 2 jari lateral linea midclavicularis sela iga 4

Batas kanan jantung terletak di linea sternalis kanan sela iga 4

Auskultasi Katup mitral terdengar regular murni, BJ1>BJ2, tidak ada murmur, tidak ada
gallop
Katup tricuspid terdengar regular murni, BJ1>BJ2, tidak ada murmur, tidak
ada gallop
Katup pulmonal terdengar regular murni, BJ2>BJ1, tidak ada murmur, tidak
ada gallop
Katup aorta terdengar regular murni, BJ2>BJ1, tidak ada murmur, tidak ada
gallop
17 FEBRUARI 2017
Kimia klinik hasil
Elektrolit
Natrium (Na) 135 135 - 150
Kalium (K) 4.0 3.6 5.5
Clorida (Cl) 100 94 111
Gula darah
GDS 193 <140
Fungsi liver
AST 31 <40
ALT 26 <41
Fungsi ginjal
Ureum 62 15-60
Kreatinin 2.56 0.6 1.3
CK 3481.00 <190
CKMB 25.1 <25
Troponin I 0.060 > 0.020 kemungkinan
Myocardinal Infarct
17 FEBRUARI 2017
Fungsi liver
albumin 3.28 3.5 5.3

Imunoserologi
PCT 2 - 10 <0.5 kemungkinan
infeksi lokal bukan
sepsis.

<0.5 2 kemungkinan
sepsis

<2.1 10 Resk Tinggi

Sepsis berat

>10 sepsis

Kultur darah MO Tidak ada pertumbuhan Tidak ada pertumbuhan

kuman kuman
18 FEBRUARI 2017
Hemostasis
Masa pendarahan / <5 menit
BT
Masa pembekuan / <15 menit
CT
PT (protrombin time) 12 -19
INR
PT control 12.3 18.9
APTT 27 43
APTT control 35 27 - 42

GDS 384 <140

19 FEBRUARI 2017
Analisis gas darah
Ph 7.499 7.35 -7.45
Pco2 32.4 35 45
Po2 77.3 83 108
So2 96.6 85 99
BE-ecf 2.1 -2-3
BE-b 3.3
SBC 27.3
HCO3 25.5
TCO2 26.5 21 28
A 109.9 23 -27
A-aDO2 32.60 128 229
a/A 0.7
O2 Ct 16.7
PO2/FI 25.7
GDS 363
20 FEBRUARI 2017
Fungsi liver
Bilirubin direk 0.81 <0.6
Hemoglobin 12.4 13.0 18.0
HT 38.7 40 -50 %
Eritrosit 4.87 4.5 5.5

Imunoserologi
HbA1c 7.9 Baik = < 6.5 %
Sedang = 6. 5 % - 8%
Buruk = > 8 %

Fungsi ginjal
Ureum 204 mg/dl 15 50
kreatinin 2.95 mg/dl 0.6 1.3
 28 FEBRUARI 2017
Hematologi rutin
Darah rutin
hemoglobin 8.7 13.0 18.0
hematokrit 29.0 40-5-%
Eritrosit 3.51 4.5 5.5
Leulosit 24.420 4000 - 10000
Trombosit 380.700 150000 450000

Hemostasis
Masa pendarahan (BT) 3 <5 menit
Masa pembekuan (CT) 13 <15 menit

Kimia klini
Glukosa darah sewaktu 122 <140
4 MARET 2017
Hematologi rutin
Darah rutin
hemoglobin 8.1 13.0 18.0
hematokrit 27.7 40-5-%
Eritrosit 3.29 4.5 5.5
Leulosit 11470 4000 - 10000
Trombosit 441800 150000 450000

Kimia klini
albumin 2.89 3.5 5.2
MASALAH
Tuberkulosis Paru

DM II

Sepsis

CHF

AKI

Selulitis pada kanan

TATALAKSANA
Candensartan 1 x 8 mg
Prorenal 3 x 1
Asetyl sistein 3 x 1
PCT 3 x 1
Rif 1 x 450mg
INH 1 x 300mg
Pirazinamid 1 x 1000mg
Vit B6 2 x 1
Lasix 2 x 2 amp
Pantoprazole 2 x 40 mg
Meropenem 3 x 1 gr
Humalog drip 2 vial/ jam
Nebu ventoin / 8 jam
Bicnat cap 3 x 1
Albumin 25 % (3x)
 DEFINISI

Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi paru yang

disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis.

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit

metabolik dengan karakteristik hiperglikemia kronis yang
terjadi karena kelainan defek sekresi insulin, kerja insulin,
atau kedua-duanya.
 Penyebab infeksi TB paru pada penderita DM adalah karena
defek fungsi sel-sel imun dan mekanisme pertahanan tubuh,
termasuk gangguan fungsi dari epitel pernapasan serta motilitas
silia.
Paru pada penderita DM akan mengalami perubahan patologis,
seperti penebalan epitel alveolar dan lamina basalis kapiler paru
yang merupakan akibat sekunder dari komplikasi mikroangiopati
Gangguan neuropati saraf autonom berupa hipoventilasi sentral
dan sleep apneu.
Perubahan lain yang juga terjadi yaitu penurunan elastisitas
rekoil paru, penurunan kapasitas difusi karbonmonoksida, dan
peningkatan endogen produksi karbondioksida.
en alveolar yang memperberat kondisi pasien.2,14,18
 Sel-sel efektor yang sering berkontribusi terhadap infeksi
M. tuberculosis adalah fagosit, yaitu makrofag alveolar,
perkursor monosit, dan limfosit sel-T. Makrofag alveolar,
berkolaborasi dengan limfosit sel-T, berperan penting
dalam mengeliminasi infeksi tuberkulosis.
Penurunan kadar respons Th-1, produksi TNF-, IFN-,
serta produksi IL-1 dan IL-6 juga ditemukan pada
penderita TB paru disertai DM dibandingkan pada
penderita TB tanpa DM.
Penurunan produksi IFN- lebih signifi kan pada pasien
TB paru dengan DM tidak terkontrol dibandingkan pada
pasien TB paru dengan DM terkontrol. Produksi IFN- ini
akan kembali normal dalam 6 bulan, baik pada pasien TB
paru saja maupun pasien TB paru dengan DM terkontrol,
tetapi akan terus menurun pada pasien TB paru dengan
DM tidak terkontrol. Selain itu, terjadi perubahan vaskuler
pulmonal dan tekanan oksigen
MANIFESTASI KLILNIK

pasien TB dengan DM menunjukkan frekuensi lebih

tinggi dalam hal gejala demam dan hemoptisis, sputum
basil tahan asam (BTA) positif, lesi konsolidasi, kavitas,
dan keterlibatan lapangan paru bawah.
gambaran klinis yang lebih buruk pada pasien TB yang
menderita DM, yaitu dalam hal demam, hemoptisis, dan
keadaan umumnya.9
Tuberkulosis yang aktif juga dapat memperburuk kadar
gula darah dan meningkatkan risiko sepsis pada
penderita diabetes.
 Demam, kuman TB paru aktif, dan malnutrisi
menstimulasi hormon stres seperti epinefrin,
glukagon, kortisol, dan hormon pertumbuhan,
yang secara sinergis bekerja meningkatkan
kadar gula dalam darah hingga lebih dari 200
mg/dL.
Kadar IL-1 dan TNF plasma juga meningkat
dan menstimulasi hormon anti-insulin, sehingga
memperburuk keadaan infeksinya.
DIAGNOSIS
Diagnosis TB paru melalui anamnesis, pemeriksaan fi sik (suara
napas bronkial, melemah, ronki basah, dan retraksi interkostal
atau diafragma)
pemeriksa an penunjang berupa pemeriksaan bakteriologi dan
radiologi.
TB paru diperiksa 3 spesimen dahak dalam 2 hari, yaitu sewaktu-
pagi-sewaktu (SPS). Selain sputum, bahan dapat diambil dari
cairan pleura, jaringan kelenjar getah bening, cairan
serebrospinal. Pasien TB paru disertai DM memiliki jumlah basil
yang lebih tinggi dalam
 Secara radiologis, TB paru pada penderita DM
sering menunjukkan gambaran dan distribusi
radiografi yang atipikal; pada penderita TB
tanpa DM kavitas atau infiltrat banyak
ditemukan pada lobus atas, sedangkan pada
penderita TB paru disertai DM, lapangan paru
bawah lebih sering terlibat diikuti lobus atas
kemudian tengah.5,22,23 Keterlibatan paru
bilateral sebesar 50%, 33% berkaitan efusi
pleura, dan 30% terdapat kavitas.
Gambaran radiologi termasuk fibrosis,
konsolidasi, opasitas homogenus dan
heterogenus.
PENATALAKSANAAN

Prinsip pengobatan obat anti-tuberkulosis (OAT)

terdiri dari dua fase, yaitu fase intensif selama 2
sampai 3 bulan dan fase lanjutan selama 4
sampai 6 bulan, terkadang sampai 12 bulan
karena jumlah M.Tb yang harus dieradikasi
Lini pertama pengobatan TB paru menggunakan
rifampisin, isoniazid, pirazinamid, etambutol,
dan streptomisin
Dosis harian rifampisin adalah 8-12 mg/
kgBB/hari, maksimal 600 mg..
 Obat DM golongan sulfonilurea dan
thiazolidinedion (TZD) dimetabolisme di hati oleh
enzim sitokrom P450 dan enzim ini diinduksi kuat
oleh rifampisin, sehingga kadar obat antidiabetik
tersebut jika diberikan bersamaan dengan
rifampisin akan mengalami penurunan
(sulfonilurea 22%-30%, TZD 54%-64%).
Metformin tidak dipengaruhi oleh rifampisin.
 Isoniazid (INH) merupakan penghambat P450
sehingga dapat mengurangi efek rifampisin,
tetapi pemberian INH dan rifampisin secara
bersamaan tetap akan meningkatkan enzim hati.
Dosis harian INH adalah 4-6 mg/kgBB/hari,
maksimal 300 mg. Efek samping berupa gejala-
gejala saraf tepi, kesemutan, rasa terbakar di
kaki, dan nyeri otot. Pasien DM juga sering
disertai dengan
 Dosis harian etambutol 15-20 mg/kgBB/hari..
Dosis harian pirazinamid 20-30 mg/kgBB/ hari.

Dosis harian streptomisin 1218 mg/kgBB/hari dengan

dosis maksimal 1000 mg.
Rifampisin dan INH diduga tidak berpengaruh terhadap
insulin karena insulin didegradasi di hati melalui
hidrolisis disulfida antara rantai A dan rantai B oleh
insulin degrading enzyme (IDE).
 Setelah selesai pengobatan TB paru, dapat
dilanjutkan kembali dengan obat anti-diabetes
oral.
OAT selama fase intensif pengobatan TB paru,
tetapi mungkin berpengaruh pada rifampisin
dalam fase lanjut. Hal ini didukung dengan
kultur sputum yang masih positif setelah
pengobatan fase lanjut, tetapi tidak setelah fase
intensif. 28 Hipotesis perbedaan pengaruh DM
terhadap farmakokinetik OAT selama
pengobatan fase intensif dan fase lanjut karena
adanya perbedaan induksi rifampisin.
PROGNOSIS

Penderita TB paru dengan DM memiliki risiko

kematian lebih tinggi dibandingkan penderita TB
paru tanpa DM selama terapi dan juga
peningkatan risiko kekambuhan setelah
pengobatan dan penularan yang lebih besar.
KESIMPULAN

Peningkatan prevalensi DM diikuti dengan

peningkatan prevalensi TB paru. Penderita DM
mempunyai risiko 2 hingga 3 kali lebih tinggi
untuk mengidap penyakit TB paru dibandingkan
penderita tanpa DM dan banyak ditemukan pada
usia lebih dari 40 tahun.
Diabetes melitus mempengaruhi kemotaksis,
fagositosis, dan antigen presenting oleh fagosit.
Kurang teraktivasinya makrofag alveolar
penderita TB paru dengan DM mengurangi
interaksi antara imfosit sel-T dengan makrofag,
sehingga terjadi defek eliminasi M.Tb
 Defek fungsi sel-sel imun dan mekanisme pertahanan
pejamu menyebabkan penderita DM lebih rentan
terserang infeksi termasuk TB paru.
Tidak ada perbedaan manifestasi klinis yang
signifikan pada penderita TB paru dengan DM dan
tanpa DM; frekuensi demam dan hemoptisis lebih
sering ditemukan pada penderita TB paru dengan
DM.
Penderita TB baru dengan DM sering menunjukkan
hasil kultur M.TB positif dengan jumlah basil lebih
tinggi.
Gambaran radiologis menunjukkan gambaran
atipikal, yaitu kavitas dan infiltrat yang lebih banyak
melibatkan lobus inferior.
 Regimen yang sama sesuai standar pengobatan
TB paru tetap digunakan pada penderita TB
paru disertai DM
Hal terpenting dan utama dalam keberhasilan
pengobatan TB paru pada penderita DM adalah
kontrol gula darah yang baik dan keteraturan
minum OAT