Anda di halaman 1dari 41

DIABETES MELITUS

Diabetes Melitus
Termasuk dlm kelompok penyakit
metabolik, ditandai dg Hiperglikemia
kronik, krn ggn sekresi insulin, aksi
insulin, atau keduanya

Dibagi dlm 2 bentuk utama:


Kerusakan sel pankreas
Resistensi insulin pada jaringan
Klasifikasi DM berdasarkan
etiologi (ISPAD 2009)
Klasifikasi
Karakteristik klinik DM tipe-1, tipe-2,
dan monogenik pada anak & dewasa
DM Tipe Lain
Diabetes monogenik
Diabetes neonatal
Diabetes mitokondrial
Diabetes obat-obatan
Kriteria Diagnosis
1. 1. Kadar GDP 7,0 mmol/L (
126mg/dl)
2. poliuria, polidipsia, polifagia, BB turun,
kadar GDS > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
3. Pada penderita yg asimtomatis, GDS
>200 mg/dL atau GDP lbh dr normal, dg
TTG yg terganggu pd lebih dari 1x
pemeriksaan
Penilaian Tes Toleransi glukosa
1. Anak menderita DM apabila :
GDP 126 mg/dL (7 mmol/L) atau kadar glukosa darah
pd jam ke-2 > 200mg/dL (11,1 mmol/L)
2. Anak dikatakan menderita toleransi gula
terganggu bila:
GDP 100-125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L) dan kadar
glukosa darah pd jam ke-2 140-199 mg/dL (7,8-11,1
mmol/L)
3. Anak dikatakan normal bila:
GDP (plasma) < 100mg/dL (5,6 mmol/L) dan kadar
glukosa darah pd jam ke-2 : < 140mg/dL (7,8-11,1
mmol/L)
DIABETES MELITUS TIPE-1
Merupakan kelainan sistemik akibat ggn
metabolisme glukosa yg ditandai
hiperglikemia kronik
Disebabkan oleh kerusakan sel
pankreas krn proses autoimun atau
idiopatik
Produksi insulin berkurang atau terhenti
Epidemiologi
Ras kaukasia >>>
Tertinggi di Finlandia 43/100.000 ,
terendah di Jepang 2/ 100.000 untuk usia
kurang dari 5 tahun
Puncak insiden pada usia 5-6 tahun dan
11 tahun
> 50% penderita baru berusia >20 thn
Keterlambatan diagnosis : KAD dengan
segala konsekuensinya
Patogenesis
Faktor genetik & Faktor lingkungan sangat
berperan thd DM tipe-1
DM tipe-1 << pd bayi yg mendapat ASI
Bila klinis DM tipe-1 tetapi antibodi (-) DM
tipe-1B (idiopatik)
Defisiensi insulin absolut berkembang mjd
KAD tjd kerusakan sel pankreas
Klinis muncul bila kerusakan sel pankreas
90%
Ditemukan petanda autoantibodi sel islet,
GAD, IA-2, IA-2, autoantibodi insulin
Patofisiologi DM tipe-1
Insulinopenia penggunaan glukosa oleh
otot & lemak << hiperglikemi posprandial
Memacu glikogenolisis & glukoneogenesis
Timbul hiperglikemia puasa sbg akibat
glukosa dlm darah tdk dapat masuk ke dalam
sel
Timbul diuresis osmotik dan glukosuria
kehilangan kalori, elektrolit, cairan
dehidrasi stres fisiologis me
glikogenolisis, glukoneogensis, lipolisis, ketogenesis,
KAD
Perjalanan penyakit
Pre-diabetes
Manifestasi klinis diabetes
Periode honeymoon
Ketergantungan insulin yg menetap
Gambaran klinis
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Berat badan cepat turun
Bila hiperglikemia (+) Dx tidak
diragukan lagi
Tata Laksana
DM tipe-1 tidak dapat disembuhkan
Kualitas hidup penderita dipertahankan seoptimal
mungkin
Tim terpadu (ahli endokrinologi anak, ahli gizi,
psikiatri, psikologi anak, pekerja sosial &
edukator)
Meliputi :
Pemberian insulin
Pengaturan makan
Olahraga
Edukasi
Pemantauan mandiri
Insulin
Dulu : purifikasi kelenjar pankreas babi /
sapi
Teknologi rekombinan : insulin manusia
Digunakan sesuai usia , sosial ekonomi,
sosiokultural,dan faktor distribusi obat
Penting dikenal :
Efek somogyi
Efek subuh (dawn effect )
Hiperglikemia pagi hari
Jenis insulin
Insulin kerja cepat (rapid acting)
Insulin kerja pendek (short acting)
Insulin kerja menengah (intermediate
acting)
Insulin kerja panjang (long acting)
Insulin kerja campuran
Insulin basal analog
Regimen Insulin
Prinsip pemakaian insulin
Split mix regimen
Injeksi 1 kali sehari
Injeksi 2 kali sehari
Injeksi 3 kali sehari
Basal-bolus regimen
Pompa insulin
Dosis harian insulin
Tergantung beberapa faktor:
Usia
Berat badan
Status pubertas
Lama dan fase diabetes
Tempat suntikan
Asupan makanan
Pola olahraga
Rutinitas sehari-hari
Hasil&pemantauan kadar glukosa darah dan HbA1c
Saat sakit
Pedoman dosis
Selama periode Honeymoon total dosis
harian < 0,5 U/kgBB/hr
Anak sebelum pubertas (diluar periode
Honeymoon) kisaran 0,7-1,0 U/kgBB/hr
Selama pubertas, kebutuhan akan meningkat
>1 U-2 U/kgBB/hr
Penyesuaian dosis insulin :
- Untuk kontrol metabolik
- Honeymoon period, remaja, masa sakit ,
masa pembedahan
Pengaturan Diet
Jumlah kebutuhan kalori anak sehari
=1000 + (umur [tahun] X 100)
Sumber: 50 - 55% kalori, lemak 30-35%,
protein 10-15%
Beban karbohidrat ini dibagi secara
teratur dalam 3 makanan besar & 3
makanan kecil (snack)
Diet rendah garam, rendah lemak & tinggi
serat dianjurkan.
Olahraga
Mengurangi kebutuhan insulin dengan
menambah kepekaan sel otot trhdp
insulin dan menambah pemakaian
glukosa
Senam dapat menyebab hipoglikemia
pada pasien DM tipe-1
Ada hal yg harus diperhatikan sebelum,
selama dan setelah berolahraga bagi
penderita DM tipe-1
Pemantauan mandiri
Pengukuran kadar glukosa darah
beberapa kali perhari utk menghindari
terjadinya hipoglikemia & hiperglikemia,
dan untuk penyesuaian dosis insulin
Pengelolaan saat sakit
1. Segera obati penyakit lain
2. Pemberian insulin
3. Pemberian minum
4. Istirahat
5. Pemberian obat non-gula
6. Peralatan utk mengantisipasi six-day
management di rumah
7. Penyuluhan
8. Pemberian nutrisi
Edukasi
Diabetes
Insulin
pengetahuan tentang hipoglikemi & KAD
Pengaturan makanan
Life-saving skills
Sick-day management
Diabetes Melitus Tipe-2
Terjadi akibat resistensi insulin
Berhubungan dg hiperlipidemia,
hipertensi, akantosis
negrikans,hiperandrogenisme ovarium,
peny. perlemakan hati non-alkoholik
Maturity onset diabetes of the young
(MODY)
Rata-rata usia Dx 13,5 thn
Etiologi, patogenesis, & patofisiologi
Inhibitor prareseptor Antibodi terhadap insulin
Inhibitor reseptor Down regulator reseptor yg disebabkan
oleh hiperinsulinisme, hiperinsulinisme
primer (adenoma sel ), hiperinsulinemia
sekunder thd defek pascareseptor
(obesitas, sindrom cushing, akromegali,
kehamilan) atau hiperglikemia yg lama
(DM, pascauji toleransi glukosa)
Kelainan pascareseptor Respons yg jelek thd organ sasarn akibat
obesitas, penyakit hepatik,inaktivitas otot
Kelebihan hormon Glukokortikoid, hormon pertumbuhan,
kontrasepsi oral, progesteron,
somatomamotropin chorionic
manusia,katekolamin, tirosin
Patofisiologi
Gambaran klinis
Obes
Riwayat keluarga DM tipe-2
Akantosis negrikans
Klinis bisa ringan sampai berat (KAD)
BB turun pd bbrp kasus
Glukosuria
Hiperglikemia
Tata Laksana
Perubahan gaya hidup
Menurunkan BB
Pemilihan jenis makanan
Meningkatkan aktifitas OR 30-60 menit/hr, nonton TV
< 1-2 jam
Obat hipoglikemik oral
Pilihan utama : Metformin, dosis awal 500 mg/hr malam
hari, dinaikkan 500 mg/minggu
Dosis max 2000mg/hr < 16 thn, 2550mg/hr > 16
thn
Bila dlm 3 bulan perbaikan (-) tambah Glitazone,
sulfonylurea, atau insulin
Insulin
Dosis awal 0,5-1,0 U/kgBB/hr
Akut Jangka Panjang

Hipoglikemia Mikrovaskuler
Retinopati, neuropati,
Ketoasidosis diabetik nefropati
(KAD) Makrovaskuler
PJK
Peny. Serebrovaskuler
Komplikasi lain
Katarak
Sindroma gerak sendi
terbatas
Osteopenia
Ggn tumbuh kembang

Komplikasi
Ketoasidosi Diabetik (KAD)
Suatu keadaan darurat sbg akibat
defisiensi insulin
Penyebab kematian tersering yg berhub.
dg diabetes anak
Komplikasi terberatnya adl edema otak
KAD berulang bila pemberian insulin tdk
teratur / tdk diberikan
Pada remaja ketidakpatuhan
penggunaan insulin
Patogenesis & Patofisiologi
Defisiensi insulin absolut / relatif
Hormon counterregulatory me (glukagon,
kortisol, growth hormon, katekolamin)
Menyebabkan ggn metabolisme, hiperglikemia,
diuresis osmotik, dehidrasi hipertonik & ketoasidosis
Kadar Na dpt normal, rendah, tinggi
Leukositosis 18.000-20.000/mm3
Manifestasi klinis
Nyeri perut
Mual, muntah
Dehidrasi
Hiperpnea
Pd anamnesis : polidipsia, poliuria,
nokturia, enuresis, BB turun
Napas kussmaul
Penurunan kesadaran dan kejang pd
kasus yg berat
Diagnosis
Klinis
Lab : hiperglikemia (GD > 11
mmol/L=200mg/dl), pH vena < 7,3 atau
bikarbonat <15 mmol/L, ketonemia dan
ketonuria
Berdasarkan derajat asidosis
Ringan : pH vena <7,3 atau bikarbonat
<15mmol/L
Sedang : pH <7,2 atau bikarbonat <10mmol/L
Berat : pH <7,1 atau bikarbonat <5 mmol/L
Tata Laksana
Resusitasi yg diperlukan
Pemeriksaan dasar
Pengamatan klinis
Rehidrasi
Menilai penggantian natrium
Menilai penggantian kalium
Memulai pemberian insulin
Mengatur kebutuhan insulin
Edema otak
Kriteria diagnostik
Respon motor & verbal Abn thd nyeri
Postur dekortisasi & deserebrasi
Kelemahan saraf kranial (tu. N III, IV, VI)
Pola nafas abn (grunting, takipnea, cheyne-stokes,
apnea)
Kriteria mayor
Kesadaran menurun
Deselerasi detak jantung
Inkontinensia yg tdk sesuai dg usia
Kriteria minor
Muntah, sakit kepala, letargi, TD diastolik
>90mmHg, umur <5 tahun
Tanda-tanda Bahaya
Dehidrasi berat dan syok
Asidosis berat & kalium yg rendah
Hipernatremia
Hiponatremia
Lipemia berat
Penurunan kesadaran saat pemberian
terapi yg menunjukkan edema otak
Fase pemulihan
Peralihan Nill by mouth mulai belajar
minum & makan
Drip insulin insulin kerja singkat
subkutan
Pengaturan drip insulin intravena pada
saat makan
Penghentian drip insulin intravena
Regimen insulin reguler
1 U/kgBB/hr disesuaikan
Prognosis
Dengan tata laksana cairan yg benar
angka kematian KAD dpt ditekan, asidosis
dpt diatasi dg cepat dan lebih baik