Anda di halaman 1dari 39

ARTRITIS GOUT

dr. Cut Mara Henni

28/11/2017
PENDAHULUAN

Artritis Gout merupakan kelompok


penyakit yang heterogen sebagai akibat
terbentuknya deposit kristal monosodium
urat dalam jaringan, yang berasal dari
cairan ekstraseluler yang lewat jenuh
terhadap asam urat.
Asam urat merupakan hasil akhir
metabolisme purin.

28/11/2017
Gout gutta (drop)
Jaman dahulu Gout Tetesan jahat
kedalam persendian .
Gout The King of Disease dan
TheDisease of Kings .
Hippocrates abad V SM Podagra
Galen : abad ke III tofi
Van Leeuwenhoek tahun 1679 kristal
pada tofi .

28/11/2017
Tahun 1814 Kolkisin, Colchicum
autumnale obat yang efektif pada Gout
akut.
Tahun 1961 MC Carty kristal
monosodium urat didalam cairan sendi
yang terserang Gout.
Tahun 1967, Kelley dkk defisiensi enzim
HGPRT.
Tahun 1972 Sperling enzim PRPP
sintesa produksi berlebih asam urat

28/11/2017
Asam urat metabolisme purin.
Nomal seimbang pembentukan dan
degradasi nukleotida purin kemampuan
ginjal dalam mengekskresikan asam urat.
Apabila tidak terjadi keseimbangan
kadar asam urat darah hiperurisemia.
Hiperurisemia kadar asam urat
darah > 7 mg % dan > 6 mg %.
Kadar asam urat usia, jenis kelamin, BB
dan TB, Ras dan faktor kebudayaan.

28/11/2017
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi diseluruh dunia bervariasi.
Di Eropah 0,3 %, Amerika Serikat 0,27 %,
usia pasien rata-rata 40 tahun.
Studi Framinghan 0,2 %.
Pada suku Maori 10,3 %, 4,3 %
>> 90 % pasien Guot primer adalah pria.
Wanita jarang sebelum menopause.
Terdapat pula kecendrungan familial.
Peneliti Inggris 38 - 81 %
Amerika Serikat 6 18 %.
28/11/2017
Di Indonesia masih belum diketahui secara pasti.
Penelitian Darmawan di Bandung, Jawa Tengah
24 % dan 11,7 % hiperurisemia.
8 % orang dewasa > 15 tahun menderita Artritis
Gout. Penelitian Tehupeiory di Sinjai, Sulawesi
Selatan prevalensi hiperurisemia 10 % dan 4 %
.
Di Medan, gout termasuk urutan ke tiga dari
distribusi penyakit reumatik pada poliklinik rawat
jalan Reumatologi RS Pirngadi dari tahun 1991-1999.

28/11/2017
ETIOLOGI HIPERURISEMIA
Hiperurisemia produksi yang berlebihan
(overproduction) atau sekresi yang berkurang
(undersecretion).
Produksi berlebihan asupan yang
berlebihan (eksogen atau endogen).
Sekresi berkurang gangguan sekresi di
ginjal.
Pada umumnya penyebab hiperurisemia dan
Gout sekresi yang berkurang tetapi tidak
jarang dikombinasi dengan asupan purin
eksogen yang berlebih.

28/11/2017
Salah satu kelainan herediter yang menyebabkan
produksi asam urat berlebih adalah defisiensi
enzim HGPRT.
Pada kelaian yang sedang, hanya didapatkan
produksi berlebih asam urat, tetapi pada kelainan
berat seperti pada sindrom Lesch-Nyhan.
Defisiensi HGPRT akan menyebabkan
penggunaan PRPT menurun dan semua
hipoxantin akan didegradasi.

28/11/2017
Produksi asam urat intoleransi
fruktosa, dan defisiensi glukosa-6-fosfat.
Pada kelainan tersebut, akan diproduksi
laktat sehingga ekskresi urat
hiperurisemia semakin berat.
Pada sekresi urat , faktor ginjal
memegang peranan yang penting.
Pada sebagian besar pasien dengan sekresi
urat tidak mengalami gangguan fungsi
ginjal , oleh sebab itu diduga ada faktor
herediter yang mempengaruhi bersihan
asam urat.
28/11/2017
Faktor yang didapat sekresi asam
urat alkoholisme, obesitas dan
keracunan timah.
Obat yang juga mempengaruhi eksresi
asam urat melalui ginjal adalah salisilat.
Pada dosis rendah obat ini menghambat
sekresi tubulus, sehingga mengakibatkan
hiperurisemia, tetapi pada dosis tinggi
juga akan menghambat reabsorsi
tubulus sehingga akan menyebabkan
hiperurikosuria .
28/11/2017
METABOLISME PURIN (GBR)

METABOLISME ASAM URAT DAN


MEKANISME TERJADINYA HIPERURISEMIA.
(GBR)

28/11/2017
28/11/2017
PATOGENESIS
Serangan akut artritis gout
pembentukan kristal MSU.
Kristal MSU yang dibentuk invivo, akan
dibungkus oleh protein.
Bila pembungkusnya adalah IgG, maka IgG
bereaksi dengan reseptor Fc pada
permukaan sel fagosit dan merangsang
fagositosis dan pembentukan fagolisosom.
Enzim-enzim fagolisosomal akan
melepaskan IgG dari permukaan kristal.

28/11/2017
Akibatnya ikatan hidrogen pada permukaan
sel akan menyebabkan membranolisis
fagolisosom.
Pada proses ini akan dilepaskan berbagai
mediator inflamasi, seperti faktor
kemotaktik, enzim lisosomal, eikosanoid
(terutama PgE2 dan LTB4 ), IL-1 dan IL-6,
radikal oksigen dan kolagenase.
Produksi eikosanoid akan melepaskan
protein-pengaktif fosfolipase sehingga akan
dilepaskan fosfolipase-A.

28/11/2017
Fosfolipase-A berperan aktif dalam
pemecahan asam lemak dari membran
fosfolipid dan proses ini hanya dapat
dihambat oleh kolkisin.
Selain dibungkus oleh IgG, kristal MSU juga
dapat dibungkus oleh apolipoprotein-E
yang diproduksi oleh sel-sel pelapis
sinovial.
Apo-E ternyata mempunyai kemampuan
untuk menghambat fagositosis dan
respons selular akibat kristal MSU.
28/11/2017
GAMBARAN KLINIS ARTRITIS GOUT
Gambaran artritis gout, 3 stadium, yaitu
hiperurisemia asimtomatik, gout intermiten
akut, dan gout kronik bertofi.
Hiperurisemia asimtomatik, kadar
asam urat darah tanpa disertai keluhan.
>> waktu hiperurisemia berkembang
menjadi artritis gout, tofi, dan lebih jarang
batu urat disaluran kemih.
Makin kadarnya, >> risiko timbulnya
keluhan.

28/11/2017
Pada pria, pubertas.
Pada menapause.
Pada defek kelainan enzim timbul sejak
lahir.
Gout intermiten akut, episode awal artritis
gout akut timbul bertahun-tahun
setelah periode hiperurisemia asimtomatik.
Pada serangan pertama timbul
dekade ke empat dan keenam.
Pada menapause.

28/11/2017
Serangan gout didahului dgn rasa
hangat, bengkak,merah dan nyeri hebat
pada sendi yang terkena.
Nyeri mencapai puncaknya 8-12 jam.
Serangan awal 60% pasien sendi MTP I.
Sendi lain kaki, pergelangan kaki, tumit
dan lutut.
Pergelangan tangan, jari dan siku jarang
. Intensitas nyeri sangat hebat,
tidakdapat berjalan sendi pada
ekstremites bawah.

28/11/2017
Keluhan sendi demam ,menggigil, dan
malaise.
Eritem lebih luas pada sendi yang terkena.
Jika tidak diobati, artritis goat akut bervariasi
dari nyeri ringan - nyeri hebat
Jarak rata-rata serangan pertama dengan
serangan berikutnya adalah 11 bulan. Tanpa
pengobatan.
Sebagian besar mengalami serangan kedua
dalam 2 tahun (78%); hanya 7% yang bebas
serangan selama 10 tahun atau lebih.(1,6,9,12)

28/11/2017
Artritis gout kronik bertofi, tofi.
Tofi 11 tahun serangan pertama.
Pembentukan tofi kadar asam urat
darah, faktor setempat dan fungsi ginjal.
Pada kadar asam urat 9,1 mg/dl tidak
ditemukan tofi.
Pada kadar 10-11mg/dl tofi yang
minimal
Kadar >11mg/dl tofi yang ekstensif.
Tofi kristal MSU yang dikelilingi reaksi
inflamasi.
28/11/2017
Lokasi tulang rawan, sinovial, tendon,
jaringan lemak dll.
Pada gout sekunder kelainan
mieloproliferatif tofi pada 0,5% pasien.
Akibat pembentukan tofi deformitas
sendi.
Gout dapat timbul bersamaan dengan
penyakit lain, seperti obesitas, DM,
hipertensi, alkoholisme.

28/11/2017
GAMBARAN RADIOLOGI

Pada stadium akut gambaran yang


spesifik.
Pada stadium kronik gambaran erosi
tulang yang berbentuk bulat atau lonjong
dengan tepi yang sklerotik. Selain itu
kadang-kadang dapat ditemukan
perkapuran dalam tofi.

28/11/2017
LABORATORIUM

Diagnosis pasti kristal mono sodium urat.


Kristal berbentuk jarun atau batang.
Mikroskop polarisasi kristal birefrigent
yang cerah dan berwarna kuning jika sejajar
dengan sumbu polarisasi.
Pemeriksaan cairan sendi radang.
Hitung lekosit 500-80.000/mm3 rata-rata
15.000-20.000/mm3.

28/11/2017
Kadar asam urat darah batas nomal pada
stadium akut.
Kadar asam urat urin dalam 24jam bila
kadarnya >750-1000mg/2 jam dengan diet
biasa, produksi asam urat berlebihan.
Pemeriksaan laboratorium yang lain adalah
kadar gula darah, ureum, kreatinin, profil lipid
darah.
DIAGNOSA
Diagnosis artritis gout dengan kriteria
American Rheumatism Association (ARA),
yaitu:

28/11/2017
A. Terdapat kristal mono sodium urat
didalam cairan sendi, atau
B. Terdapat kristal mono sodium urat
didalam tofi, atau
C. Didapat 6 dari 12 kriteria berikut:
. Inflamasi maksimum pada hari pertama,
. Serangan artritis akut lebih dari 1x,
. Artritis monoartikular,
. Sendi yang terkena berwarna
kemerahan,

28/11/2017
Pembengkakan dan sakit pada sendi
metatarsofalangeal I,
Serangan pada sendi metatarsafalangeal
unilateral,
Serangan pada sendi tarsal unilateral,
Adanya tofi,
Hiperurisemia,
Pada gambaran radiologis, tampak
pembengkakan sendi asimetris,
Pada gambaran radiologis, tampak kista
subkortikal tampa erosi,
Kultur bakteri cairan sendi negatif.
28/11/2017
PENATALAKSANAAN
Pengobatan Fase Akut
Kolkisin
Efek menghambat motilitas dan adesi
netrofil, mengurangi pelepasan
PGE2danLTB4 oleh monosit dan netrofil
dengan cara menghambat fosfolipase-A2,
mengubah kemotaksis fagosit.
Dosis 0,5 atau 0,6 mg/jam perbaikan
nyeri dan inflamasi, atau timbul toksisitas
gasrointestinal.
Dosis maksimum 8 mg/hr.

28/11/2017
Kolkisin intravena pasca operasi
Obat 20 ml garam faal 10-20 menit.
Keuntungannya efek cepat dan tidak ada
efek toksis terhadap sitem gastrointestinal.
>> 3 mg dan dosis kumulatif dalan 24 jam tidak
boleh melebihi 4 mg.
Dosis maksimum iv baik per oral maupun iv
selama 7 hari.
Obat Antiinflamasi Non Steroid ( OAINS )

28/11/2017
Obat Antiinflamasi Non Steroid ( OAINS )
Diberikan sedini mungkin dan dosis diturunkan
setelah keluhan mereda. Dapat timbul efek
samping, paling sering berupa keluhan
gastrointestinal.

Kortikosteroid dan ACTHKortikosteroid dan


Adrenocorticotropic Hormon ( ACTH )
Kortikosteroid dan ACTH kontraindikasi pada
kolkissin,OAINS.
Akut prednison 20-40 mg/hari selama 3 atau 4
hari, kemudian diturunkan .

28/11/2017
ACTH IM dosis 40-80 U.
Aspirasi sendi dan suntikan kortikosteroid
intra artikular dosis 10-40 mg triamsinolon
atau 2-10 mg deksametason merupakan
alternatif lain, yang mengenai 1 atau 2
sendi besar.
Pengobatan Hiperurisemia
Diet, obat hiperurisemia tidak
penting .
Hiperurisemia asimtomatik tidak obati
Kadar asam urat > 9 mg/dl obati.
Pasien gout K asam urat darah < 5 mg/dl.
28/11/2017
Obat golongan urikosurik
1.Probenesid.
Obat ini menaikkan fungsi eliminasi asam urat
oleh ginjal dengan cara berkompetitif inhibisi
dengan reabsobsi urat oleh ginjal. Dosis awal
adalah 0,5 mg/hari dan secara bertahap dapat
ditigkatkan sampai mencapai 1-3 mg/hari
dalam dosis terbagi 2-3 x/hari. Efek samping
berupa mual, muntah, dan reaksi
hipersensitif. Penurunan asam urat
yang mendadak oleh probenesid akan
mencetuskan serangan akut.

28/11/2017
2. Sulfinpirazon
Obat ini selain urikosurik dapat juga mengurangi
agregasi dan memperpanjang survival trombosit.
Dosis 200-400 mg/hari diberikan 2x/hari. Dosis
dapat ditingkatkan sampai 800 mg/hari. Efek
samping adalah mual, muntah dan ada laporan
timbulnya ulkus peptik. Kontra indikasi sama
dengan probenesid yaitu: pasien dengan produksi
asam urat yang sangat berlebihan atau ekskresi
dalam urin meninggi, ada riwayat batu ginjal,
riwayat sensitif terhadap obat, pasien dengan
serangan artritis akut.

28/11/2017
3. Bensbromaron
Golongan obat urikosurik terbaru, yang
mempunyai masa kerja panjang sehingga
dapat diberikan 1x sehari. Kerjanya
menghambat penyerapan kembali asam urat
pada loop of henle.

4. Azapropazon
Selain mempunyai efek urikosurik juga
mempunyai efek anti inflamasi. Oleh karena
itu dapat dicaba pda pasien artritis yang juga
disertai hiperurisemia.

28/11/2017
Obat golongan penghambat xantin-oksidase.
Alupurinol obat poten konversi hipoxantin
dan xantin asam urat. Akibatnya kadar kedua zat
itu akan meningkat dan akan dibuang melalui ginjal.
Indikasi tidak respon obat golongan urikosurik,
misalnya pada pasien dengan gangguan fungsi
ginjal, hipersensitif dan intoleran terhadap obat
golongan urikosurik, dengan batu urat di ginjal, tofi
yang besar,pengobatan kombinasi , hiperurisemia
sekunder karena penyakit mieloproliferatif, dapat
diberikan alupurinol sebelum pemberian sitostatika.

28/11/2017
Dosis 300 mg/hari, pada orang tua dan pasien
dengan GFR< 50 ml/menit, dapat dimulai dosis
100 mg/hari. Efek samping berupa dispepsia, sakit
kepala dan diare, ruam kulit (3-10%).

Pencegahan Serangan Artritis Gout Akut


Pencegahan kolkisin dosis 1-2 x 0,5 mg/hari,
baik pada pasien dengan hiperurisemia atau
dengan kadar asam urat darah yang normal. Obat
ini dapat diberikan sampai 12 bulan setelah
serangan akut yang terakhir.

28/11/2017
Penyebab hiperurisemia harus dikoreksi, hindari
pemakaian obat-obatan yang dapat meningkatkan
kadar asam urat darah, seperti diuretika tiazit,
asetosal dosi rendah, fenilbutazon, pirazinamid,
dll,usahakan volume urin 1 ml/menit, koreksi
obesitas dengan diet yang ketat, hindari alkohol,
makanan yang mengandung tinggi purin.
KESIMPULAN
Artritis Gout merupakan kelompok penyakit yang
heterogen sebagai akibat terbentuknya deposit
kristal monosodium urat dalam jaringan, yang
berasal dari cairan ekstraseluler yang lewat jenuh
terhadap asam urat.
28/11/2017
Gout intermiten akut, episode awal artritis gout
akut biasanya timbul bertahun-tahun setelah
periode hiperurisemia asimtomatik. Pada pria
serangan pertama timbul antara dekade ke empat
dan keenam. Pada wanita setelah menapause.
Serangan gout biasanya didahului dengan rasa
hangat, pembengkakan, kemerahan dan nyeri hebat
pada sendi yang terkena. Serangan awal 60% pasien
mengenai sendi MTP I.
Artritis gout kronik bertofi, sudah didapatkan
pembentukan tofi. Tofi terdiri dari kristal MSU yang
dikelilingi reaksi inflamasi. Lokasi biasanya pada tulang
rawan, sinovial, tendon, jaringan lemak dll.
28/11/2017
Dengan penanganan yang adekuat dan
menghindari faktor pencetus serangan
artritis gout dapat dicegah sehingga
penyakit ini tidak mengganggu penderita.

28/11/2017