PENYAKIT

JANTUNG KORONER
Yusra Pintaningrum
SMF kardiologi RSUP NTB
PENDAHULUAN
PJK merupakan penyakit jantung yang sangat penting
Diderita oleh jutaan orang
Penyebab kematian utama
Di AS
PJK IMA baru 1/20 detik (1,5 juta/tahun)

Dana yang dikeluarkan 14 milyar $

Di Indonesia
Penyebab kematian no 1 (survey Rumah Tangga,
Dep.Kes. 1992)
Didasari oleh proses progresif atherosklerosis mulai
anak-anak
 Atherosklerosis
DEFINISI :

Athero : Lemak,
Sclerosis : Pengerasan / penebalan,
jaringan parut

Aterosklerosis : proses inflamasi menahun

dan progresif akibat penumpukan kolesterol di
dinding arteri

3
LESI ATEROSKLEROSIS
1. Fatty streak
2. Fibrous plaque
3. Advance (complicated) plaque
 Atherosclerosis Timeline

Foam Fatty Intermediate Atheroma Fibrous Complicated

cells streaks lesion plaque lesion rupture

Endothelial Dysfunction

From First Decade From 3rd decade From 4th decade

Smooth muscle Thrombosis

Growth mainly by lipid accumulation and collagen hematoma

5
6
 Sequence of Events in Ischemic
Heart Disease
Arrythmias
Lost of muscle
Angina MI
Silent Ischemia
Remodeling

CAD
Progresif dilatation

Endothelial dysfunction
Heart Failure
Death
Risk Factor

8
 Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

Usia : Tua > Muda

Gender : Laki-laki > Perempuan
Riwayat Keluarga ( PJK )
Merokok
Hipertensi
Diabetes Mellitus
Diet : Tinggi Lemak Jenuh dan Kolesterol
Peningkatan Kadar Kolesterol Total dan LDL
Kadar Kolesterol HDL Rendah
Obesitas
Kurang Aktivitas Fisik
9
MANIFESTASI KLINIS PJK
1. Asimptomatik (silent myocardial ischemia)
2. Angina pektoris
A. Angina pectoris stabil
B. Angina pectoris tidak stabil
C. Variant angina (prinzmental angina)
3. Infark miokard akut
4. Dekompensasi kordis
5. Aritmia jantung
6. Mati mendadak (sudden death)
7. syncope
1. ASIMPTOMATIK (SILENT MYOCARDIAL
ISCHEMIA)

Diketahui secara kebetulan (check up)

Tidak terdapat keluhan
EKG menunjukkan depresi segment ST
Pemeriksaan lain dalam batas normal
Mekanisma diduga karena
A. nilai ambang nyeri meningkat,
B. neuropati otonomik (px DM),
C. meningkatnya produksi endomorfin,
D. derajat stenosis yang ringan.
2.a. ANGINA PEKTORIS STABIL (STABLE
ANGINA)
Gejala Klinis
A. Nyeri dada saat aktifitas, dipicu stress,
membaik dengan istirahat / nitrogliserin
B. Bersifat kronis(>2 bulan)
C. Nyeri precordial daerah retrosternal
D. Seperti tertekan benda berat atau terasa
panas
E. Seperti diremas atau tercekik
Menjalar ke
A. lengan kiri atas/ bawah medial
B. Ke leher, daerah maksila
C. Hingga dagu atau punggung
D. Jarang ke lengan kanan
2.a. ANGINA PEKTORIS STABIL (STABLE
ANGINA)

Mekanisme terjadinya iskemia

a. Karena gangguan keseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen miokard
b. Karena adanya aterosklerosis aliran koroner
berkurang
c. Terutama saat kebutuhan meningkat
(aktifitas)
d. Terjadilah iskemia
e. Ischemia on effort
2.a. ANGINA PEKTORIS STABIL (STABLE
ANGINA)

Pengobatan
Prinsip
Menjaga agar suplai oksigen selalu seimbang
dengan kebutuhan oksigen miokard

Medikamentosa
Gol. Nitrat
Calsium antagonis
Beta blocker
Anti-thrombogenik
Statin
2.a. ANGINA PEKTORIS STABIL (STABLE
ANGINA)

a. Penanganan faktor-faktor resiko

juga penting
b. Perlu dipertimbangkan
Percutaneus transluminal coronary
angioplasty (PTCA)
Coronary bypass surgery (CABG)
Sindroma Koroner Akut
2.b. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

a. Mirip seperti angina stabil, tetapi lebih

progresif
b. Frekuensi dan lama bertambah
c. Sering saat istirahat
d. Nitrat tidak mengurangi nyeri

Sering disebut pre-infarction

 2.b. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

Patofisiologi
a. Plaque aterosklerosis mengalami trombosis,
akibat adanya rupture plaque
b. Terjadi juga spasme
c. Oklusi belum total/ intermitten
EKG
Depresi segmen-ST
Enzim jantung belum meningkat
2.b. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

PENGOBATAN
a. Perlu monitor EKG 24 jam
b. Di ruang ICCU

Medikamentosa
a. Obat anti nyeri
b. Oksigen
c. Antitrombotik
d. antikoagulan
e. Nitrat
f. Calsium antagonist
g. Beta blocker
h. Statin
2.b. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

Bila obat-obatan tidak berhasil

1. Dilakukan angiografi koroner

2. PTCA/ CABG
3. INFARK MIOKARD AKUT
Manifestasi klinis

Gejala prodromal

1. Dada terasa tidak enak (chest discomfort)

2. Sering saat istirahat
3. Rasa lemah dan kelelahan
3. INFARK MIOKARD AKUT
Nyeri dada
Intensitas nyeri sangat berat, Heavy pain
Lama 30 menit beberapa Compressing
jam Constricting
Crushing
Kualitas nyeri Squeezing
Chocking
Knife like
burning
3. INFARK MIOKARD AKUT
Kriteria diagnostik
Menurut WHO, bila terdapat 2 dari

1.Nyeri dada yang spesifik

2.Perubahan EKG
Gelombang Q patologis, dg
Elevasi segmen ST
3.Peningkatan kadar enzim jantung
3. INFARK MIOKARD AKUT
Pemeriksaan laboratorium
Serum marker
1. creatin kinase (CK)
Meningkat dalam 4-8 jam, normal dalam 2-3 hari,
kadar puncak pada 24 jam
2. CK isoenzim (CK-MB)
Meningkat dalam 3-12 jam, normal dalam 3-4 hari,
puncak pada 18-36 jam
3. Serum glutamic oxaloacetic transaminase
(SGOT)
4. Lactic dehidrogenase (LDH)
Meningkat dalam 10 jam, normal dalam 10-14 hari,
puncak pada 24-48 jam
5. Cardiac troponin (cTnI, cTnT)
STEMI
 Electrocardiogram NSTE-ACS

Electrocardiogram showing deep symmetric inferolateral T wave inversion with 1-mm ST-segment
deviation. Such ECG findings are frequently associated with critical stenosis of a coronary artery. These
findings are also a useful marker of patients at high risk of subsequent death or myocardial infarction
3. INFARK MIOKARD AKUT
Obat-obat yang diberikan
1. ASA 160-325 mg maintenance 80-160 mg
2. Clopidogrel 300 mg maintenance 75 mg
3. Analgetik
Morfin 2,0-4,0 mg iv, titrasi
4. Nitrat
a. Sublingual dilanjutkan peroral/ intravena
b. Efek venodilatasi
Menurunkan venous return
Menurunkan preload
c. Efek dilatasi koroner
d. Tidak diberikan pada IMA ventrikel kanan
3. INFARK MIOKARD AKUT
Obat-obat yang diberikan
5. Beta blocker
6. ACE-inhibitor

Obat-obat lain
7. laxantia
8. Diit
9. Modifikasi faktor resiko
3. INFARK MIOKARD AKUT
(STEMI)
Terapi trombolitik (bila onset < 12 jam)
a. Streptokinase
b. r-TPA
(recombinant tissue plasminogen activator
complex)
c. Urokinase
d. ASPAC
(Anisolated plasminogen streptokinase activator)
e. Scu-PA
(single chain urokinase-type plasminogen
activator)
3. INFARK MIOKARD AKUT
Komplikasi
1. Gagal jantung akut
2. Edema paru akut
3. Aritmia
4. Ruptur dinding ventrikel, septum (IVS)
5. Regurgitasi mitral akut
6. Syok kardiogenik
7. kematian
 4. Variant angina
Penyebab:
Peningkatan kontraktilitas otot polos koroner
karena berkurangnya Nitric Oxide sehingga
terjadi abnormalitas fungsi endotel
Tromboxane A2, vasokonstriktor dilepaskan oleh
platelet untuk membentuk clot
Peningkatan reseptor alpha-adrenergik pada
arteri koroner epikard yang memicu vasospasme
 4. Variant Angina (prinzmetal`s angina)

1. Ditemukan th 1959
2. Terjadi pada 2-10% penderita angina
3. Nyeri selalu saat istirahat
4. Terjadi karena spasme koroner
5. Spasme bersifat lokal
6. Bukan karena peningkatan kebutuhan
oksigen oleh miokard
 4. Variant Angina (prinzmetal`s angina)

Manifestasi klinis
1. Sering pada usia muda
2. Tanpa faktor resiko
3. Nyeri sering pada tengah malam 8 pagi
4. Nyeri sangat hebat
 4. Variant angina

Pemeriksaan:
Gold standar : angiografi koroner

Diinjeksi obat provokatif : ergonovine,

methylergonovine, atau asetilkolin
Prioritas kardiologi preventif yaitu :

Pasien penyakit jantung koroner / penyakit aterosklerosis lain

Individu sehat yang beresiko tinggi PJK karena kombinasi

faktor resiko : merokok, tekanan darah tinggi, kadar lipid,
peningkatan kadar glukosa darah,
riwayat keluarga PJK,
hipertensi atau DM

Keluarga dekat pasien PJK /

penyakit aterosklerosis
pada usia muda

Individu lain yang ditemukan

pada praktek sehari-hari
36
Prevensi Sekunder
( Pasien penyakit jantung koroner /aterosklerosis lain )

Pola hidup
Stop merokok
Memilih makanan sehat

1. mengurangi lemak total hingga < 30 % dari total

asupan energi, asam lemak jenuh tidak > 1/3 dari
total lemak dan kolesterol < 300 mg per hari
2. mengganti asam lemak jenuh dengan lemak tidak jenuh dari sayuran
dan makanan laut
3. meningkatkan asupan buah, sereal dan sayuran
4. mengurangi total asupan kalori bila berat badan perlu diturunkan
5. mengurangi asupan garam dan alkohol bila tekanan darah tinggi

Meningkatkan aktivitas fisik

37
Kelebihan berat badan dan obesitas

Kelebihan berat badan ( BMI > 25 kg/m2 ) atau

obesitas ( BMI > 30 kg/m2 ), obesitas sentral : risiko lebih tinggi
mengurangi berat badan dengan diet yang benar dan
meningkatkan aktivitas fisik

Penurunan berat badan menurunkan tekanan darah, kadar

kolesterol, glukosa darah

Lingkar pinggang : indeks klinis obesitas dan

pantauan penurunan BB

Lingkar pinggang pria > 94 cm dan

wanita > 80 cm merupakan indikasi penurunan BB

Lingkar pinggang pria > 102 cm dan wanita > 88 cm

membutuhkan bimbingan professional 38
Tekanan darah

Target tekanan darah < 140/90 mmHg

mengubah pola hidup
terapi obat

Kadar lipid darah

Target kadar total kolesterol < 190 mg/dL

dan kolesterol LDL < 115 mg/dL

Kadar kolesterol HDL dan trigliserida tidak sebagai target terapi

HDL < 40 mg/dL, Trigliserida > 180 mg/dL meningkatkan risiko

mengubah pola hidup

terapi obat : HMG Co A reductase inhibitor (statin) 39
Glukosa darah

Target kontrol glukosa darah pada diabetes tipe 1 yakni :

kadar glukosa darah puasa 91 120 mg/dL,
post prondial 136 160 mg/dL,
HbA1C 6,2 7,5 % dan menghidari hipoglikemia

Pada pasien diabetes tipe 2 target yang lebih rendah bisa dicapai
dengan aman

Terapi obat profilaksis

Skrining keluarga dekat

Keluarga dekat pasien dengan PKJ prematur

(pria < 55 tahun dan wanita < 65 tahun) harus diskrining
untuk risiko koroner karena tingginya risiko PJK 40
TERIMAKASIH