Anda di halaman 1dari 44

Dr. Nadia Muhammad Sp.

PA (K)
MELIPUTI :

VULVA VAGINA

UTERUS OVARIUM

PAYUDARA
Kelainan kongenital Vulva

Hymen Duplikasi
Hipoplasia
imperforata vulva
Kelainan kongenita vagina :

Kista
Atresia / Vagina
duktus
aplasia duplex
Gadner
Kelainan kongenital meliputi :
Duplikasi Servix
Kelainan kongenital meliputi :
Biuterus / Uterus ganda
Uterus biseptum
Hipoplasia
Condiloma
Akuminata
(disebabkan
HPV)

VULVA HERPES
JAMUR
HSV Type 2

SIFILIS GO
PMS
VAGINA SERVIX
COCCEN

Gejalanya berupa Fluor Albus


Displasia RINGAN
NIS I HPV Tipe 6, 11, 42, 44

Displasia SEDANG
NIS II HPV Tipe 16, 18 , 31, 33

Displasia Keras dan Karsinoma in Situ


NIS III HPV Tipe 16, 18 , 31, 33
Faktor yang perlu mendapat perhatian
adalah Kokarsinogen :
Genetik
Imunitas

Mikroskopik displasia adalah


kombinasi hiperseluler setempat dan
polaritas sel terganggu disertai atipia
inti sel.
RADANG :
1. ENDOMETRITIS :
a) Akut :
Akibat dari melahirkan; abortus; dan infeksi
Gonokok.
Gejala : malaise dan demam
Bila meluas dapat terjadi Pelvic inflamatory
disease
b) Kronis
Infeksi Gonore kronik
TBC miliaris
Pasca abortus / melahirkan
Alat kontrasepsi dalam rahim ( AKDR )
Spontan tanpa diketahui penyebabnya.
2. POLIP ENDOMETRIUM

3. HIPERPLASIA ENDOMETRIUM

4. TUMOR
a) Adenokarsinoma :
Jenis 1 dengan fokus deferensiasi
skuamosa
Low grade
Intermedia
High grade

Jenis 2 identik dengan tumor ovarium


Karsinoma serosum papiliferum
Karsinoma sel jernih
b) Dengan diferensiasi Stroma

Karsinosarkoma
Adenosarkoma
Neoplasia stroma :
nodul stroma jinak
sarkoma stroma
Mengenai 10 % wanita usia reproduksi dekade
III ,IV
Menyebabkan Infertilitas,dismenore , nyeri
panggul
Dibedakan
E.interna/adenomiosismiometrium.
E.eksterna diluar uterus
Endometriosis eks. pelvis(ovarium/kista
coklat,kavum Douglasi, ligamentum uterus,
tuba, umbilikus, Luka laparatomi )
Teori terjadinya :
Regurgitation
Aliran balik darah menstruasi melalui tuba dan mengadakan
implantasi

Metaplasik

Metaplasia dari sel epitel selom

Teori penyebaran
Vaskular et limfatik
Tumor jinak berasal dari otot polos
miometrium.
30 to 50% of pada usia reproduksi.
Pertumbuhan dipengaruhi oleh estrogen
Mengecil saat menopause.
Asimptomatik
Gejala : menorargia mass effect
18
PAFKUGM
30/1
19
PAFKUGM
30/1
- Terbanyak kehamilan ektopic terjadi di Tuba falopii (90%)
- Predisposisi faktor : Gangguan saluran tuba berupa penyempitan
Hal ini bisa disebabkan oleh : Salpingitis kronis, adhesi perituba,
Kista tuba, tumor tuba, dll.
- Sesudah 2-6 minggu pertumbuhan kehamilan tuba rupture
hematosalpinx , 12 minggu dalam isthmus

20
PAFKUGM
30/1
Implantasi dari ovum yang telah
dibuahi diluar uterus normal

Tempat tersering tuba fallopi, 90%


diikuti ovarium dan rongga
abdominal
ECTOPIC PREGNANCY
TUBA PREGNANCY
A. Mola hydatidosa parsial (inkomplet)
Mengandung janin, umbilikus dan selaput amnion
Villi choriales ada yang normal dan ada yang degenerasi hydropik
B. Mola hydatidosa komplet
Villi choriales stroma mengalami degenerasi hydropik
Semua Villi choriales abnormal dan sel epitel chorion biasanya memiliki
karyotipe 46 XX
Etiologi : kehilangan atau tidak aktifnya maternal chromosome dalam masa
fertilisasi
Perdarahan pervagina dan kadar hCG urine tinggi
Tidak mengandung janin, umbilikus atau selaput amnion
C. Mola invasif ( chorioadenoma destruens )
Invasi lokal villi hydropik & sel trofoblas masuk dan bisa menembus
miometrium
D. Choriocarcinoma
Tumor ganas sel trofoblas
Tumbuh dari kehamilan normal (20%) atau kehamilan abnormal (50%
Mola )
Kadar hCG urine sangat tinggi
E. Placental site trophoblastic tumor
A. Normal Chorion villi

B. Complete hydatiform molle

C. Choriocarcinoma

D. Common sites of metastase


Choriocarcinoma

24 30/11/2017
F.D
30% 40%

NO
DISEASE

10% 13%
7%
CA
McJ
FAM
KONGENITAL
Agenesis dan aplasia jarang
Hipoplasi jarang
Jumlah berlebihan : polythelia; polymastia;
Mamma aberrans
Inversi puting susu

RADANG
Mastitis

KELAINAN AKIBAT KETIDAKSEIMBANGAN HORMON

NEOPLASMA
Infeksius
Non Infeksius
ETIOLOGI

R. Granulomatosa spesifik
R. Granulomatosa non Spesifik
SIFAT

Supuratif
Serofrinosa
Hemoragik
EKSUDAT Campuran
Mastitis akut biasanya terjadi pada payudara dalam
masa menyusui dan berkaitan dengan infeksi
stafilokokus atau streptokokus.

Bakteri menginvasi payudara melalui duktus,


menyebabkan peradangan supuratif menyebar dari
duktus ke jaringan fibroadiposa di sekitarnya.

Dalam proses penyembuhannya terjadi fibrosis shg


terjadi distorsi aliran asi ,terjadi kista retensi disebut
galactocele
Kelainanfibrokistik mengenai sekitar 40 % dari
kelainan payudara. disebabkan adanya ketidak
seimbangan hormonal >> hyperestrenisme

Payudara teraba berbutir-butir dan nyeri.

Kelainan biasanya difus dan bilateral, serta


ukuran lesi berfluktuasi selama siklus haid.
MIKROSKOPIS :
masa nodular tidak berbatas tegas, tidak
terfiksir.

MIKROSKOPIS : kelainan fibrokistik


bermanifestasi melibatkan tiga respon jaringan
proliferasi epitel yang lebih di dominasi
proliferasi asinus (lesi proliferatif)
fibrosis / mazoplasia
pembentukan kista
Parenkimal
ASAL Mesenkimal
Campuran

Jinak
SIFAT Ganas
Tumor jinak payudara yang penting sccara
klinis adalah fibroadenoma, papiloma
intraduktus, dan tumor filoides.

Namun, perlu dicatat bahwa tumor filoides


juga terdapat dalam bentuk ganas.
Sebagai fibroadenoma raksasa, memiliki
gambaran histologik dasar seperti
fibroadenoma.

Namun, tumor cenderung tumbuh lebih


cepat dan dapat mencapai proporsi yang
lebih besar dalam tenggang waktu yang
lebih singkat.
N.PARENKIM
terdiri atas 2 golongan

KARSINOMA DUKTAL (asal dari duktulus duktus)

Intraduktal Infiltratif duktal

KARSINOMA LOBULAR (asal unsur asinus kelenjar mamae)

Intralobular Invasif
Pembagian

berasal dari berasal dari


DUKTUS LOBULUS
50% 10%

20%
Tanpa Tanpa
Infiltrasi Infiltrasi
10% 10%

Dengan Dengan
Infiltrasi Infiltrasi
NYERI (Difus & Fokal)

Bukan karsinoma 90% Karsinoma <10%

< 2 cm sulit diraba, meningkat dg


bertambahnya usia ( >30 th)
BENJOLAN

Bukan Karsinoma Karsinoma

Papiloma 50%;
NIPLE DISCHARGE kista 10%

Bukan Karsinoma Karsinoma <10%


LESIGENETIC CHROMOSOME
HORMONAL
STATUS IMMUN
NUTRISI
DLL
Usia penderita : > 35 tahun, dan menopause
Usia melahirkan anak pertama >35 tahun
Tidak menikah atau menikah tapi tidak
melahirkan
Tidak menyusui.
Riwayat menstruasi: haid pertama < 11
tahun,menopause > 55 tahun
Riwayat keluarga dengan kanker
Pernah op tumor payudara atau tumor
ginekologi
Diagram 14.3. Karsinoma payudara. A. Karsinoma intraduktus.
B. Karsinoma duktus infiltratif. C. Karsinoma musinosa.
D. Karsinoma medularis. E. Karsinrnna lobulus in situ.
F. Karsinoma Iobulus invasif.
Perabaan lunak,pd pasca menopusee
Mikros sebagai lembaran lebar,anaplastik,
batas tegas dibagian tepi terdapat sel
limfosit
Klinis tdk terlalu progresif walau sel tumor
pleimorfi dan anaplastik
Ditemukan mutasi BRCA1 ,bukan carrier
reseptor estrogen(ER)/progesteron(PR)
neg,tdk menunjukkan over ekspresi C-
erbB2(neu/HER2)
Mucoid/Gelatinous/Colloid Carsinoma
Pascamenopause
Sel tumor menghasilkan musin sampai
ekstrasel ,kadang sel tumor tampak spt
terapung dlm masa musin
ER/PR pos bervariasi dr lemah
kadang2 cukup kuat,kadang
menunjukkn over ekspresi C-erb B2
Jarang, usia pasca menapause,klinis tidak
terlalu progresif
Mikros jonjot jonjot fibrovaskular diliputi epitel
duktus ganas dlm rongga yg tampak kosong
Nipel discharge kental putih kelabu dg bercak
darah merah tua
ER/PR,c-erbB2,cathepsinD,p53 mutan tdk
spesifik
Klnis tdk terlalu progresif,prognosis lebih baik
dr pd Ca nvasif
STRUKTUR HISTOLOGINYA
yg lebih sering ditemukan papilotubular
solid tubular,komedo
karsinoma,kribriformis
Panel imunoperoksidasi positifitasnya
bervariasi selain catepsin D yg selalu
pos sedang sampai kuat dg prosentase
> dr 50% kd2 sd 90 at 100%
Karsinoma duktal invasif papilo dan
solid
tubular,komedokarsinoma,kribriform/
karsinoma solid relatif lebih sering
ditemukan

Panel
positivitas panel
imunoperoksidase bervariasi selain
cathepsin D yg selalu pos sedang
sampai kuat dg prosentase ckp baik
50%-90% at 100%