3.anemia Decomp Dan CA Paru

Gangguan Eritrosit:
Anemia
oleh :
dr Riswahyuni Widhawati,M.Si (Riris)
Herbal Medik dan Kecantikan , Peneliti, Akupunkturis, Estetika
materi ipd by dr riris,msi 1

Gangguan Eritrosit
Anemia
Polisitemia

ANEMIA
oleh :
Herbal Medik dan Kecantikan , Peneliti, Akupunturis, Estetika

Definisi
Suatu kondisi rendahnya kadar Hb
dibandingkan dengan kadar normal,
yang menunjukkan kurangnya
jumlah sel darah merah yang
bersirkulasi. Akibatnya jumlah
oksigen yang diangkut ke jaringan
tubuh berkurang

Klasifikasi menurut etiologi
Kehilangan sel darah merah
Terjadi karena perdarahan yang disebabkan
oleh penyebab-penyebab utama (sal cerna,
uterus, hidung, luka)
Akut
Kronik

Penurunan produksi sel darah
merah
Rendahnya produksi SDM karena defisiensi
faktor yang berperan dalam eritropoesis
(as. Folat, Vit B 12, zat fesi).
Juga pada depresi sumsum tulang (tumor,
pengobatan, toksin) atau ketidakadekuatan
stimulasi karena kurangnya eritropoetin
pada GGK

Peningkatan penghancuran
sel darah merah
Overaktif sistem retikular
endoplasmik/RES (rermasuk
hipersplenisme) atau karena
produksi SDM abnormal yang
dihancurkan oleh RES (spt. Anemia
sickle sel)
Ekstrinsik karena trauma, antibodi
dan agen infeksi/toksin

Anemia Defisiensi Besi
Gangguan sintesis Heme
2/3 zat besi dlm tubuh berbentuk
Heme pada hemoglobin, 1/3 dalam
bentuk feritin dan hemosiderin
dalam sumsum tulang, limpa,
hepar, dan makrofage
Etiologi: intake tidak adekuat,
malabsorpsi, kehilangan darah dan
hemolisis materi ipd by dr riris,msi 9
Thalasemia
Kelainan genetik autosomal resesif
mengakibatkan produksi
hemoglobin normal tidak adekuat
Terjadi gangguan sintesis Hb karena
diikuti gangguan protein globulin
Heterozigot: thalasemia minor,
Homozigot: thalasemia mayor

Anemia Megaloblastik
Defisiensi Cobalamin (Vit B 12)
Sel parietal pada mukosa gaster tidak
memproduksi faktor instrinsik sehingga tidak
terjadi penyerapan Vit B 12 (faktor ekstrinsik)
Defisiensi As Folat
As folat diperlukan untuk sintesis DNA dalam
pembuatan dan maturasi sel darah merah

Anemia Aplastik
Penyakit dimana terjadi penurunan
semua tipe sel darah (RBC, WBC,
platelet) dan hiposelular sumsum
tulang
Etiologi: Kongenital (sindrom
Fanconi), Didapat (agen kimia,
toksin, obat, idiopatik, kehamilan,
radiasi, infeksi virus dan bakteri)
Pemeriksaan Laboratorium
Perdarahan Saluran Cerna,

menorrhagia, epistaksis, trauma
Retikulosit
Hb/Ht normal pada awal pendarahan,
kemudian
MCV normal pada awal, segera
setelah pendarahan
Kadar Ferritin dan zat Besi
Hipoploliferasi
Defisiensi Besi Retikulosit , Ferritin ,
Saturasi Besi , MCV ,
TIBC
Defisiensi Vit B 12 Kadar Vit B 12
(megaloblastik) MCV , As. Folat
Penurunan produksi Eritropoetin , MCV dan
eritropoetin (Disfungsi MCHC normal, kreatinin ,
renal) Zat besi , TIBC
Kanker, Inflamasi MCV dan MCHC normal
Eritropoetin Normal/
Ferritin , saturasi besi
Hemolitik
Ggn eritropoesis (anemia MCV ,
sickle sel, thalasemia, SDM berfragmen
hemoglobinopati lain) Retikulosit
Hipersplenisme (hemolisis) MCV
Anemia karena obat Bervariasi tergantung

obat
Anemia Autoimun Spherosit
Anemia karena katub SDM berfragmen/

buatan pecah
Penatalaksanaan
Tujuan
Menghilangkan/mengontrol faktor
penyebab
Menghilangkan manifestasi klinis
Mencegah komplikasi

Penatalaksanaan
Terapi Oksigen
Kompensasi berkurangnya pengangkut oksigen dan
membantu mengurangi kerja jantung
Transfusi Darah
Terutama pada kehilangan darah akut (Hb < 6gr/dl)
atau yang tidak respon terhadap pengobatan lain.
Pemberian jangka panjang berisiko tinggi kelebihan
zat besi (kardiomiopati, perikarditis, aritmia, GJK,
insufisiensi tiroid, malfungsi pankreas dan
endokrin, fibrosis hepar, perubahan warna kulit)

Penatalaksanaan
Agen penghancur zat besi
Defroksamin dapat mencegah kelebihan zat
besi
Eritropoetin
Injeksi subkutan untuk mengobat penyakit
kronik anemia. Sumsum tulang harus mampu
memproduksi SDM dan harus tersedia
nutrien
Zat besi dan vit B 12
Diet tinggi zat besi
Pada penyakit defisiensi nutrisi atau kehilangan
darah, nutrisi dapat meningkatkan produksi
SDM

Pengkajian
Gejala Umum
Keletihan, fatigue, kelemahan umum
Kulit dan membran mukosa (sklera, mukosa oral)
pucat
Joundice pada megaloblastik dan hemolitik
Lidah merah dan ada lesi pada defisiensi besi
Ulserasi mulut (angular cheilosis) pada
megaloblastik dan defisiensi besi
Kuku cekung, bergerigi dan memutih pada
defisiensi besi

Pengkajian
Riwayat penggunaan obat yang mempengaruhi
sumsum tulang dan metabolisme asam folat
Riwayat penggunaan alkohol (jumlah dan lamanya)
Riwayat keluarga
Aktifitas atletik
Nutrisi:
Defisiensi esensial: Zat besi, asam folat, Vit B 12
Sosial ekonomi rendah
Vegetarian ketat tanpa suplemen Vit B 12

Pengkajian
Pola kesehatan fungsional
Persepsi kesehatan, manajemen
kesehatan
Nutrisi, metabolik
Eliminasi
Aktifitas, latihan
Kognitif, persepsi
Seksualitas, reproduksi

Pemeriksaan Fisik
Status kardiologi
Kadar Hb yang rendah memacu jantung untuk
memompa lebih cepat dan kuat
Gejala: Takikardi, palpitasi, dispnea, pusing,
orthopnea
Tanda: kardiomegali, hepatomegali, Edema
perifer

Pemeriksaan Fisik
Sistem pencernaan
Keluhan: Mual/muntah, melena, diare, anoreksia,
glossitis
Pemeriksaan Feses: ditemukan darah
Kaji periode dan jumlah menstruasi pada wanita
Kaji penggunaan suplemen zat besi pada
kehamilan
Sistem neurologi
Parestesia, ataksia, koordinasi buruk, bingung

Masalah Keperawatan
Gangguan perfusi jaringan perifer berdasarkan
penurunan komponen seluler pengangkut O2, gangguan
pengikatan oksigen oleh hemoglobin
Intoleransi aktivitas berdasarkan ketidakseimbangan
suplai dan kebutuhan O2
Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
berdasarkan gangguan pencernaan atau
ketidakmampuan mencerna/menyerap nutrisi yang
penting dalam pembentukan SDM normal

Masalah keperawatan
Resiko tinggi gangguan integritas kulit
berdasarkan perubahan sirkulasi dan
neurologi, gangguan mobilisasi, defisiensi
nutrisi
Konstipasi / diare yang berdasarkan
penurunan masukan, perubahan proses
pencernaan, efek samping obat
Resiko tinggi infeksi berdasarkan
ketidakadekuatan pertahanan seluler dan
ketidakadekuatan pertahanan primer

Pendarahan Sal. Cerna, Defisiensi Besi, Vit B 12, Depresi Sumsum tulang, Overaktif RES,
uterus, hidung, Luka As. Folat eritropoetin Prod SDM
Abnormal
Kehilangan SDM Penghancuran

Prod SDM SDM
Penurunan
jumlah eritrosit
Penurunan Kadar Hb
Kompensasi
Jantung Kompensasi Efek GI Hipoksia Serat
Paru saraf
Pe Frekwensi Pe Penebalan Pe frek Gangguan Parestesia, mati

Kontraktilitas dinding nafas Penyerapan rasa, ataksia, Ggn
ventrikel nutrisi koordinasi, bingung
Takikardi Palpitasi
Dyspnea
Kardiomegali Konstipasi,
Diare

Prioritas Keperawatan
Meningkatkan perfusi jaringan
Memenuhi kebutuhan cairan dan nutrisi
Mencagah komplikasi
Memberikan informasi mengenai proses
penyakit, prognosis dan pengobatan

Tujuan Perawatan
ADL terpenuhi secara mandiri atau dibantu
Komplikasi dapat dicegah/dikurangi
Proses penyakit, prognosis dan
pengobatan dipahami

Diagnosa Keperawatan 1:
gangguan perfusi jaringan
Berdasarkan penurunan komponen

seluler yang penting untuk
pengangkutan oksigen dan nutrisi
ke sel

Gangguan perfusi jaringan perifer
Intervensi:
Perawatan sirkulasi
Pengaturan hemodinamik
Manajemen cairan dan elektrolit
Manajemen sensasi perifer
Monitoring tanda vital
Terapi oksigen
Daftar Pustaka
Black, J. M., Hawks, J. H. & Keene, A. M. (2001). Medical
surgical nursing: Clinical management for positive outcome (6th
ed.). Philadelphia: WB Saunders Company.
Lewis, S. M., Heikemper, M. M.. & Dirksen, S.R. (2004). Medical
surgical nursing: Assessment and management of clinical
problems (6th Ed). Missouri: Mosby Inc.
McCance, K. L. & Huether, S. E. (2002). Pathophysiology: The
biologic basic for disease in adults & children (4th ed.). Missouri:
Mosby Inc.
Woods, S. L., Froelicher, E. S. S. & Motzer, S. U. (2000). Cardiac
nursing (4th ed.). Philadelphia: Lippincott.

DECOMPENSASI
CORDIS /
GAGAL JANTUNG
oleh :
Herbal Medik dan Kecantikan , Peneliti, Akupunturis, Estetika 32
Review Anatomi
Aliran darah melalui jantung

Review Fisiologi
Sistem Mekanik Jantung
Sistolik
Diastolik
Curah jantung
Kardiak indeks
Preload
Afterload
Kontraktilitas

GAGAL JANTUNG
Kondisi abnormal yang melibatkan kerusakan
pemompaan jantung (Lewis, dkk, 2004)
Dikarakteristikkan dengan disfungsi ventrikel,
penurunan toleransi terhadap aktivitas,
penurunan kualitas hidup dan penurunan usia
harapan hidup.
Kegagalan jantung dalam memompakan darah
untuk memenuhi kebutuhan tubuh
Sindroma klinis kompleks yang di manifestasikan
oleh nafas pendek, kelemahan dan fungsi
jantung abnormal (Woods, dkk, 2000)

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
Kegagalan arah belakang
dan depan
Kegagalan akut dan kronik
Kegagalan sisi kiri dan
kanan
Sindroma curah jantung
rendah dan tinggi
Disfungsi sistolik dan
diastolik
Kegagalan arah belakang dan depan
Kegagalan arah belakang: merupakan hasil dari

kegagalan ventrikel memompakan isinya, menyebabkan
akumulasi darah dan peningkatan tekanan ventrikel,
atrium dan vena
Kegagalan arah depan: situasi dimana proses patologis

primernya adalah penurunan curah jantung, yang
berujung kepada penurunan perfusi organ vital.
Kedua kegagalan arah belakang dan depan dijumpai pada

hampir semua pasien dengan gagal jantung kronik

Kegagalan akut dan kronik
Akut: kegagalan jantung terjadi secara cepat
dimana kompensasi SS simpatis tidak efektif,
menghasilkan pembentukan edema pulmoner
dan kolaps sirkulasi secara cepat
Etiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut
Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan biasanya

disebabkan oleh ketidakmampuan mekanisme
fisiologis untuk mengkompensasi
Etiologi: penyakit katub, tekanan darah tinggi,
COPD
Kegagalan sisi kiri dan kanan
Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri
menurun dan darah terakumulasi di ventrikel
kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.
Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis
aorta atau mitral
Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung

kanan mengosongkan isinya, menyebabkan
aliran balik ke sirkulasi sistemik.
Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner
(kelainan kongenital, infeksi paru berat, emboli
pumoner) stenosis katub trikuspid atau
pulmoner
Sindroma curah jantung rendah
dan tinggi
Sindroma curah jantung rendah: pada
tekanan darah tinggi dan hipovolemia,
terjadi gangguan vasokonstriksi perifer
Sindroma curah jantung tinggi: pada

kondisi2 yang menyebabkan jantung
bekerja lebih keras.
Spt pada peningkatan kebutuhan
metabolik (hipertiroidisme, demam,
kehamilan), anemia
Disfungsi sistolik dan diastolik
Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa
ventrikel dan penurunan ejection fraction
sehingga terjadi pembesaran ruang jantung.
Ventrikel kiri tidak mampu menghasilkan
kekuatan yang cukup untuk memompakan darah
ke aorta
Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan pada

pengisian jantung (ventrikel) selama diastolik
dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan
pengisian.
Gabungan
Kondisi Penyebab Gagal Jantung
(1)
Abnormalitas volume: inkompetent aorta,
mitral & trikuspid, overtransfusi, shunt,
hipervolemi sekunder
Abnormalitas tekanan: stenosis aorta,
Kardiomiopati, hipertensi primer &
sekunder
Disfungsi miokardium: Kardiomiopati,
miokarditis, infark, arritmia, keracunan

Kondisi Penyebab Gagal Jantung
(2)
Kerusakan pengisian: stenosis mitral &
trikuspid, cardiac tamponade, perikarditis
restriktif
Peningkatan kebutuhan metabolik:
anemia, thyrotoksikosis, demam, AV
fistula, Pagets disease, beri-beri

Mekanisme Kompensasi
Respon Sistem Saraf Simpatis
Kompensasi Ginjal
Dilatasi Ventrikel
Hipertropi Miokardium
Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan
Respon Neurohormonal

Respon Sistem Saraf Simpatis
Stimulasi reseptor beta-adrenergik
peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas
Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard
Perifer: peningkatan tonus vaskuler

meningkatkan SVR dan tekan sistemik
meningkatkan venous return, preload dan after
load
Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi
vntrikel yang sudah overload
Kompensasi Ginjal
Penurunan perfusi ginjal penurunan
GFR dan aktivasi mekanisme renin
angiotensin aldosteron peningkatan
SVR dan peningkatan absorpsi air dan
sodium

Dilatasi Ventrikel
Peningkatan preload dilatasi ventrikel
Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel.
Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila
melebihi kapasitas elastis, kontraksi menurun
Hipertropi Miokardium
Massa otot jantung meningkat dan
mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung
Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel

Peningkatan ekstraksi oksigen
jaringan
Penurunan curah jantung dan tekanan
perfusi aliran darah perifer ekstraksi
oksigen jaringan

PATOGENESIS

Respon Neurohormonal
Aktivasi sitem renin angiotensin
aldosteron
Sekresi ADH di hipofisis
Sekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan
Cytokine & interleukin (menekan fungsi
jantung)

Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kanan
Pembesaran ventrikel kanan
Murmur
Edema perifer, terlokalisis, anasarka
Peningkatan BB
Peningkatan HR
Asites
Distensi vena jugularis
Hepatomegali
Efusi pleura

Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kiri
Pembesaran ventrikel kiri
Pernafasan Cheyne-Stokes
Pulsus alternans
Peningkatan HR
Hipertropi ventrikel kiri
Pertukaran O2 buruk
Crackles
Bunyi jantung S3 dan S4

Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kronis
Kelemahan
Dyspnea
Takikardia
Edema
Nokturia
Perubahan kulit
Perubahan memori dan perhatian
Nyeri dada
Perubahan berat badan
Klasifikasi Fungsional
Klasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit jantung
menurut NYHA:
Kelas I
Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik
Kelas II
Keterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin menyebabkan
keletihan, sesak nafas, palpitasi dan nyeri angina
Kelas III
Keterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat istirahat
Kelas IV
Tidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan nyaman.
Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina dirasakan saat
istirahat.

Komplikasi Gagal jantung (1)
Efusi pleura:karena
peningkatan tekanan kapiler
pleura
Arritmia: pembesaran ruang jantung

menyebabkan gangguan jalur elektrik
normal
Komplikasi Gagal jantung (2)
Trombus ventrikel kiri: pembesaran
ventrikel kiri dan penurunan curah jantung
meningkatkan kemungkinan pembentukan
trombus
Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan,
kongesti vena merusak sel hepar, terjadi
fibrosis dan sirhosis hepar

Pemeriksaan Diagnostik
Gagal Jantung (1)
Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik
Identifikasi faktor penyebab
Analisa gas darah, kimia serum, tes
fungsi hepar
X-ray dada

Pemeriksaan Diagnostik
Gagal Jantung (2)
Monitoring hemodinamik
EKG
Echokardiogram
Kateterisasi jantung

Penatalaksanaan Gagal Jantung
Menurunkan volume
intravaskular
Menurunkan venous return
Menurunkan afterload
Meningkatkan pertukaran gas &
oksigenasi
Meningkatkan fungsi jantung
Mengurangi kecemasan

Penatalaksanaan: Kolaborasi
ACE inhibitor
Diuretik
Obat inotropik
Obat vasodilator
Antiarritmia
Beta adrenergik bloker
Diet: rendah sodium (500
2000 mg)
Restriksi cairan

Pengkajian Keperawatan
Riwayat kesehatan dahulu dan pengobatan
Pola kesehatan fungsional
Persepsi kesehatan, manajemen kesehatan
Nutrisi, metabolik
Eliminasi
Aktifitas, latihan
Tidur, istirahat
Kognitif, persepsi
Data objektif
Pemeriksaan fisik

MASALAH KEPERAWATAN
Penurunan curah jantung berdasarkan
gangguan kontraktilitas
miokardium/perubahan inotropik jantung,
gangguan irama, frekwensi dan konduksi
listrik jantung, gangguan preload, gangguan
afterload

MASALAH KEPERAWATAN
Intoleransi aktivitas berdasarkan
ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, kelemahan umum,
tirah baring lama/imobilisasi, gaya hidup
santai
Kelebihan volume cairan berdasarkan
penurunan laju filtrasi glomerulus
(penurunan curah jantung)/peningkatan
produksi ADH, retensi sodium dan air

MASALAH KEPERAWATAN
Resiko tinggi gangguan pertukaran gas
berdasarkan perubahan membran kapiler
alveoli spt penumpukan/perpindahan cairan
ke interstisial/alveoli
Resiko tinggi gangguan integritas kulit

berdasarkan tirah baring lama, edema,
penurunan perfusi jaringan
MASALAH KEPERAWATAN
Gangguan pola tidur bila dengan
dyspnea nokturnal, kesulitan dalam
memilih posisi tidur, nokturia
Kecemasan bila dengan

dyspnea, ancaman
kematian

Tugas Individu
Buatlah rencana keperawatan lengkap (3
diagnosa keperawatan) pada pasien
dengan gagal jantung meliputi :
Diagnosa Keperawatan, etiologi dan gejala
Kriteria Hasil
Intervensi dan aktivitas
Dengan merujuk pada NANDA, NOC dan NIC

Daftar Pustaka
Black, J. M., Hawks, J. H. & Keene, A. M. (2001). Medical
surgical nursing: Clinical management for positive
outcome (6th ed.). Philadelphia: WB Saunders Company.
Lewis, S. M., Heikemper, M. M.. & Dirksen, S.R. (2004).
Medical surgical nursing: Assessment and management
of clinical problems (6th Ed). Missouri: Mosby Inc.
McCance, K. L. & Huether, S. E. (2002). Pathophysiology:
The biologic basic for disease in adults & children (4th
ed.). Missouri: Mosby Inc.
Woods, S. L., Froelicher, E. S. S. & Motzer, S. U. (2000).
Cardiac nursing (4th ed.). Philadelphia: Lippincott.

TUMOR PARU
oleh :
Herbal Medik dan Kecantikan , Peneliti, Akupunturis, Estetika

Tumor Paru
Terbagi atas :
Tumor Jinak
Tumor Ganas : Kanker paru

Tumor Ganas Paru
Bronhogenic Carcinoma
Lung Carcinoma
Kanker Paru
1
Pendahuluan
Kanker paru atau Karsinoma bronkus ,tumor primer
paru yang paling sering ,hampir 95 %
Banyak faktor penyebab ,terutama asap rokok
Kanker paru bersifat fatal,

Penyebab kematian utama pada laki laki
dan
Penyebab kematian nomor tiga pada
perempuan
Pendahuluan
Diagnosis sering terlambat atau Inoperable Stage , maka
prognosanya jelek dan survival rate rendah.
Keluhan dan gejala hampir sama dengan penyakit paru lain,

sehingga sering tidak terpikirkan.
Meningkatnya ilmu,ketrampilan dokter,alat diagnostik dan

perhatian penderita diagnosis semakin cepat.
Penatalaksanaan baik penderitaan berkurang ,kualitas

hidup meningkat dan ketahanan hidup lebih baik.
Deteksi dini sangat penting dan perlu di usahakan.

Kanker
Nama umum untuk neoplasma ganas
Carcinoma : Neoplasma ganas sel epithelial
Sarcoma : Neoplasma ganas dari jaringan atau
mesenkhim
Etiologi pasti belum diketahui
Multi faktorial : Eksogen (karsinogen) dan
Endogen (genetik)
Perubahan ditingkat DNA akibat paparan
karsinogen bertahap dan waktu yang
lama neoplasma

Kanker Paru
Definisi:
Semua keganasan mengenai paru, baik berasal
dari paru sendiri maupun dari tempat lain yang
ber metastasis ke paru
Asal terutama dari epitel bronkus ( 90 95 % )
Karsinoma bronkus

Penyebaran Kanker Paru
Primer : Berasal dari organ paru sendiri
Metastase : Berasal dari organ di luar paru

seperti :
- Mamma
- Ginjal
- Ovarium
- Testis
- Usus dll

Epidemiologi
Dikenal sudah lama, sejak abad ke 15
Meningkat sejak hampir satu abad yang lalu
Banyak faktor diperkirakan sebagai penyebab
Bersifat fatal dengan 5` SR kurang dari 15 %
Kejadian Laki laki : Perempuan : 3 : 1 atau 6: 1
Umur sering dikenai di atas 40 tahun

Insidens dan Mortalitas
Kanker paru meningkat di seluruh dunia:
Tiap tahun terdapat lebih 1,3 juta kasus
dengan angka kematian 1,1 juta.
Menurut National Cancer Institute di USA,
tahun 2008 terdapat 215.000 kasus dan
kematian 161.840.
Di Indonesia, peringkat ke 4 terbanyak
Penyebab utama kematian , masalah klinik
dan sosial masyarakat di masa datang
5 FAKTA TENTANG KANKER PARU
I. Merupakan penyakit di dunia yang belum bisa

disembuhkan ( WHO )
II. Penyebab kematian utama, karena kanker
III. Penderita datang 80 - 90% sudah stadium
lanjut
IV. Angka tahan hidup 5 th paling rendah
V. Angka tahan hidup 5 tahun stadium I = 70%
Epidemiologi Kanker Paru
Dunia Dibandingkan Indonesia
Dunia Indonesia
Jenis kelamin Lk > Pr Idem
Staging Late stage >>> Idem
Jenis KPKBSK Idem
Terapi Multimodaliti Idem
Prognosis Buruk Idem

Epidemiologi kanker paru
Dunia VS Indonesia
Dunia Indonesia
Mortaliti Ranking I ?!
Prevalensi Me ?!
Perokok aktif 85% 92% *
Perokok pasif OR 2,4 - 3,4 OR 2,7
Genetik ? ?

Etiologi
Tidak jelas, belum diketahui secara pasti
Faktor : Bahan karsinogen ( Enviromental diseases )
Asap rokok 5 10 kali
3,4 Benzpyrene
Polonium 210
Zat kimia 6 10 kali
Asbes Chromium
Arsen Besi
Uranium Nikel
Fibrosis paru : 7 % Ca Jaringan parut
23,2 % Jaringan parut TBC
1
Resiko Kanker Paru Akibat Rokok
Merokok :
1 10 batang / hari resiko meningkat 15 kali
20 30 batang / hari resiko meningkat 40 - 50 kali
40 50 batang / hari resiko meningkat 70 - 80 kali
1
Karsinogen Dalam Rokok
Fase Partikulat :
Netral fraksi : Benzpyrene
Dibenzanthracene
Benzofluoranthenes
Basik fraksi : Nitrosamines
Asidik fraksi : Tumor promoting agent
Residual fraksi : Nikel, cadmium,
Polonium 210
Nitrogen oksida
Karsinogen Dalam Rokok
Fase uap : : Nikel karbonyl

Hydrazin
Vinyl chlorida
Nitrogen oksida
Nitrosodiethylamine

Patogenesis kanker paru
Kanker adalah penyakit gen

Onkogen Normal Gen tumor
supresor
k-ras
myc P 53
rb
Proliferasi Apoptosis
Siklus sel Siklus sel

faktor pertumbuhan p53
bcl2
Cancer
87
Multi-Step Karsinogenesis
Kanker Paru
m d m
e i e
n t k t
o a s
p
T a a
p n s
r
m
l
a
l I k
t
a a
a s
i
s S e s
i
l a i r s
a
88
Diagnosis
Anamnesa : - Keluhan
- Kebiasaan
- Pekerjaan
- Riwayat penyakit
1
Gambaran Klinik
Tidak banyak berbeda dari penyakit paru lain

Terdiri dari keluhan subyektif dan temuan obyektif
Dari anamnesa didapatkan :

Keluhan utama sangat beragam
Sering juga yang pertama terlihat adalah gejala akibat

metastasis dan keluhan akibat perjalanan penyakit
Ada pula gelaja yang tidak khas , seperti :

** Berat badan berkurang ** Demam hilang timbul
serta
** Nafsu makan menurun ** Gejala paraneoplatik

Gambaran Klinik
1. Pengaruh kanker terhadap saluran nafas :

** Berupa iritasi dan gangguan mekanik,
Batuk-batuk kronis , Hemoptysis
** Infeksi paru / pneumonitis berulang
** Obstruksi saluran nafas Sesak nafas

Atelektasis

Gambaran Klinik
2. Penekanan sekitar / infiltrasi :
Vena cava superior sindroma

Dispagia ( gangguan menelan )
Kelumpuhan diaphragma
pita suara
N. brachialis
Deviasi Trachea
Gambaran Klinik
3. Metastasis : Gejala sesuai dimana terjadi metastasis
KGB hilus / mediastinum
Tulang
Otak, Dan lain lain
4. Non metastasis extra pulmonary manifestation of

bronchogenic carcinoma atau sindrom
paraneoplastik
Hypertropic osteoathropaty
Neurophati

Pemeriksaan
- Keadaan umum : Bervariasi tergantung

keadaan penyakit
- Gejala atau Gambaran Klinik : Sangat bervariasi
- Radiologi : Rontgen foto toraks PA / Lateral
Computerized Tomography ( CT )-Scan toraks
CT Otak, Bone survey ,Bone Scan ,Ultrasonography dll

Gejala klinik :
Asimetris wajah
Bengkak atau sembab muka dan leher
Suara serak
Sembab lengan dengan rasa nyeri
Pelebaran vena pada leher / dada
Kelainan bentuk torak : Hidrotoraks

Atelektasis
1
Perubahan sendi kecil kecil
Pembesaran kelenjar leher, axila,

subclavicula, supraclavicula, dll
Kelainan pemeriksaan fisik paru
Kelainan alat-alat lain

Rutin
Histopatologi , Sitologi dari :
Sputum ,
Bilasan bronkus
Sikatan bronkus
Cairan Pleura
Bahan biopsi aspirasi kelenjar dan tumor

Pemeriksaan Penunjang
- Bronkoskopi
- Biopsi aspirasi trantorakal
- Punksi dan biopsi pleura
- CT scanning
- Biopsi kelenjar getah bening
- Mediastinoskopi
- Torakotomi explorasi
- Tumor marker
1
Deteksi / Diagnosa Dini
Deteksi dini sangat di harapkan,terutama pada orang yang
patut dipertimbangkan.
Penatalaksanaan kasus yang masih dini :

** Memberi harapan hidup yang baik
** Mengurangi penderitaan dan
** Meningkatkan kualitas hidup
Untuk itu perlu : Perhatian para dokter untuk mengusahakan

pembuktian sesegera mungkin ada atau tidak adanya kanker
paru pada seseorang yang di curigai

Diagnosa Dini
Tujuan :
Menemukan kanker paru dini atau masih
Karsinoma insitu
Pertumbuhan sel kanker masih terbatas pada

epitel dan belum menembus membran
basalis.
Merupakan stadium awal dari suatu
karsinoma
1
Golongan Yang di Curigai
Golongan Resiko Tinggi ( GRT ) adalah :
Laki-laki
Umur 40 tahun
Perokok berat / sedang
Terpapar zat karsinogen

Golongan Lain yang Perlu di
Waspadai
Perempuan perokok pasif disertai salah satu gejala

atau keluhan respiratorik dan berat badan menurun
Sesorang dengan gejala klinik respiratorik dan

penurunan berat badan tanpa penyakit yang jelas
Seseorang yang mempuyai riwayat ,tentang adanya

keluarga dekat yang menderita kanker paru

Diagnosa Dini
Tumor 1 cm ( 10 mm) -- 25 - 30 Doubling time

-- 7 - 590 hari
-- 60 -- 70 % umur nya
Ikeda :
Tumor < 20 mm 0,9 % metastase ke KGB
Tumor 20 30 mm 35 % metastase ke KGB

Alur Deteksi Dini Kanker Paru
Deteksi Dini Kanker Paru
(Skrining)
Golongan Risiko Tinggi Bukan GRT dengan gejala batuk

(GRT) kronik, sesak nafas
batuk darah, berat badan
turun
Foto toraks, sitologi sputum dan

bronkoskopi autoflouresen Diagnostik dan terapi penyakit paru
non kanker
Semua hasil (- ) Ada hasil yang (+) Curiga kanker paru
Re-skrining Teruskan prosedur Teruskan prosedur

4 6 bulan diagnostik kanker paru diagnostik kanker paru

Pemeriksaaan saringan untuk G.R.T
Sitologi sputum tiap 4-6 bulan
- Curiga +
Foto Curiga TDK TDK Evaluasai

toraks derajat /
diobati
tiap 6
bulan Mungkin ganas
tapi perlu DD
TDK TDK TDK
Tidak Pem saringan TDK TDK

mencurigakan di atas
diteruskan
TDK : Tindakan Diagnostik Khusus

1
Tindakan Diagnostik Khusus
Foto toraks lateral

Tomografi
Bronkhoskopi
Biopsi transbronkial
Biopsi transtorakal
Mediastinoskopi
Bila perlu torakotomi
1
Pengobatan Kanker Paru

Modaliti Pengobatan Utama
Kanker Paru
Operasi atau Pembedahan
Radioterapi
Kemoterapi

Modaliti Lain Pengobatan
Kanker Paru
Imunoterapi , manfaat belum jelas
Terapi hormon , belum ada hasil penelitian di
Indonesia
Terapi target, belum memuaskan karena :
Masih banyak pertimbangan, respon terbatas
kasus-kasus tertentu, obat masih mahal dan
Respon baik pada perempuan, tidak merokok,
karsinoma jenis adeno dan bangsa Asia

Pedoman pengobatan
Jenis histologis
Derajat atau Stadium klinis penyakit
Tampilan atau Performace status
Faktor nonmedis : Fasiliti di rumah sakit,

Kondisi ekonomi penderita
( Indonesia )
Jenis Histologis
Klasifikasi histologis WHO

1. Karsinoma epidermoid atau Karsinoma sel
skuamosa ( Squamous cell ca )
2. Karsinoma sel kecil ( Small cell ca )
3. Adeno karsinoma ( Adeno ca )
4. Karsinoma sel besar ( Large cell ca )

Pembagian lain
1. Kanker paru jenis karsinoma sel kecil

( K P K S K ) atau Small cell lung cancer
(SCLC)
2. Kanker paru jenis bukan karsinoma sel kecil

(K P B K S K ) atau Non small cell lung
cancer ( N S C L C )

Stadium Kanker Paru
Jenis Bukan Karsinoma Sel kecil
Derajat nya berdasarkan : T, N, M.
T : Tumor primer
N : Nodul, telibatnya kelenjar getah

bening regional
M : Metastasis ada atau tidak

Kategori T , N , M Kanker paru
T : Tumor primer
To : Tidak terbukti adanya tumor primer atau Tumor ( - )
Tx : Tumor ( - ), Sitologi ( + )
Tis : Karsinoma insitu
T1 : Tumor < 3 cm, masih dalam bronkus lobus
T2 : Tumor > 3 cm, mengenai bronkus utama lebih jauh 2 cm dari

karina . Mengenai pleura visceral , atelektasis dan pneumonitis
obstruktif yang meluas hanya ke daerah hilus.

T3 : Sembarang ukuran , mengenai dinding dada,
diafragma, pleura mediastinum atau tumor
dalam bronkus utama kurang dari 2cm
sebelah distal karina, atelektasis dan
pneumonitis seluruh paru
T4 : Sembarang ukuran , mengenai mediastinum,

jantung, pembuluh besar, trakea, esofagus, korpus
vertebra, karina, efusi pleura ganas dan tumor
satelit ipsilateral pada lobus yang sama
,
N : Kelenjar getah bening ( KGB )
regional
Nx : Kelenjar tidak dapat dinilai
No : Tidak terbukti keterlibatan kelenjar
N1 : Didapatkan keterlibatan KGB peribronkial
dan / atau hilus ipsilateral
N2 : Didapatkan keterlibatan KGB mediastinum ipsi
lateral dan / atau KGB subkarina
N3 : Didapatkan keterlibatan KGB hilus atau
mediastinum kontralateral , skalenus ,
supraklavikula ipsilateral dan kontralateral
M : Metastasis ( Anak sebar ) jauh
Mx : Tidak dapat dinilai adanya metastasis jauh
Mo : Tidak ditemukan adanya metastasis jauh
M1 : Ditemukan adanya metastasis jauh

Metastatic tumor nodule ( s ) ipsilateral di
luar lobus tumor primer.

Penderajatan kanker paru
Stage T N M
Occult cancer Tx N0 M0
Derajat 0 Tis N0 M0
Derajat I A T1 N0 M0
Derajat I B T2 N0 M0
Derajat II A T1 N1 M0
Derajat II B T2 N1 M0
T3 N0 M0

Penderajatan kanker paru
Stage T N M
Derajat III A T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
Derajat III B Sebarang T N3 M0

T4 Sebarang N M0
Derajat IV Sebarang T Sebarang N M1

Staging Kanker Paru
Jenis Karsinoma Sel Kecil
Limited / Tingkatan terbatas ;

- Tumor ditemukan dalam satu paru
- Penjalaran ke kelejar getah bening paru
yang sama.
Extensive / Tingkatan luas ;

- Tumor telah menyebar keluar dari satu
paru atau ke organ lain di luar paru

Tampilan Menurut Skala Karnofsky dan WHO
Nilai Skala Karnofsky Nilai skal Keterangan
WHO
90 -100 0 Aktifiti normal
70 80 1 Ada keluhan,tetapi masih aktif dan dapat

mengurus diri sendiri
50 60 2 Cukup aktif, namun kadang kadang

memerlukan bantuan
30 40 3 Kurang aktif, , perlu rawatan
10 - 20 4 Tidak dapat meninggalkan tempat tidur ,

perlu rawat di rumah sakit
0 - 10 - Tidak sadar

Pengobatan Standar selama ini adalah :
Pembedahan, Radioterapi, Kemoterapi
Terapi tersebut biasanya diberikan secara

bersama atau Multi-modality
Pendekatan pengobatan lain yaitu terapi

pendukung dikenal dengan BSC atau Best
Supportive Care

Hasil Pengobatan Kanker Paru
Hasil pengobatan umumnya belum memuaskan
Perlu suatu strategi baru dan penelitian
Ilmu telah berkembang dengan pesat
Survival masih belum banyak berobah
5 Year survival rate masih rendah, < 15%

Masa tengah tahan hidup ( MTTH ) atau
Median survival :
Kanker paru yang tidak bisa diobati lagi
adalah 4 - 5 bulan dan
Angka tahan hidup satu tahun nya rata-
rata 10%

Kanker paru yang potensial masih dapat
dilakukan terapi bedah belum mencapai
angka 100 %.
Stadium I A : 67 % ,
I B : 57 % ,
II A : 55 %,
II B : 39 % dan
III A : 23 %

Terutama tergantung :
*** Jenis Histopatologik
*** Stadium ( Stage ) atau derajat
penyakit
Jenis sel kecil : Kemoterapi
Jenis bukan sel kecil : Tergantung stadium
7-Dec-17 materi ipd by dr riris,msi 126

PENGOBATAN KANKER PARU
JENIS KARSINOMA BUKAN SEL KECIL
** Stadium I dan II : - Pilihan adalah pembedahan
- Jumlah sedikit 5 - 10 %
- Angka Tahan Hidup ( ATH ),
5 tahun , terutama stadium I

ada yang sampai 70%

Stadum III A, pilihan adalah terapi :
Neoajuvan, dilanjutkan dengan Operasi ,
kemudian dilanjutkan lagi dengan Ajuvan
Stadium III B dan IV pilihan adalah terapi :

Kemoterapi di kombinasi dengan Radioterapi
Angka tahan hidup 5 tahun hanya 5 10 %
Masa tengah tahan hidup , rata-rata 9 bulan

Pembedahan
Cara yang terbaik
Kuratif : Tumor terlokalisir / dini , derajat I dan II
Paliatif : Tumor telah lanjut
Konta indikasi pembedahan :
** Metastasis sudah terjadi

** Faal paru jelek
** Penyakit berat / Jantung
** Jenis Oat cell carsinoma

Prinsip Terapi Pembedahan
Mengangkat tumor secara lengkap
~ Lobektomi / pneumonektomi, termasuk
KGB intrapulmoner
~ Segmentektomi : bila faal paru tidak memadai
~ KGB mediastinum : diseksi sistematik
~ Batas sayatan harus bebas tumor
(potong beku)

Radioterapi
Pilihan ke II sesudah pembedahan
Efektif pada jenis anaplastik
Kurang efektif pada jenis epidermoid dan adeno
karsinoma
Tujuan paliatif adalah membantu keadaan seperti
:
** Obstruksi vena cava superior
** Metastasis ke tulang / Nyeri
** Massa besar
** Pasca bedah
Radioterapi
Kuratif :
Untuk keadaan baik atau favourable group dapat :
~ Merupakan bagian kemoterapi neoadjuvan untuk stage IIIA
~ Kadang-kadang menjadi alternatif terhadap modaliti lain
Paliatif :
Untuk keadaan kurang baik atau unfavourable group, yaitu
Tampilan < 70 %
Penurunan BB 2 bulan terakhir > 5%
Faal paru buruk

Kemoterapi
Bila tumor sudah luas , telah
terdapat metastasis atau tumor
in operabel
Hasil belum memuaskan

Tujuan :
** Melepaskan penderitaan
** Meningkatkan kualitas hidup
Kemoterapi
Dapat diberikan pada semua kasus

Memberi kemungkinan reduksi tumor
(% response rate) dan perbaikan
prognosis (1 - 2 years survival rate,
median survival time, median time to
progression atau waktu rekurensi )
Kewenangan dokter spesialis paru
Evaluasi Hasil Pengobatan
Sesudah siklus ke - 2 dengan foto toraks
Bila mungkin setelah siklus ke-4 dengan CT Scan
Respon subyektif : Menilai perobahan keluhan awal

Respon semisubyektif : Menilai perobahan tampilan dan
berat badan
Respon obyektif : Menilai hasil foto toraks / CT Scan
toraks, ukuran tumor, apakah terjadi
lesi baru ?
Efek samping obat, toksisiti

Respons obyektif
Respon komplit (complete response, CR)
Tumor menghilang 100%, lebih dari 4 minggu
Respon sebagian (partial response, PR)

Pengecilan ukuran tumor terjadi > 50% ,
tetapi < 100%

Immunoterapi
Meningkatkan daya tahan
Meningkatkan hasil terapi lain

( Post operatif )
Obatnya antara lain : Vaksin BCG

Corine bacterium pavum
Levamisol, 3x 50 mg 2 x /
minggu - 3-6 bulan

Pencegahan
Mungkinkah kanker paru dapat dicegah ?
Insidens kanker paru:
Pada perokok : 3 / 1000 perokok / tahun
Pada bukan perokok : 7 / 100.000 penduduk
Dengan tidak merokok maka insidens kanker paru :
Dimungkinkan akan dapat di turunkan

Konsep Pencegahan *
** Primer : Menghentikan Merokok dan
Mencegah menjadi perokok
Strategis Stop merokok
Mudah, murah, menguntungkan dan rasional
** Sekunder : Penemuan kasus dini
Hasilnya tidak positif

Fenomena - Berhenti Merokok
Tanpa intervensi apapun : 1%
Sekedar anjuran Dr/ Zr : 5%
Tenagakesehatan di tambah dengan

metode yang baik : 50 - 60%
Tujuan Kampanye Anti
Rokok
Mencegah remaja / anak menjadi perokok
( Murid SD kelas. V & VI : 12% ; Pemula: 14% )
Mengubah sikap dan perilaku perokok
Melestarikan Budaya Tidak Merokok menjadi Norma Sosial

Hasil belum memuaskan, karena :
Komitmen pemerintah kurang
Faktor sosial - budaya
Kepedulian tenaga kesehatan
kurang
Faktor ekonomi

Pencegahan Sekunder
Skrining, yaitu pemeriksaan berkala

Foto Ro toraks x / 4 bulan
Sitologi sputum x / 6 bulan
Gold standard :
Penurunan mortaliti ,efektiviti dan
efisiensi (?)

Re-definisi golongan risiko tinggi
Pengembangan teknologi pemeriksaan sputum
Peningkatan teknik pemeriksaan endobronkial
Peningkatan teknik pemeriksaan radiologi
Peningkatan terapi endobronkial :
Brakiterapi
Kauterisasi Uni-polar
Terapi laser
Krioterapi


3.anemia Decomp Dan CA Paru

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

3.anemia Decomp Dan CA Paru

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Gangguan Eritrosit:

materi ipd by dr riris,msi 1

materi ipd by dr riris,msi 2

materi ipd by dr riris,msi 3

materi ipd by dr riris,msi 4

materi ipd by dr riris,msi 5

materi ipd by dr riris,msi 6

materi ipd by dr riris,msi 8

materi ipd by dr riris,msi 10

materi ipd by dr riris,msi 11

Perdarahan Saluran Cerna,

Anemia karena obat Bervariasi tergantung

Anemia karena katub SDM berfragmen/

materi ipd by dr riris,msi 16

materi ipd by dr riris,msi 17

materi ipd by dr riris,msi 18

materi ipd by dr riris,msi 19

materi ipd by dr riris,msi 20

materi ipd by dr riris,msi 21

materi ipd by dr riris,msi 22

materi ipd by dr riris,msi 23

materi ipd by dr riris,msi 24

materi ipd by dr riris,msi 25

Kehilangan SDM Penghancuran

Pe Frekwensi Pe Penebalan Pe frek Gangguan Parestesia, mati

materi ipd by dr riris,msi 26

materi ipd by dr riris,msi 27

materi ipd by dr riris,msi 28

Berdasarkan penurunan komponen

materi ipd by dr riris,msi 29

materi ipd by dr riris,msi 31

materi ipd by dr riris,msi 33

materi ipd by dr riris,msi 34

materi ipd by dr riris,msi 35

Kegagalan arah belakang: merupakan hasil dari

Kegagalan arah depan: situasi dimana proses patologis

Kedua kegagalan arah belakang dan depan dijumpai pada

materi ipd by dr riris,msi 38

Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan biasanya

Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung

Sindroma curah jantung tinggi: pada

Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan pada

materi ipd by dr riris,msi 43

materi ipd by dr riris,msi 44

materi ipd by dr riris,msi 45

Perifer: peningkatan tonus vaskuler

materi ipd by dr riris,msi 47

materi ipd by dr riris,msi 48

materi ipd by dr riris,msi 49

materi ipd by dr riris,msi 50

materi ipd by dr riris,msi 51

materi ipd by dr riris,msi 52

materi ipd by dr riris,msi 53

materi ipd by dr riris,msi 55

Arritmia: pembesaran ruang jantung

materi ipd by dr riris,msi 57

materi ipd by dr riris,msi 58

materi ipd by dr riris,msi 59

materi ipd by dr riris,msi 60

materi ipd by dr riris,msi 61

materi ipd by dr riris,msi 62

materi ipd by dr riris,msi 63

materi ipd by dr riris,msi 64