CA

MICROBIANO
 AGENTES CAUSALES

PARSITOS VIRUS BACTERIAS

Schistosoma Epstein-Barr (EVB) Chlamydia
haematobium [v. [linfoma de cel. B, trachomatis [ocular]
biliar] Burkitt y Hodking, Helicobacter pylori
Opisthorchis CA nasofarngeo] [a. digestivo, ocular y
viverinni [hgado] Herpesvirus 8 mama]
Clonorchis sinensis [Sarcoma de Kaposi] Streptococcus bovis
[hgado] Papilomavirus [intestino]
[crvix y distintos
rganos sexuales]
Virus de las hepatitis
B y C (HBV y HCV)
[hgado]
Virus HTLV-1
[leucemias]
PARSITOS
SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM
PATOLOGA Y PATOGNESIS

Por donde penetran las cercarias, la lesin inicial es una dermatitis, a

veces acompaada de reaccin alrgica y aumento de eosinfilos.

Como segunda etapa aparece el dao tisular ocasionado por los

trombos originados por los parsitos adultos muertos y los
granulomas causados por los huevos en los tejidos. Estas lesiones se
producen principalmente en colon, hgado, bazo, pulmn y vejiga.

Se presenta una fase tarda con fibrosis y cicatrizacin que, adems

de granulomas, se pueden presentar lceras, papilomas o plipos en
el aparato urinario; estos contribuyen a formar cncer. En algunos
casos las lesiones afectan el aparato genital, riones y urter.

Puede presentarse carcinoma de vejiga.

 MANIFESTACIONES CLNICAS
Algunos pacientes no desarrollan enfermedad
clnicamente reconocible y permanecen como
portadores asintomticos.

Forma Lesiones cutneas

Hipersensibilidad sistmica
aguda
Hematuria, disuria y polaquiuria

Forma Fibrosis y calcificaciones de vejiga y urter. Obstruccin

urinaria
Carcinoma de clulas escamosas en la vejiga
crnica Lesiones ulcerativas o hipertrficas de vulva, vagina,
crvix, epiddimo, testculos y cordn espermtico
DIAGNSTICO
La identificacin de los huevos en las materias
fecales o en la orina es el mtodo ms utilizado.
Los huevos tambin se pueden encontrar en
biopsias de colon, hgado, vejiga, etc.

La prueba de ELISA es til principalmente en

viajeros a zonas endmicas.

La deteccin de antgenos se relaciona con la

severidad de la enfermedad y es til para evaluar
la eficacia del tratamiento.

La prueba de la PCR tiene alta sensibilidad y

especificidad.

Existen pruebas especializadas por mtodos

imagenolgicos.
EPIDEMIOLOGA, CONTROL, PREVENCIN Y
TRATAMIENTO
Existen reservorios animales que pueden
contaminar las aguas dulces donde se adquiere
la infeccin por contacto de la piel. Es una
parasitosis difundida en 74 pases con
distribucin geogrfica propia para cada una de
las cinco especies. En Amrica Latina predomina
S. mansoni, mientras que en frica, Oriente
Medio, Turqua e India predomina S.
haematobium.

La prevencin y control se hacen por ataque a los

caracoles con moluscocidas y con tratamientos
en masa utilizando praziquantel.

Praziquantel es el tratamiento de preferencia

tanto en casos individuales como en
comunidades. Oxamniquina ha sido
ampliamente utilizada, pero los resultados han
sido superados por el praziquantel.
 CASO CLNICO

Varn de 13 aos, subsahariano, natural de Mali, residente en Espaa desde hace

unos aos. Despus de una visita a su pas, acude a urgencias por hematuria al
final de la miccin de un mes de evolucin, con disuria y polaquiuria. Sin dolor
lumbar ni tenesmo vesical. Se inici tratamiento con augmentine por la posible
cistitis, sin mejora. Es visto de nuevo en urgencias por persistir la hematuria a
pesar del antibitico administrado.
A la exploracin fsica, presentaba un abdomen blando y depresible, sin defensa,
ni dolor a la palpacin. Blumberg negativo, no se palpan masas ni megalias, con
peristaltismo conservado.
En el hemograma no existan datos de inters (hemoglobina 12,8g/dl, hematocrito
37,2%, volumen corpuscular medio de 82,9fl y eosinfilos 6,2%). La bioqumica
fue normal (hierro 71g/dl y ferritina 63ng/ml), descartndose anemia
ferropnica. El examen sistemtico de orina mostr hematuria
(>100hemates/campo), leucocituria (2020 leucocitos/campo), ligera proteinuria y
presencia de parsitos.
Ante la sospecha de esquistosomiasis se solicit al servicio de microbiologa que
realizara un examen bajo microscopio de la muestra de orina tras centrifugado,
detectndose mltiples huevos de Schistosoma haematobium con su tpico
espoln.
OPISTHORCHIS VIVERRINI /
CLONORCHIS SINENSIS

Tremtodos planos de 1 cm a 2 cm de longitud

con huevos muy pequeos provistos de
oprculo y una espcula en el otro extremo.

CICLO DE VIDA
Son parsitos hepticos de animales y del
hombre. Los huevos salen por la bilis al intestino,
deben caer al agua dulce donde son ingeridos por
un caracol donde se reproducen para dar origen a
nuevas larvas, que salen y penetran en peces
donde se enquistan y dan origen a larvas
infectantes que son ingeridas cuando el pescado
se consume crudo.
El perodo prepatente es de aproximadamente un
mes y los parsitos adultos pueden vivir muchos
aos
PATOLOGA Y PATOGNESIS

En los canales biliares hay inflamacin y fibrosis.

En casos avanzados se puede presentar cirrosis.

La enfermedad es crnica y en casos graves produce caquexia,

edema y ascitis.

En casos severos hay hiperplasia adenomatosa alrededor de los

conductos biliares, necrosis y atrofia de las clulas hepticas.

Puede afectar la vescula biliar con hiperplasia y fibrosis.

Puede predisponer a carcinoma heptico.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Produce dolor en zona heptica, diarrea, prdida del

apetito, ictericia y masas intrabdominales.
La complicacin ms importante es la obstruccin
biliar y el colangiocarcinoma.

DIAGNSTICO
Se hace por el hallazgo de los huevos en bilis o en
materia fecal, por la prueba de PCR y por anticuerpos
identificados por el mtodo de ELISA.
EPIDEMIOLOGA, CONTROL, PREVENCIN Y
TRATAMIENTO
La clonoquiasis y la opistorquiarsis son parasitosis
que constituyen problemas de salud pblica en
pases del Lejano Oriente. Es una parasitosis del
sureste asitico que se adquiere por ingestin de
pescado crudo. En Amrica del Sur se han descrito
algunos casos espordicos.

Por ser una zoonosis, la prevencin y el control son

difciles, pero la destruccin de los caracoles y la
recomendacin de no comer pescado crudo, son
mtodos utilizados en las zonas endmicas.

Se utiliza praziquantel, tanto en pacientes

individuales como en programas de control.
 Paciente mujer de 42 aos, nacida en China, con
un tiempo de permanencia en el Per de
CASO CLNICO aproximadamente un ao, que acude a
emergencia de una clnica local por presentar un
cuadro diarreico desde 24 horas antes, con leve
dolor abdominal, sin fiebre o nuseas, niega
antecedentes de alergia. Al examen fsico, se
encontr una paciente en regular estado general,
regular estado de hidratacin, sin alteracin
cardiovascular ni respiratoria, abdomen blando
depresible, medio timpnico y con ruidos
hidroareos aumentados. Presin arterial de
100/60 y pulso de 96 por minuto. Se solicit un
examen de reaccin inflamatoria en heces
encontrndose la presencia de heces lquidas, sin
moco, sin sangre, ausencia de leucocitos, y la
presencia de huevos de Clonorchis sinensis y
ooquistes de Cyclospora cayetanensis. Un frotis
buscando la presencia de Campylobacter fue
negativo. El cuadro diarreico agudo fue tratado
con solucin de rehidratacin oral e hioscina.
VIRUS
VIRUS DE EPSTEIN-BARR (EVB)
El virus de Epstein-Barr (VEB) o herpesvirus
humano 4 (HHV-4), es un parsito de los
linfocitos B y de algunas clulas epiteliales de la
bucofaringe y la nasofaringe y tiene un vnculo
estrecho con linfoma de Burkitt, carcinoma
nasofarngeo y enfermedad de Hodking.

La infeccin por el VEB puede tener alguno de

estos tres resultados:
1. El VEB se replica en los linfocitos B o las clulas
epiteliales permisivas a la replicacin del VEB.
2. El VEB origina una infeccin latente en los
linfocitos B de memoria en presencia de linfocitos
T competentes.
3. El VEB estimula e inmortaliza los linfocitos B.
 PATOGENIA E INMUNIDAD

Las enfermedades causadas por el VEB son resultado de una respuesta

inmunitaria hiperactiva (mononucleosis infecciosa) o bien de la ausencia de
una respuesta inmunitaria eficaz (enfermedad linfoproliferativa y
leucoplasia de clulas vellosas).

Los linfocitos T son esenciales para limitar la proliferacin de los linfocitos B

infectados por el VEB y controlar la enfermedad.

El VEB contrarresta algunas de las acciones protectoras de la respuesta de los

linfocitos T TH1 CD4 mediante la elaboracin de un anlogo de la
interleucina 10 (BCRF-1) durante la infeccin productiva que inhibe las
respuestas de dichos linfocitos y tambin estimula el crecimiento de los
linfocitos B.

El periodo de incubacin es de hasta 2 meses

 ASPECTOS CLNICOS
La infeccin con gran frecuencia es asintomtica.
En el adolescente y adulto, la primoinfeccin se manifiesta como una
enfermedad linfoproliferativa y autolimitada, denominada mononucleosis
infecciosa. El paciente suele presentar la trada caracterstica de fiebre alta
prolongada (10 a 15 das), faringoamigdalitis con o sin exudado (segunda
semana) y adenopatas, especialmente submaxilares y en el cuello; adems
puede haber esplenomegalia y hepatomegalia.

En pacientes con SIDA, el EBV se le asocia a ciertos linfomas del SNC.

En nios con SIDA o trasplantados se pueden presentar leiomiosarcomas en
el tubo gstrico o el aparato respiratorio, asociado a la infeccin por EBV.
En inmunodeficientes se puede presentar leucoplasia oral velluda.
En inmunocompetentes se han observado otras enfermedades malignas, de
las cuales las ms importantes son el linfoma de Hodgkin, el linfoma de
Burkitt y el carcinoma nasofarngeo. Tpicamente se presentan muchos aos
despus de la primoinfeccin, por lo que la infeccin por este virus es slo
una de las condiciones necesarias para originar el cncer.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Los linfocitos atpicos (clulas de Downey en frotis
sanguneo) probablemente constituyen la primera
indicacin detectable de una infeccin por VEB. Estas
clulas aparecen al comienzo de los sntomas y
desaparecen al remitir la enfermedad.

a. Un resultado positivo en la prueba de anticuerpo

heterfilo (prueba Monospot) es diagnstico de la
infeccion por VEB

b. Pueden usarse pruebas serologicas especificas

para EBV a fin de diagnosticar la infeccin por
este virus

c. El DNA de VEB puede reconocerse mediante la

PCR
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y
CONTROL

No existe ningn tratamiento ni vacuna eficaz para la

enfermedad provocada por VEB. La naturaleza
ubicua del virus y su potencial de diseminacin
asintomtica dificultan enormemente el control de la
infeccin. Sin embargo, la infeccin genera una
inmunidad que se mantiene a lo largo de toda la
vida. Por ello, la mejor forma de prevenir la
mononucleosis infecciosa es el contacto con el virus
durante los primeros aos de vida, ya que la
enfermedad es ms benigna en los nios.
 CASO CLNICO
Un estudiante universitario de 19 aos de edad se presenta a la clnica; se queja de
fiebre, fatiga y faringitis que aparecieron alrededor de un mes despus de las
vacaciones de primavera. La exploracin fsica revela faringitis, linfadenopatia
cervical y axilar y esplenomegalia. Las pruebas de laboratorio muestran linfocitos
atipicos y son positivos para anticuerpos heterofilos.
El caso clnico es tpico de mononucleosis infecciosa, junto con una prueba
positiva de anticuerpo heterfilo o prueba de Monospot, indica infeccin por
EBV.
El HSV puede ocasionar faringitis, pero no se relaciona con un sndrome
semejante a la mononucleosis.
El CMV puede producir un sndrome clnico parecido a la mononucleosis por
EBV con prueba de Monospot negativa
HERPESVIRUS-8

El HHV-8, tambin conocido como el

herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi
(KSHV), se ha encontrado en casi todos los
tumores en pacientes con sarcoma de Kaposi
(KS).

En KS, las clulas de la lnea hemtica y los

vasos linfticos estn infectados con HHV-8. La
infeccin los hace dividir demasiado y vivir
ms de lo que deberan. Estos tipos de cambios
pueden eventualmente convertirlos en clulas
cancerosas.
SARCOMA DE KAPOSI
El sarcoma de Kaposi es una de las
enfermedades oportunistas caractersticas
asociadas al SIDA.
Como en el caso del VEB, los linfocitos B
constituyen la principal diana del VHH-8,
aunque tambin puede infectar un nmero
limitado de clulas endoteliales, monocitos,
clulas epiteliales y clulas nerviosas
sensoriales.

El VHH-8 codifica diversas protenas que

presentan homologa con las protenas
humanas. Estas protenas pueden estimular la
proliferacin y el desarrollo de clulas
policlonales del sarcoma de Kaposi en los
pacientes con SIDA y otras enfermedades.
SARCOMA DE KAPOSI
El sarcoma de Kaposi se ha convertido en un
tumor mucho ms importante debido a su
alta incidencia en adultos jvenes
(principalmente varones) con SIDA; en este
grupo, las lesiones suelen ser mltiples,
crecen con rapidez, afectando a veces a la
mucosa oral, y tienen tendencia a
metastatizar ampliamente.
Suelen comenzar por una pequea mancha
rojiza que crece y, a su vez, se convierte en
una placa o un ndulo sobreelevado.
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL
La mejor terapia, aunque indirecta, para prevenir y
para tratar el SK asociado a SIDA es el tratamiento
antirretroviral, porque mejora el sistema inmune del
paciente.

Las lesiones pueden tratarse con ciruga (escisin,

electrodesecacin o crioterapia) o con radiacin,
destinada a frenar el crecimiento de clulas
tumorales (rayos X, terapia fotnica, bao de
electrones).

Tambin se pueden aplicar tratamientos sistmicos

con quimioterpicos, tales como doxorrubicina,
doxorrubicina liposomal y paclitaxel, o con
inmunomoduladores como el interfern alfa.

Adems, existen terapias localizadas como

vinblastina intralesional o la aplicacin tpica de
alitretinoin.
 CASO CLNICO
Se describe el caso clnico de una fmina de 45 aos de edad, de raza negra, con ocupacin de
ama de casa y unida consensualmente, la cual fue internada en el Servicio de Medicina del
Hospital General de la Repblica Democrtica de Santo Tom y Prncipe, por presentar fiebre
y lesiones en la piel. La paciente refiri antecedentes aparentes de buena salud hasta haca 5
meses en que, mientras trabajaba en Gabn, un pas vecino, comenz a presentar fiebre
peridicamente, prdida marcada de peso, malestar general, falta de apetito, diarreas y,
posteriormente, manchas oscuras en la piel y lesiones en la boca.
Al realizar el examen fsico, el estado general fue:
Temperatura corporal: 39 C. Mucosa conjuntival: hipocoloreadas. Mucosa de labios y boca:
con lesiones blanquecinas y agrietadas. Presencia de manchas hiperpigmentadas de diversos
tamaos e indoloras, que formaban relieves y estaban localizadas en todo el cuerpo,
fundamentalmente en los miembros superiores e inferiores. Hepatomegalia. Esplenomegalia.
Exmenes complementarios
Hemoglobina: 87 g/dL. Hematocritos: 26,1 L/L. Leucocitos: 4,2. Eritrosedimentacin:
acelerada. Test de ELISA: dio positivo de los virus de inmunodeficiencia humana (VIH) I y II.
Prueba confirmatoria de Wester blot: dio positivo de ambos virus. Conteo de CD4: menor de
200. Coprocultivo: aislamiento de Salmonella. Cultivo de lesiones de la boca: dio positivo de
Candida albicans. Biopsia de las manchas en la piel: compatibles con sarcoma de Kaposi.
La evolucin fue muy trpida, con reaccin adversa a la nevirapina y a otros medicamentos
antirretrovirales. Finalmente, la paciente manifest un cuadro de convulsiones generalizadas
y luego estuvo en estado de coma hasta que falleci.
PAPILOMAVIRUS HUMANO

El virus papiloma humano (HPV) tiene

tropismo por los epitelios pluriestratificados y
capacidad de persistir en las clulas basales
infectadas.
Algunos genotipos integran su genoma al ADN
nuclear del hospedero, alterando el ciclo celular
y originando neoplasia.
Los genotipos de HPV, segn su asociacin a
neoplasias, se les clasifica en riesgo alto,
probable alto y bajo.
En los genotipos denominados de alto riesgo
(por ejemplo, los PVH-16 y 18) pueden iniciar
el desarrollo de un carcinoma cervical. La
transformacin oncognica se asocia
principalmente a la capacidad de E6 y E7 de
inhibir dos importantes reguladores del
crecimiento celular, p53 y RB, respectivamente.
 PATOGENIA E INMUNIDAD
La infeccin se adquiere por transmisin directa a travs de traumas
cutneos menores, por contacto sexual, durante el parto o por fmites
hmedos.
El periodo de incubacin es prolongado y va de pocas semanas hasta ms de
un ao, con un promedio de tres meses.
El virus papiloma puede evadir la respuesta inmune porque no hay una fase
virmica durante su replicacin, porque las clulas del estrato espinoso
expresan niveles bajos de antgenos virales y porque el virus persiste en
forma latente en clulas basales.
En pacientes con inmunodepresin celular la prevalencia es ms alta.
Cuando el sistema inmune es competente, la mayora de las infecciones
desaparece en cuatro a veinte meses.
Las lesiones pueden aumentar en tamao y nmero en los
inmunocomprometidos, embarazadas o portadores de epidermodisplasia
verruciforme (EV) y son ms refractarias al tratamiento.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La evolucin de la infeccin es variada, y puede ser
asintomtica, manifestarse como verruga, como
lesiones recurrentes, lesiones invasivas y cncer.

DIAGNSTICO
La confirmacin microscpica de una verruga se basa
en su aspecto histolgico caracterstico: hiperplasia
de clulas espinosas e hiperqueratosis. En los frotis
de Papanicolau se puede detectar la infeccin por la
presencia de clulas epiteliales escamosas
coilocitticas (citoplasma vacuolado).

La utilizacin de sondas moleculares de ADN y el

anlisis de la PCR en muestras de frotis cervical e
hsticas constituyen los mtodos de eleccin para
confirmar el diagnstico y clasificar la infeccin por
VPH.
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL
Las verrugas remiten espontneamente, aunque el proceso
puede requerir meses o aos. Las verrugas se extirpan
debido al dolor o el malestar, por motivos estticos y para
evitar su contagio a otras partes del organismo o a otros
individuos. Se emplea, para ello, crioterapia quirrgica,
electrocauterizacin o mtodos qumicos, aunque las
recurrencias son frecuentes.

La administracin por va tpica o intralesional de cidofovir

lleva a cabo una erradicacin selectiva de las clulas
infectadas por PVH. El cidofovir induce apoptosis al inhibir
la ADN polimerasa de la clula hospedadora.

Se recomienda la vacunacin de las nias, comenzando a la

edad de 11 aos, antes de que comiencen a mantener
relaciones sexuales, con una vacuna tetravalente (PVH-6, 11,
16 y 18) o divalente (PVH-16 y 18), para evitar el cncer
cervical y las verrugas anogenitales. Tambin se recomienda
la vacunacin de los nios para la prevencin de las
verrugas peneanas y anogenitales.
 CASO CLNICO
Mujer de 38 aos de edad, de la etnia Wayuu. G7, P5, A1. Cursando un embarazo de 15
semanas de amenorrea acude a la consulta prenatal de la Maternidad, referida por presentar
desde hace un mes sangrado genital de color rojo oscuro y olor ftido. De sus antecedentes
destaca inicio de vida coital a los 16 aos, tres compaeros sexuales y antecedente de ta
materna con cncer de cuello uterino. nica citologa cervical hace 12 aos y enfermedad
plvica inflamatoria hace cuatro aos. A la exploracin clnica general se evidencia paciente en
buenas condiciones generales, afebril, hidratada, consciente y piel plida. tero grvido de 14
cms, feto nico indiferente, movimiento fetales no perceptibles, foco cardiaco fetal no
auscultable con estetoscopio de Pinard. Al examen se evidencia una lesin sangrante en labio
anterior del cuello uterino, clnicamente sospechosa de malignidad. Se toma muestra para
citologa crvico-vaginal y biopsia dirigida por colposcopia. Se solicitan ecograma obsttrico y
exmenes paraclnicos.
El resultado de la citologa crvico-vaginal reporta la presencia de LIEBG y presencia de
bacterias mixtas y polimorfonucleares. El informe de la biopsia cervical revela la presencia de
neoplasia maligna constituida por clulas grandes, pleomrficas, con abundante citoplasma,
ncleos hipercromticos, mitosis atpicas, perlas corneas, nuclolos prominentes e infiltrado
inflamatorio polimorfonuclear y linfoplasmocitario. Se establece el diagnstico histopatolgico
de carcinoma epidermoide infiltrante de clulas grandes queratinizante. Asimismo se pudo
observar el surgimiento de la lesin neoplsica de un rea de metaplasia escamosa.
Dentro de los exmenes paraclnicos solicitados se encontraron los siguientes resultados:
hemoglobina (10,2 g/dl), hematocrito 35,6%, leucocitos 11.100/mm3, plaquetas 378.000/mm3,
VDRL no reactivo, Test de Elisa-HIV negativo, glicemia 88 mg/dl, urea 4 mg/dl, creatinina 0,6
mg/dl, cido rico 3,14 mg/dl, DHL 250 mg/dl, bilirrubina total 1 mg/dl, bilirrubina directa 0,31
mg/dl, TGO 16 U/L y TGP14U/L
Se formulan los siguientes diagnsticos: embarazo de 17 semanas, cncer crvico-uterino
infiltrante de clulas grandes, edad materna avanzada, gran multiparidad.
VIRUS DE LAS HEPATITIS B Y C

El VHB infecta el hgado y, en menor

medida, los riones y el pncreas del ser
humano y el chimpanc. El VHC es la causa
principal de las infecciones por virus
HNANB, y era la principal causa de hepatitis
postransfusin con anterioridad al cribado
habitual de las donaciones de sangre con
respecto a la presencia de VHC.
El VHC se transmite de forma similar al
VHB, pero tiene aun mas posibilidades de
provocar hepatitis crnicas persistentes.
Muchos pacientes infectados por el VHC
tambin lo estn por el VHB o el VIH.
A menudo la hepatitis crnica provoca
cirrosis y, en ultima instancia, carcinoma
hepatocelular.
VIRUS DE LAS HEPATITIS B Y C

La promiscuidad sexual y el consumo de

drogas son los principales factores de riesgo
de la infeccin por el VHB. El VHB se puede
transmitir a los recin nacidos por contacto a
travs de la sangre de la madre durante el
parto y con la leche materna
El VHC se transmite principalmente a travs
de sangre infectada y por va sexual. Los
adictos a drogas por va parenteral, los
receptores de transfusiones y de rganos y
los hemoflicos que reciben los factores VIII o
IX son los que corren mayor riesgo de
infeccin. La elevada incidencia de
infecciones crnicas asintomticas favorece la
diseminacin del virus entre la poblacin.
 PATOGENIA E INMUNIDAD
La capacidad del VHC y del VHB de permanecer asociado a las clulas y
evitar la muerte celular favorece una infeccin persistente, pero en fases
posteriores de la vida acaba provocando una hepatopata.
Las respuestas inmunitarias celulares son responsables de la aparicin de las
lesiones tisulares y de la curacin de la infeccin. Como ocurre con el VHB,
la infeccin crnica puede reducir la concentracin de linfocitos T CD8
citotxicos, lo que impide la resolucin de la infeccin.
La extensin de la infiltracin linfocitaria, la inflamacin, la fibrosis portal y
periportal y la necrosis lobulillar en las biopsias hepticas se emplea para
clasificar la gravedad de la entidad.
Se ha sugerido que las citocinas debidas a la inflamacin y la continua
reparacin del hgado y la induccin de la proliferacin celular que se
produce durante una infeccin crnica por el VHC, constituyen factores
predisponentes al desarrollo del CHP.
 El carcinoma hepatocelular primario es favorecido por la
cirrosis, la hepatitis en estado de portador crnico y las
micotoxinas contaminantes de los alimentos. Por ejemplo,
Aspergillus flavus produce una potente toxina que causa
fcilmente carcinoma hepatocelular y es un contaminante
frecuente de frutos secos y granos almacenados, en pases
tropicales.

CARCINOMA
HEPATOCELULAR
DIAGNSTICO DE LABORATORIO
El diagnostico inicial de hepatitis se puede hacer basndose
en la sintomatologa clnica y en la presencia de enzimas
hepticas en la sangre.
El examen especfico que confirma una infeccin por HBV
es la deteccin del HBsAg en la sangre, que circula en
grandes cantidades y aparece precozmente en los pacientes
infectados. La presencia conjunta de este antgeno y del
anticuerpo anti -HBc de tipo lgM, generalmente apoyan el
diagnstico de infeccin aguda por HBV. Cuando se detecta
un HBsAg positivo por ms de seis meses, se trata de una
infeccin crnica por HBV. En esos casos, los marcadores
serolgicos y moleculares ayudan a determinar la evolucin
y el pronstico del cuadro infeccioso.

El diagnostico y la deteccin de la infeccin por el VHC se

basa en la identificacin mediante ELISA de anticuerpos
anti-VHC o bien en la deteccin del ARN genmico.
La seroconversin se produce en el plazo de 7 a 31 semanas
de la infeccin. La prueba de ELISA se utiliza para cribar la
sangre de donantes sanos. En cuanto al VIH, los resultados
se confirman por medio de pruebas de Western blot.
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

Se puede administrar inmunoglobulina frente a la hepatitis

B durante la semana siguiente a la exposicin y a los recin
nacidos de madres positivas a HBsAg con el fin de evitar y
aliviar la enfermedad.
Los nicos tratamientos conocidos para el VHC eran el IFN-
a recombinante o interfern pegilado en monoterapia o en
combinacion con ribavirina. En la actualidad dicho
tratamiento puede asociarse con alguno de los dos
inhibidores de proteasas: boceprevir o telaprevir.

Se recomienda la vacunacin en lactantes, nios y

especialmente personas de grupos de riesgo. La vacunacion
es util incluso tras la exposicion en recin nacidos de
madres positivas a HBsAg e individuos expuestos de
manera accidental, ya sea por via transcutanea o
transmucosa, a sangre o secreciones de una persona positiva
a HBsAg.

La prevencin del VHB crnico reducir la incidencia de

CHP
 CASO CLNICO
Se presenta el caso de un varn de 43 aos diagnosticado en agosto del ao 2014 de hepatitis
fulminante por reactivacin del VHB secundaria al uso de tratamiento quimioterpico.
Como antecedentes personales, el paciente no refiere alergias conocidas a medicamentos,
presenta HTA en tratamiento farmacolgico y trastorno ansioso-depresivo reactivo. El
paciente fue diagnosticado de hepatitis B a la edad de 8 aos, que curs sin complicaciones,
y de adenocarcinoma de pulmn en el mes de mayo del 2014. Para su tratamiento el paciente
recibi 14 sesiones de radioterapia paliativa holocraneal y cuatro ciclos de quimioterapia
intravenosa con cisplatino 70 mg/m2 y pemetrexed 450 mg/m2, recibiendo el ltimo ciclo el
da 24/07/2014.
El paciente acude a urgencias derivado por el Servicio de Oncologa por claro
empeoramiento del patrn de citolisis, presenta alteracin en los niveles de las
transaminasas aunque clnicamente se encuentra asintomtico y con buen estado general a
su ingreso.
Como datos subjetivos, el paciente refiere padecer hiporexia, sensacin nauseosa, no
presenta sensacin distrmica y est algo ms estreido. Los datos objetivos como
temperatura, funcin cardaca y saturacin de oxgeno son normales. El paciente se
encuentra consciente, orientado en las tres esferas, tiene el abdomen blando, depresible, sin
masas ni megalias y no cursa con edema en los miembros inferiores (MMII). Las analticas
del ingreso (13/08/2014) muestran cifras de transaminasas y bilirrubina elevadas.
Con esta informacin se realiza el anlisis y se plantean 3 hiptesis de dx diferencial:
hepatitis aguda por citotxicos para el tratamiento del cncer de pulmn, diseminacin
metastsica de su enfermedad de base y reactivacin del VHB.
No es hasta el da 18/08/2014 cuando se decide la realizacin de la serologa y la carga viral
del paciente, objetivndose la presencia de AgHBs y Anti-HBc IgM sumado a una carga viral
con valores de 44.878.691 UI/mL. Estos datos indican que se trata de una hepatitis aguda
fulminante por reactivacin del VHB.
VIRUS LINFOTRPICO DE CLULAS T
HUMANAS

El HTLV-1 es un retrovirus que se ha

relacionado con un tipo de leucemia
linfoctica y linfoma no Hodgkin llamado
leucemia/linfoma de clulas T adultas (ATL).
El HTLV-1 infecta linfocitos T CD4+, y se
transmite de la misma manera que el VIH,
como relaciones sexuales sin proteccin con
una pareja infectada con HTLV-1 o inyeccin
con una aguja despus de que una persona
infectada la haya utilizado.
Una vez infectado con HTLV-1, la
probabilidad de una persona de desarrollar
ATL puede ser de hasta un 5%, generalmente
despus de mucho tiempo sin sntomas (20 o
ms aos).
LEUCEMIA/LINFOMA DE CLULAS T ADULTAS

La leucemia de clulas T se desarrolla en

adultos luego de veinte a treinta aos de
adquirir la infeccin.
La enfermedad cursa desde una etapa
asintomtica a una poco agresiva con
compromiso de la piel y mdula.
Luego sigue una etapa de ATL crnica
caracterizada por un nmero elevado de
leucocitos circulantes o clulas ATL.
El progreso a una fase ms agresiva (ATL
aguda), que tarda algunos meses, se caracteriza
por la presencia elevada de linfocitos T
anormales o malignos, eosinofilia, neutrofilia,
linfoadenopata, hepatoesplenomegalia y
lesiones en la piel.
El tiempo de vida promedio de un paciente con
ATL aguda es de seis meses.
 DIAGNSTICO
El diagnstico de laboratorio de la infeccin con
HTLV-1 se determina mediante la pesquisa en plasma
o suero de los anticuerpos especficos, mediante
ELISA, inmunofluorescencia o Westem blot. Tambin
puede realizarse la deteccin del ADN proviral
mediante PCR en clulas sanguneas mononucleares
perifricas.

TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

No existe ningn tratamiento especfico aprobado para la
infeccin con HTLV-1.

Las medidas de prevencin son similares a las

implementadas para la transmisin del VIH, es decir,
precauciones sexuales y tamizaje de la unidades sanguneas
en bancos de sangre.

La transmisin de la infeccin materna a los nios es difcil

de controlar. En recin nacidos en los cuales no existe
infeccin transplacentaria, se recomienda interrumpir la
lactancia para evitar la infeccin a travs del
amamantamiento.
 CASO CLNICO
Mujer de 45 aos de edad procedente de Per. En estudio desde haca 2 aos por diarrea
crnica y repercusin general. Presentaba mltiples infecciones parasitarias: Giardia
lamblia en varias oportunidades previas, Isospora belli, Hymenolepsis diminuta y
Trichuris trichura diagnosticadas concomitantemente en el momento actual. Se realizaron
estudios del sistema digestivo que evidenciaron las parasitosis mencionadas y
candidiasis esofgica. Al examen fsico se observ marcado adelgazamiento, lesiones
cutneas maculopapulares generalizadas y distensin abdominal difusa. A la palpacin
abdominal no se detectaron adenopatas ni visceromegalias.
En los estudios de laboratorio se destacaron hemoglobina 10.3 g/dl, VCM 91.2 fl, HCM
29.8 pg, plaquetas 179 000/mm3, leucocitosis (53 700/mm3) con linfocitosis absoluta (41
800/mm3) sostenida, serologas virales negativas (HIV, VHB y VHC), lactato
deshidrogenasa (LDH) 305 UI/ml, calcio 8.2 mg/dl, albmina 3.1 g/dl, ganglios
mesentricos < 10 mm. Lmina perifrica: linfocitosis heterognea con presencia de
linfocitos con ncleo en flor.
El estudio de inmunofenotipo por citometra de flujo de sangre perifrica confirm la
presencia de 80% de linfocitos T de pequeo tamao que expresaban un patrn aberrante
de tipo T regulador: CD45++, CD3+ dbil, CD4+, CD25++, FoxP3+, CD7- y CD26- (Fig. 2).
La biopsia de mdula sea mostr la presencia de clulas linfoides atpicas y de linfocitos
T CD3+ de distribucin intersticial. El estudio de reordenamiento clonal del receptor
gamma de clulas T por PCR mostr clonalidad. La biopsia de las lesiones cutneas
confirm la infiltracin linfoide por clulas pequeas de distribucin perivascular
compatible con proceso linfoproliferativo. La serologa para HTLV-1 fue positiva.
Con diagnstico de LLTA vinculada a HTLV-1 asociada a intensa inmunosupresin
(parasitosis intestinal mltiple e infeccin por cndida), se decidi iniciar tratamiento
antiparasitario con praziquantel y apoyo nutricional en vistas a tratamiento
oncoespecfico. La paciente falleci antes de iniciar tratamiento quimioterpico.
BACTERIAS
CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Las especies responsables de enfermedad

humana se subdividen en dos biovariedades:
tracoma y linfogranuloma venreo (LGV)
 PATOGENIA E INMUNIDAD
La patogenia se debe a la reaccin inflamatoria del hospedador que ocasiona
dao hstico
DIAGNSTICO DE LABORATORIO

La infeccin por C. trachomatis se puede diagnosticar

1) por los hallazgos citolgicos, serolgicos o de cultivo

2) mediante la deteccin directa del antgeno en las
muestras clnicas
3) por el uso de pruebas de cidos nucleicos.

La sensibilidad de cada mtodo depende de la poblacin de

pacientes examinada, el lugar del que se obtiene la muestra
y la naturaleza de la enfermedad. Por ejemplo, las
infecciones sintomticas son generalmente mas fciles de
diagnosticar que las asintomticas, porque hay mas
clamidias presentes en las muestras.
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL
Se recomienda que los pacientes con LGV se traten con
doxiciclina durante 21 das.
En los nios menores de 9 aos, en las embarazadas y en
los pacientes que no son capaces de tolerar la doxiciclina,
se recomienda el uso de eritromicina.
Las lesiones oculares y genitales en los adultos se deben
tratar con una dosis de azitromicina o doxiciclina
durante 7 das.
Es difcil prevenir el tracoma debido a que la poblacin
con enfermedad endmica tiene generalmente un acceso
limitado a la asistencia medica.
La ceguera que se asocia a las fases avanzadas del
tracoma nicamente se puede evitar mediante el
tratamiento precoz de la enfermedad inicial y la
prevencin de la reexposicin.
Las conjuntivitis y las infecciones genitales por
Chlamydia se previenen con el mejoramiento de las
condiciones sanitarias, las practicas sexuales seguras y
con el tratamiento precoz de los pacientes sintomticos y
de sus parejas sexuales.
 CASO CLNICO
paciente de 29 aos, obesa, portadora de HTA crnica esencial, con antecedente de presentar, operacin
cesrea como va del parto de su primer embarazo por desproporcin cfalo-plvica, parto prematuro vaginal
en su embarazo siguiente, producto de un embarazo con dispositivo intrauterino complicado con una rotura
prematura de membranas a las 28 semanas de gestacin. En este, su ltimo embarazo controlado y resuelto en
otro establecimiento hospitalario, se le indica tratamiento farmacolgico en base a Metil Dopa 750 mg/da y
Acido Acetil Saliclico 100 mg/da a partir del segundo trimestre debido a su patologa hipertensiva de base,
destacando slo dentro de sus exmenes de laboratorio un sndrome anmico ferroprivo moderado (Hcto.
28% Hb. 9,4 mg%) por lo que recibi suplementacin de fierro y folato, evolucionando de manera satisfactoria
hasta las 42 semanas donde se le indica operacin cesrea electiva con diagnstico de embarazo prolongado y
cicatriz de cesrea anterior, dando salida a un recin nacido de sexo femenino de 4254 g de peso y de 50 cm de
talla, con puntuacin Apgar "9" a los 5 minutos de vida, recibiendo profilaxis ocultar de rutina con nitrato de
plata. La nia presenta una buena evolucin, por lo cual es dada de alta junto a su madre al tercer da del
parto.

Durante el cuarto da de vida, la recin nacido comienza a presentar secrecin de material purulento en
ambos ojos por lo que es evaluada por pediatra quin indica en una primera instancia, cloramfenicol tpico
durante 7 das sin lograr respuesta clnica esperada por lo que se realiza cultivo corriente de secrecin ocular,
aislndose Streptococcus viridans sensible a gentamicina, prescribindole ungento oftlmico en base a este
antibitico por 5 das ms. Debido al fracaso teraputico, la neonato es derivada al servicio de oftalmologa en
donde se le solicita pesquisa de Chlamydia trachomatis dando la inmunofluorescencia directa Microtrack (+)
inicindose terapia en base de eritromicina.

Basado en la historia y dado lo inusual de la probable va de contagio de la nia (transmisin vertical con
membranas corioamniticas ntegras), se le solicita a la madre concurrir a nuestro servicio, donde adems de
reclutar los antecedentes ya expuestos, relata no haber presentado enfermedades venreas previas, flujo
vaginal patolgico, como tampoco ser sometida a cultivos cervicales y/o anales durante su embarazo. Se
indica aislamiento de Chlamydia trachomatis en endocrvix dando la inmunofluorescencia directa Microtrack
(+) iniciando antibioterapia en base a amoxicilina en dosis teraputica.
HELICOBACTER PYLORI

Es un microorganismo con forma espiral que

desarrollo mecanismos para sobrevivir en el
ambiente cido del estmago.
Es el principal agente relacionado a gastritis,
lceras ppticas, adenocarcinoma gstrico y
linfomas de linfocitos B del tejido linfoide
asociado a la mucosa gstrica (MALT).
 PATOGENIA E INMUNIDAD
La colonizacin inicial se facilita por el bloqueo de la produccin de acido
gracias a la protena inhibidora del cido de la bacteria y por la
neutralizacin de los cidos gstricos con el amoniaco generado mediante la
actividad ureasa de la bacteria.
Estos microorganismos colonizan la superficie del epitelio bajo la fina capa
de moco. Su presencia se asocia a lesin epitelial y una reaccin celular
inflamatoria mixta aguda y crnica de la lmina propia y el epitelio
superficial.
El antro pilrico es la zona ms afectada, pero tambin se observa en el
fundus.
Con frecuencia hay metaplasia intestinal, en la cual el epitelio gstrico
normal es reemplazado por otro similar al del intestino delgado.
La importancia de la metaplasia reside en su predisposicin a la
transformacin displsica, con posible transformacin en carcinoma.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO

El diagnstico de la infeccin por Helicobacter se

establece mediante cuatro mtodos principales:

1. Prueba de urea en el aire espirado.

Helicobacter produce la enzima ureasa. Si se administra
urea radiomarcada y existe ureasa de Helicobacter, puede
detectarse CO2 radiactivo en el aire espirado.

2. Serologa.
Pueden detectarse anticuerpos sricos frente a H. pylori.

3. Histologa.
Pueden observarse los microorganismos en el material de
biopsia, sobre todo tras tinciones especiales.

4. Cultivo.
H. pylori, que es un germen microaeroflico, puede
cultivarse a partir de material de biopsia.
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL
Se han valorado numerosos regmenes de antibiticos
para el tratamiento de las infecciones por H. pylori.
El mximo xito en el tratamiento curativo de la
gastritis o la ulcera pptica se ha conseguido mediante
la combinacin de un inhibidor de la bomba de
protones (p. ej., omeprazol), un macrlido (p. ej.,
claritromicina) y un b-lactmico (p. ej., amoxicilina)
que se deben administrar durante 7-10 das
inicialmente.
El fracaso del tratamiento se suele deber a la resistencia
a la claritromicina.
La infeccin por H. pylori estimula una potente
respuesta inflamatoria mediada por linfocitos TH1.
El uso de antgenos de H. pylori en las vacunas
experimentales para estimular los linfocitos TH1
agrava la inflamacin. Por el contrario, el uso de
antgenos combinados con adyuvantes mucosos que
inducen la respuesta de linfocitos TH2 resulta protector
en un modelo animal y permite erradicar las
infecciones existentes. Todava no se ha demostrado la
eficacia de estas vacunas en humanos.
 CASO CLNICO
En una mujer de 70 aos de edad se hall en una endoscopa digestiva de
seguimiento despus del tratamiento de una gastritis con Helicobacter pylori, un
tumor en la pared del estmago. La masa se descubri 3 aos antes de la
presentacin y no se le efectu tratamiento quirrgico ni biopsia. La paciente neg
sntomas, excepto acidez. Haba sido tratada con un rgimen para la erradicacin del
Helicobacter pylori con resolucin de su gastritis. Los resultados de la mencionada
endoscopa sugeran un tumor en la pared gstrica de 2 a 3 cm, subepitelial, en la
curvatura menor, o una compresin extrnseca por un rgano adyacente.
La paciente neg nuseas, vmitos, fiebre, escalofros, sudoracin nocturna, prdida
de peso o cambios en los hbitos intestinales. Sus antecedentes no contribuyeron al
diagnstico y quirrgicamente haba sido sometida a 2 cesreas y una
apendicectoma. El examen fsico revel una mujer delgada en excelente condicin.
No se palparon masas abdominales ni adenopatas.
STREPTOCOCCUS BOVIS

S. bovis es un habitante comn del aparato

digestivo humano y de muchas especies de
animales. Son microorganismos
considerados como patgenos oportunistas
en el ser humano

El antiguo grupo Streptococcus bovis se

divide ahora en tres especies principales:
S. gallolyticus, S. pasteurianus y S. infantarius

S. gallolyticus produce endocarditis humana y

a menudo se relaciona epidemiolgicamente
con carcinoma del colon.
 PATOGENIA E INMUNIDAD
La endocarditis infecciosa y la bacteriemia secundaria a S. gallolyticus estn
sumamente relacionadas con neoplasias malignas gastrointestinales y con
cuadros de enfermedad hepatobiliar, aunque las razones de ello siguen
siendo oscuras.
El grupo de microorganismos S. gallolyticus muestran adherencia in vitro a
protenas individuales de la matriz extracelular, como colgeno, fibronectina
y fibrina, en lo que se considera un mecanismo importante en la patogenia
de la endocarditis.
Un aspecto destacado es que en un estudio que analizaba las caractersticas
clnicas de los pacientes con endocarditis por el grupo S. gallolyticus, el 77%
de estos presentaba un tumor colnico maligno
DIAGNSTICO DE LABORATORIO

Se debe separar S. bovis de los otros miembros del grupo

D (enterococos), porque la estrategia teraputica
respectiva de la infeccin por estos microorganismos es
diferente. La hidrlisis de la arginina por los enterococos
y la hidrlisis del almidn por S. bovis son medios para
una distincin fiable.

La asociacin de la bacteriemia por S. bovis con el

carcinoma de colon y otras lesiones del aparato digestivo
sugiere que se debe realizar una colonoscopia si se asla
este microorganismo en los hemocultivos
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL
El tratamiento de eleccin de la endocarditis por el
grupo de microorganismos S. gallolyticus es una
combinacin de un b-lactmico con un
aminoglucsido, al menos durante parte del
tratamiento.
La vancomicina se debe utilizar en los pacientes que no
toleran los b-lactmicos. Es importante tener en cuenta
que en diversos miembros del grupo S. bovis se ha
identificado el conjunto de genes vanB que confiere
resistencia de alto nivel frente a vancomicina.

Se pueden considerar regmenes ms breves en los

cuadros de bacteriemia sin endocarditis, y en todos los
pacientes es necesaria una evaluacin del tracto
gastrointestinal para descartar la presencia de un
tumor maligno, sobre todo si est implicado S.
gallolyticus.
 CASO CLNICO
Paciente masculino, de 57 aos, procedencia urbana, con antecedentes de alcoholismo y de
diabetes mellitus tipo I, desde haca 6 aos. Llevaba tratamiento de forma regular con
insulina lenta a dosis de 4 uds, maana y tarde. El da 12 de septiembre, el paciente comenz
con fiebre de 39 a 40 C, que no ceda con la administracin de antipirticos. Posteriormente,
comenz con vmitos de sangre, en nmero de dos, con restos de alimentos, acompaados
de dolor en regin heptica. Por lo anteriormente descrito, acudi al Hospital General, donde
se decidi su ingreso para estudio y tratamiento.
Al examen fsico se constat:
Piel y mucosas: hipocoloreadas y ligeramente secas. Tejido celular subcutneo: no
infiltrado. Aparato respiratorio: murmullo vescular conservado, no estertores; FR: 24 x min.
Aparato cardiovascular: ruidos cardacos de buen tono e intensidad, no soplos; FC: 120 x
min. TA: 70/50 mmHg.
Abdomen: presencia de herida quirrgica oblicua izquierda. Hernia incisional a nivel
epigstrico. Ruidos hidroareos presentes, no se palpa visceromegalia. Tacto rectal: esfnter
normotnico. Ampolla rectal vaca. No se constata melena ni enterorragia. SNC: consiente,
orientado en tiempo, espacio y persona, no signos menngeos, ni de focalizacin neurolgica.
Se indicaron exmenes complementarios de urgencia. Los resultados fueron los siguientes:
Hb: 7, 2 g/l. Hto: 0,23. Coaugulograma: tiempo de sangrado: 1 min; tiempo de coagulacin:
10 min; conteo de plaquetas: 190x109 l. Tiempo de protombina: 2,30. Glucemia: 2,8 ml/l.
Tambin se indicaron hemocultivos seriados, el primero tomado en Cdigo Rojo.
Ultrasonido: Llam la atencin la distensin gaseosa de asas abdominales.
En el primer pase del hemocultivo, que se realiz a las 24 horas de la toma de la muestra se
aisl el Streptococcus bovis. Hasta ese momento no se sospechaba de un adecarcinoma de
colon. El paciente falleci a las 72 horas de su ingreso. La confirmacin del adecarcinoma de
colon se obtuvo en la necropsia realizada.
HONGOS
ASPERGILLUS FLAVUS

Los hongos del gnero Aspergillus estn muy

difundidos y son oportunistas que viven como
saprofitos en el suelo, vegetales en
descomposicin, cualquier tipo de materia
orgnica, como pintura fresca, alimentos
enlatados abiertos o ricos en carbohidratos,
especias deshidratadas, ropa vieja, recipientes
con agua sin usar, reactivos qumicos, paredes
de refrigeradores, sistemas de ventilacin,
cuartos de hospital, bolsas de dilisis e incluso
lentes de contacto blandas.
Se ha demostrado que A. flavus, si se desarrolla
sobre granos de cereales, produce
hepatotoxinas y aflatoxinas carcingenas.
Tales hongos estn en el aire, incluso en los
desiertos y en las capas altas de la atmsfera;
cualquiera puede originar reacciones alrgicas
por hipersensibilidad cuando existe exposicin
continua.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

La terapia invasiva es difcil y muy individualizada;

incluye anfotericina B, itraconazol, voriconazol y
caspofungina. La extirpacin quirrgica de la bola de
hongo es una opcin teraputica.
 CASO CLNICO
Paciente de 61 aos de edad, femenina, negra, que inici la sintomatologa hace 2
aos y medio, con dolor en hipocondrio derecho y epigastrio, aumento de volumen
del abdomen y acentuada perdida de peso, con apetito y deambula sin dificultad.
Examen fsico:

Mucosas: Plidas y hmedas. SR: mv conservado no estertores, FR: 18Xmto. SCV:

RC rtmicos, no soplo, FC: 92xmto, TA: 100-70mmHg. Abdomen: se constat una
gran masa que ocupaba los dos tercios superiores del abdomen, de superficie
irregular y poco doloroso as como palidez mucosa. TCSC: No edemas

Complementarios:
Hemograma: Hb: 8,4 g/L, VS= 50 mm/h. PLT: 255 x109/L. Bioqumica: Bilirrubina:
Normal. TGP: 45 uds. TGO: 10 uds. Fosfatasa alcalina: 280 uds. Protenas Totales:
66 g/L. Albmina: 33 g/L. Globulina 33 g/L. HIV- no reactivo.
Ecografa Abdominal: gran masa heptica heterognea, multinodular difusa de
baja densidad sugiriendo proceso metastsico o hepatocarcinoma. TAC: Se
confirma lo anterior y las lesiones captan el contraste, se define como C.H.C.
multicentrico.
BAAF de Hgado: Carcinoma Hepato celular.
BIBLIOGRAFIA

Murray, Rosenthal, Pfaller. Microbiologia Medica. 7ma Ed.

2013.
Timothy J, Kenneth J. Microbiologia medica y enfermedades
infecciosas. Mcgraw-Hill Interamericana
Kumar, Abbas, Aster. Robbins Patologa Humana. 9 edicin.
Elsevier.
Arenas, Micologa Medica Ilustrada 5ed