GANGGUAN

HEMODINAMIK
 PERDARAHAN (HEMORAGIK)

Keluarnya darah dari pembuluh

PENGERTIAN darah ke rongga intestinal jaringan,
rongga serosa atau pada alat tubuh.
(Pringgoutomo, 2006)
 Etiologi
Perdarahan Lokal
Trauma: abrasi (luka gesek), laserasi (luka lecet), kontusio (trauma benda tumpul),
fraktur tulang dan luka tembus.
Aterosklerosis: LDL mengendap di dinding pembuluh darah sehingga pembuluh
darah meradang dan pecah.
Peradangan.
Erosi Neoplastik dinding pembuluh darah.

. Perdarahan Sistemik.
Perdarahan yang disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan pembuluh darah
menjadi rapuh/ penyakit yang menggangu sistem pembuluh darah seperti Hemophilia,
Defisiensi vitamin C dan Thalasemia.
 Bentuk Bentuk Perdarahan (Pringgoutomo, 2006)

Dalam Tubuh
Rongga tubuh : hemotoraks,hemoperitoneum,hematoperikardium.
Kulit dan mukosa : petekie, ekimosis, purpura, Hematoma
Testis : hematokele.
Rongga sendi : hemartrosis.

Luar Tubuh
Saluran napas : epistaksis, hemoptysis, hematemesis.
Saluran cerna : hematosezia, melena.
Uterus, vagina, tuba : Hematometrium, Hematokolpos
 DAMPAK PERDARAHAN (Pringgoutomo, 2006)
Medula oblongata kematian
Perdarahan otak gangguan mekanik
LOKAL

Hematom subduralpeningkatan TIK
Perdarahan rongga pleura penurunan volume paru
berkurang
Perdarahan rongga perikard tamponade jantung

Denyut jantung bertambah, arteri perifer menyempit,

produksi adrenalin meningkat.
Tekanan darah menurun
SISTEMIK Hipokrom : Sumsum tulang diaktifkan untuk
menghasilkan eritrosit lebih banyak
Hiperplasia tulang belakang
 PENATALAKSANAAN
Penghentian perdarahan
Transfusi darah
Penggunaan cairah
LABORATORIUM : intravena
Darah lengkap: Hb, Ht, Obat - obatan : aprotinin,
Lekosit, Trombosit ethamsylate,
Golongan darah carbozochrome, asam
transfusi traneksamat
Elektrolit Hemostatik lokal :
hemostatik serap,
antistregen koagulan,
vasokontriksi
 DEHIDRASI
Dehidrasi mengacu pada kehilangan cairan sebesar
PENGERTIAN 1% atau lebih dari berat badan atau deficit volume
cairan

Kurangnnya asupan cairan : Koma lama, sakit

ETIOLOGI lemah, kurang minum
Kehilangan cairan berupa air berlebih dari tubuh
(penggunaan deuretik, muntah-muntah, diare, luka
bakar luas
Diabetes Insipidus
Diuresis pada diabetes mellitus
(Pringgoutomo, 2006)
 Unsur-Unsur Cairan Tubuh

CAIRAN TUBUH

INTRASEL
EKSTRASEL
40 %
20 %

PLASMA INTERTISIAL
5% 15 %
 Jenis dehidrasi

DEHIDRASI Hilangnya air lebih banyak daripada elektrolit

Kadar Na > 145 mEq/L
HIPOTONIK Osmolalitas serum meningkat 285 mosmol/L

DEHIDRASI Hilangnya air dan elektrolit dalam jumlah yang sama

Kadar Na Normal 135-145 mEq/L
ISOTONIK Osmolalitas serum normal 270-285 mosmol/L

DEHIDRASI Hilangnya cair diikuti elektrolit yang lebih banyak daripada air
Kadar Na < 135 mEq/L .
HIPERTONIK Osmolalitas serum < 270 mosmol/L
Patofisiologi
 Mekanisme Homeostasis untuk menjaga
kesimbangan cairan (Sudoyo,2009)

Ginjal mekanisme renin angiotensin mempengaruhi tekanan

darah
Kelenjar adrenal mekanisme aldosterone mempengaruhi
reabsorbsi Na
Kelenjar Hipofisis mekanisme ADH mempengaruhi reabsorbsi air
Paru-paru mekanisme asidosis alkaliosis mempengaruhi asam
basa
 DERAJAT DEHIDRASI (Sudoyo, dkk, 2009)
Ringan Sedang
Tinggi
Defisit < 5 % BB Defisit 5-10 % BB
Defisit > 10 % BB
Kesadaran baik Gelisah
Apatis / koma
Haus + Haus ++
Haus +++
Sirkulasi darah Sirkulasi darah : nadi
cepat Nadi cepat > 140
normal
x/menit
Nafas normal Nafas meningkat
Nafas cepat dan
Turgor normal Turgor kurang
dalam
Urin dalam batas Urin berkurang
Turgor kering
normal
DAMPAK DEHIDRASI ( Pringgoutomo, 2006)

Hemokonsentrasi Gangguan ginjal dan gangguan

Volume darah menurun aliran balik vena menurun
cardiac output menurun
Jika disertai hiponatremi Hipotoni ekstraseluler, cairan
di ekstra seluler menurun, volume darah menurun
Cardiac Output menurun,
Gangguan keseimbangan asam basa
Laju Filtrasi glomerulus menurun penimbunan nitrogen
 Pemeriksaan
PEMERIKSAAN FISIK
Tekanan darah yang rendah
Tekanan darah semakin
menurun saat dilakukan
perubahan posisi dari berbaring
menjadi berdiri.
Detak jantung makin cepat.
Turgor kulit buruk (tidak elastis)
Capillary refill turun
Shock
LABORATORIUM
Hematokrit biasanya meningkat
karena hemokonsentrasi
Kimia darah, untuk mengecek
elektrolit, terutama kadar sodium,
potassium dan bikarbonat.
Urine spesific gravity. Jika nilainya
tinggi, berarti menandakan
dehidrasi yang signifikan.
BUN (blood urea nitrogen) yang
meningkat.
Kreatinin, (meningkat).
Complete blood count untuk
mengetahui yang terkonsentrasi
dalam darah.
Gula darah (Diabetees mellitus)
 Pengobatan

REHIDRASI

Intake oral
parenteral

PENGOBATAN TERGANTUNG
ETIOLOGINYA
 Syok

suatu kondisi dimana tekanan darah sistemik tidak memadai untuk

mengantarkan oksigen dan nutrisi untuk mendukung organ vital dan
fungsi seluler (Mikhail, 1999).

Aliran darah yang melewati ke seluruh tubuh tidak mencukupi yang diakibatkan
penurunan cardiac output, sehingga menyebabkan kerusakan pada jaringan
yang disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi ke jaringan. Termasuk jaringan
di kardiovaskular seperti otot jantung dinding, pembuluh darah, system
vasomotor mulai terganggu.Sehingga menyebabkan Syok menjadi berat
 Pompa Pebuluh
jantung darah

Sistem
Volume
peredaran
darah Aliran darah
darah
adekuat

Sel dan Jaringan

Penurunan aliran darah kerusakan Disgungsi Organ

dan kematian sel dan jaringan
Berdasarkan etiologinya syok dibagi 3 (Brunner &
Suddart, :

cardiogenic
shock

Shock
Circulatory
Hypovolemic or
shock distributive
shock
Syok Hipovolemik
MANIFESTASI KLINIS SYOK HIPOVOLEMIK
Penatalaksanaan

1. Resusitasi Cairan : Cristaloid,

Koloid, Darah
2. Jika dengan cairan tidak
berhasil, diperlukan obat-
obatan sesuai penalaksaan
pada syok kardiogenik
3. Pengobatan penyebab
hipovolemik seperti antidiare,
anti emetic
 Syok Cardiogenic
Kemampuan jantung berkontraksi dan memompa darah terganggu
sehingga suplai oksigen ke jantung dan jaringan lainnya tidak
mencukupi

Etiologi
1. Faktor Koroner : Infarc Miocard
2. Non Faktor Koroner : Cardiac tamponade, Dysrhythmias,
Cardiomyopathies, Valvular damage
 Penatalaksanaan (Brunner, )
Oksigen monitoring saturasi oksigen
Chest Pain Control morphin vasodilatasi menurunkan preload dan
afterload
Obat-obatan :
Dobutamin iv : Inotropik positip, menstimulasi beta reseptor miocardial
Nitroglicerin iv : Low dose Vasodilator & menurunkan preload,
vasodilatasi meningkatkan aliran darah ke miokardium, memperbaiki
penyampaian oksigen ke otot jantung yang melemah (Price et al., 1999).
Dopamin iv : Dopamin dosis rendah (0,5-3 g / kg / menit)
Dopamin dosis sedang (4-8 g / kg / menit) meningkatkan kontraktilitas
(inotropic) dan chronotropik
Vasoaktif lain :epinefrin, norepinefrin, vasopressin
Koreksi asam basa & Elektrolit : Natrium Bicarbonat, KCl, Na, Calsium,
MgSo4
 Penatalaksanaan (Brunner, )
Laboratorium : enzim jantung CKMB, Trop T, Analisa gas darah, Elektrolit
Terapi Cairan. Selain obat, cairan yang tepat diperlukan dalam mengobati
syok kardiogenik. Pemberian cairan harus dipantau secara ketat untuk
mendeteksi tanda-tanda kelebihan cairan
Syok kardiogenik coroner : terapi trombolitik, angioplasti, atau CABG.
Syok Kardiogenik non Koroner pasien mungkin memerlukan penggantian
katup atau koreksi disritmia
Posisi trendelenberg
 Circulatory Shock

Anaphylactic
Septic shock Neurogenic shock shock
Infeksi yang meluas Kerusakan sistem saraf
Reaksi alergi yang parah
Immunosuppression, simpatis
menghasilkan antibodi
Extremes of age (<1 yr cedera tulang
terhadap zat asing
and >65 yr) belakang,
(antigen).
Malnourishment anestesi spinal,
Alergi obat-obatan
Chronic illness kerusakan sistem
Reaksi tranfusi
Invasive procedures saraf
 Penatalaksanaan
Syok sepsis

Penanganan sumber infeksi :Spesimen darah, dahak, urin, drainase luka,

dan tip kateter invasif dikumpulkan untuk kultur dengan menggunakan
teknik aseptik.
Kateter urin dilepas, iv cath diganti secara rutin
Antibiotik spectrum luas : jika hasil kultur ada, antibiotic disesuaikan dgn
hasil kultur
Nutrisi tambahan secara enteral dan parenteral (terutama jika absorbs usus
terganggu)
 Penatalaksanaan

Syok anafilaktik
Epinephrine diberikan untuk tindakan vasokonstriktor.
Diphenhydramine (Benadryl) iv diberikan untuk membalikkan efek
histamin, sehingga mengurangi permeabilitas kapiler.
Obat nebulisasi, seperti albuterol (Proventil), dapat diberikan untuk
membalikkan bronkospasme yang disebabkan histamin.
Jika henti jantung dan henti pernafasan resusitasi kardiopulmoner
dilakukan. Intubasi endotrakeal atau trakeotomi untuk jalan nafas..
 Penatalaksanaan

Syok neuregenik
Pengobatan khusus syok neurogenik bergantung pada penyebabnya.
Jika syok disebabkan oleh hipoglikemia, pemberian glucose diberikan
secara cepat
Jika akibat cedera tulang belakang stabilisasi cedera tulang belakang
Jika henti jantung dan henti pernafasan resusitasi kardiopulmoner
dilakukan. Intubasi endotrakeal atau trakeotomi untuk jalan nafas..
Tahapan Syok dibagi 3 yaitu

Tahap kompensasi

Tahap Progresif

Tahap Irreversible
 Tahap Kompensasi :

Vasokonstriksi
HR dan kontraktiltas jantung meningkat
Menstimulasi sistem saraf simpatik ephinefrin dan norephinefrin
Aliran darah diorgan jantung meningkat, sebaliknya aliran darah di organ
lainnya menurun untuk mencukupi aliran balik ke jantung. Hal ini menyebabkan
akral dingin, penurunan urin, bising usus hipoaktif
Tekanan darah dalam batas normal.
Tekanan nadi berhubungan volume stroke, jumlah darah dikeluarkan dari
jantung dengan sistol.. Tekanan nadi yang menurun atau menyempit, indikasi
awal penurunan volume stroke
Tekanan nadi = Sistolik Diastolik
Normal adalah 30 sampai 40 mmHg (Mikhail, 1999)
 Tahap Progresif :

Jika pada tahap kompensasi tidak segera ditangani

Tekanan darah menurun sistolik < 90
Semua organ Hipoperfusi
HR dan Kontraktilitas jantung menurun karena aliran darah ke coroner juga
menurun iskemik
autoregulator dari mikro sirkulasi gagal merespons mediator biokimia yang
dilepaskan oleh sel-sel, sehingga permeabilitas kapiler yang meningkat,
Relaksasi sphincters precapillary menyebabkan cairan bocor dari kapiler,
menciptakan edema interstisial dan aliran balik vena ke jantung menurun
 Tahap Irreversible

Kerusakan organ jantung, hati, ginjal

HR dan TD menurun sampai tidak terukur
Anuric
Necrotic Tissue Toxin
Asidosis Metabolik
Henti jantung dan henti nafas
 Efek pada organ

Paru :
Dekompensasi meningkatkan ventilasi respirasi cepat dan dangkal
Bunyi crackles,
Penurunan aliran darah ke paru O2 sedikit, CO2 meningkat,
Hipoksemia dan mediator biokimia menyebabkan respons inflamasi yang
intens dan vasokonstriksi paru
Hipoperfusi kapiler paru dan hipoksemia. alveoli hypoperfused berhenti
memproduksi surfaktan dan kolaps, kapiler paru bocor edema paru
gangguan difusi
 Efek pada organ
Jantung
Kurangnya suplai darah yang adekuat menyebabkan disritmia dan iskemia.
HR cepat, terkadang melebihi 150 bpm
Mungkin nyeri dada infark miocard
Semakin lama HR dan Kontraktilitas jantung menurun

Serebral
Penurunan perfusi cerebral atau hipoxia perubahan status mental sampai
penurunan kesadaran
Pupil melebar
 Efek pada organ
Renal
MAP < 80 mmHg, laju filtrasi glomerulus menurun Acute Renal Failure
Peningkatan ureum dan kreatinin
Perubahan elektrolit dan asam basa
Penurunan urin < 0,5 ml/kgBB/jam.

Hepar
Penurunan aliran darah ke hati mengganggu kemampuan sel hati untuk melakukan
fungsi metabolik dan fagositik. Akibatnya, pasien kurang mampu memetabolisme
obat dan produk limbah metabolik, seperti amonia dan asam laktat. Pasien
menjadi lebih rentan terhadap infeksi karena hati gagal untuk menyaring bakteri
dari darah. Enzim hati (aspartate aminotransferase [AST], glutamic-oxaloacetic
transaminase (SGOT) sebelumnya, alanine aminotransferase [ALT], glutamate
pyruvate transaminase (DMPT); laktat dehidrogenase terdahulu serum) dan kadar
bilirubin meningkat, dan pasien tampak kuning.
 Efek pada organ
Gastrointestinal
Stress Ulcers di lambungresiko perdarahan
.Di usus kecil, mukosa nekrotik dan mengelupas, menyebabkan diare berdarah.
Translokasi toksin bakteri, di mana toxinbakteri masuk ke aliran darah melalui
sistem getah bening. Selain menyebabkan infeksi, toksin bakteri dapat
menyebabkan depresi jantung, vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler,

Hematologi
Kombinasi hipotensi, aliran darah yang lamban, asidosis metabolik, dan
hipoksemia umum dapat mengganggu mekanisme hemostatik normal.
Disseminated Intravascular Coagulation(DIC) pembekuan dan perdarahan
terjadi secara bersamaan.
Ekimosis dan pendarahan (petechiae) mungkin muncul di kulit. Waktu koagulasi
(waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial) memanjang.
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Analisa Gas Darah, elektrolit, Gula darah sewaktu

Darah lengkap : Hb, Ht, Lekosit, trombosit
Kultur Darah, urin, sputum syok sepsis
 REFERENSI
Black. J.M & Hawks. J.H ( 2014 ). Keperawatan Medikal Bedah : Manajemen
Klinis untuk Hasil yang Diharapkan. Edisi ke 8. Penerjemah : dr. Joko, M.Sc
dkk Elsevier : Singapore

Pringgo, dkk ( 2006 ) Buku Ajar Patologi I ( Umum ) Edisi I. Jakarta : Sagung
Seto
Smeltzer, S.C, Bare, B.G, Hinkle, J.L.(2009). Brunner & Suddarths Textbook
of Medical-Surgical Nursing. Lippincotts William & Wilkins
Sudoyo, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Volume V. Jakarta :
Interna Publishing
Tortora GJ, Derrickson BH. 2009. Prinsiples of Anatomy and Physiology: F;uid,
Electrolyte, and Acid-Base Homeostasis. 12th ed. Asia: John Wiley & Son