Diapositivas Tercer Modulo

MENINGITIS BACTERIANA
ALUMNA: LA TORRE RUBIO, EVELYN PATRICIA

DR. EDWIN GUSTAVO SANDOVAL TORRES
DEFINICION
PROCESO INFLAMATORIO del espacio subaracnoideo y de
las membranas leptomenngeas (piamadre, aracnoides) que
envuelven tanto la mdula como encfalo
EPIDEMILOGIA
80% infancia (<10 aos).
disminuido la incidencia, gracias a la vacuna.
David Huanca. Manual de Neuropediatra- GPC Basada en la evidencia, 1 edicin. Lima: IIDENUT SA. 2012. Pag. 151-165
ETIOLOGIA
F. Baquero Artigao, et al. Meningitis bacteriana, Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica. Pag.
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/meningitis.pdf
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
RECIN NACIDO Mayores de 1

Lactante ao
- fiebre o hipotermia
- irritabilidad o - fiebre o febrcula - fiebre elevada, cefalea
letargia - rechazo de tomas - vmitos, convulsiones
- rechazo de tomas, -irritabilidad, quejido - rigidez de nuca
vmitos - alteraciones de la - signos de irritacin
- polipnea. conciencia, menngea (Kernig y
convulsiones. Brudzinsky).
DIAGNOSTICO
Si hay sospecha CLNICA, realiza: analtica general,
hemocultivos y puncin lumbar.
ANALTICA PUNCIN LUMBAR
Leucocitosis con
neutrofilia. PRESIN DE SALIDA del LCR elevada y un lquido
AUMENTO: turbio o claramente purulento.
procalcitonina (> 4 h
evolucin), PCR (> 6-8 h Anlisis citoqumico: leucocitos > 1.000/l, con
evolucin) y VSG (> 24 h claro predominio (PMN).
de evolucin)
HEMOCULTIVO
detecta bacteriemia en un 50-
60% de los casos no tratados
previamente a su extraccin.
Anlisis microbiolgico del LCR
TINCIN DE GRAM: CULTIVO DEL LCR:

- cocos grampositivos dx. definitivo 70-85% de los
(sospechar neumococo casos sin antibioterapia
o S. agalactiae) previa
- cocos gramnegativos (sospechar meningitis neumoccicas

meningococo) (85%) y meningoccicas (70%)
meningoencefalitis (tuberculosa, mictica, leptospira o

amebiana).
Encefalitis viral.
DX. Absceso cerebral.
DIFERENCIAL Absceso espinal epidural (cervical).
Infeccin parameningea (osteomielitis craneal,
empiema subdural).
Meningitis aseptica (sindrome de Behcet, sarcoidosis).
Hemorragia subaracnoidea.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
Iniciar TTO Atb precozmente tras la recogida
de cultivos.
Monitorizar constantes, diuresis, nivel de
conciencia y focalidad neurolgica.
Disminuir la hipertensin intracraneal:
analgesia, cabecera de la cama elevada,
agentes hiperosmolares (suero salino
hipertnico, manitol).
PRONOSTICO
meningitis bacteriana, mortalidad que alcanza
4,5% en los pases desarrollados, MAS
FRECUENTE: producidas por neumococo y
meningococo.
PREVENCION
PREVENCIN SECUNDARIA:
PREVENCIN PRIMARIA:
QUIMIOPROFILAXIS
INMUNIZACIN.
erradicar el H. influenzae y la N. meningitidis de la
La ms efectiva para la prevencin de
nasofaringe de las personas que han estado en
meningitis bacteriana en nios.
contacto cercano con enfermos.
QUIMIOPROFILAXIS ANTE EXPOSICIN EN MEC
POR H. INFLUENZAE
1 mes: Rifampicina 10 mg/kg VO por 4 das.

> 1 mes: Rifampicina 20 mg/kg (max. 600 mg)
VO una vez al da por 4 das
QUIMIOPROFILAXIS ANTE EXPOSICIN DE MEC POR MENINGOCOCO
1 mes: Rifampicina 5 mg/kg dividido en 2 dosis por 2 das.

> 1 mes: Rifampicina 10 mg/kg/da (mx. 600 mg) cada 12 hrs por 2
das.
Menores de 15 aos: Ceftriaxona 125mg IM dosis nica.
Mayores de 12 aos: Ceftriaxona 250 mg IM dosis nica.
Mayores de 18 aos: Ciprofloxacina 500 mg VO dosis nica.
COMPLICACIONES
presentarse durante las primeras 72 horas, ms
importantes: edema cerebral y las convulsiones
Convulsiones
Absceso cerebral
derrame subdural
hidrocefalia
Pediatra II.
Alumna: Ruiz Daz Lina Violeta.

ENCEFALITIS VIRAL.
DEFINICION:
La encefalitis vrica es un proceso inflamatorio

del parnquima cerebral asociado a una
afectacin clnica del SNC que generalmente
cursa de forma aguda y puede presentar una
importante morbilidad y mortalidad.
La infeccin viral del SNC conduce en orden

descendente meningitis, meningoencefalitis y
encefalitis
Monserrat Tllez de Meneses y Cols. ENCEFALITIS VIRALES EN LA INFANCIA. ACTUALIZACIN EN NEUROLOGA INFANTIL IV. MEDICINA
(Buenos Aires) 2013; 73 (Supl. I): 83-92. Disponible en:http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802013000500013
Etiologa.
M.L. Navarro Gmez Y Cols. Encefalitis. Seccin de Enfermedades Infecciosas Peditricas.

Asociacion Espaola de Pediatria. Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/encefalitis.pdf
Epidemiologia.
La incidencia de En la infancia la La incidencia de

encefalitis en la incidencia es ms alta, encefalitis es ms alta
durante el primer ao
poblacin general es de unos 5-10 de vida (17/100 000
0,3-0,5/100.000. casos/100.000 nios nacidos)
La encefalitis herptica
La encefalitis herptica
sigue siendo la ms
ocurre en 1 cada 2600
frecuente en todas las
nacidos vivos.
edades
Monserrat Tllez de Meneses y Cols. ENCEFALITIS VIRALES EN LA INFANCIA. ACTUALIZACIN EN NEUROLOGA INFANTIL IV.
MEDICINA (Buenos Aires) 2013; 73 (Supl. I): 83-92. Disponible en:http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-
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Fisiopatologa.
inflamacin de los
Alteraciones de la
capilares y endotelio Infiltracin linfocitaria
Por va hematgena. barrera
de los vasos corticales perivascular
hematoenceflica
de la sustancia gris.
El tracto olfatorio Transferencia pasiva

Por va intraneuronal sera la ruta de del virus desde los
plexos coroideos
acceso al cerebro
Produciendo un
estado de latencia
en el SNC y nervios Llegada de los
Caractersticas que determinan la perifricos
virus al SNC
patogenicidad del microorganismo
Neuroinvasividad es la habilidad del virus para penetrar al SNC.
Neurotropismo es la capacidad para infectar clulas neuronales.
Neurovirulencia es la capacidad para producir enfermedad.
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Manifestaciones clnicas.
En la encefalitis
infecciosa la
Alteraciones del comportamiento. fiebre
es un sntoma
Dficits motores. que permite
Alteracin de pares craneales. diferenciarla.
Parestesias, convulsiones.
Alteracin del nivel de conciencia.
Progresa a coma y muerte.
Presentacin subagudas cuyas

manifestaciones clnicas son atpicas o
incompletas.
Encefalitis postinfecciosa Paciente inmunodeprimido
Se caracteriza por que una Puede dar un curso ms

semana despus de un subagudo o crnico,
cuadro febril con infeccin dando lugar a
respiratorio o una desmielinizacin, con
vacunacin reciente, se atrofia y prdida neuronal.
presenta la afectacin
neurolgica de forma
aguda.
Lo ms caracterstico y
persistente en estas
formas son las
convulsiones.

Diagnostico.
La clnica que es la base del diagnstico.
Puncin lumbar para cultivo de La exploracin neurolgica

virus, bacterias y PCR de virus. debe ser exhaustiva,valorando
estado de conciencia (escala
Suele existir leucocitosis en cifras de Glasgow), alteraciones
bajas de predominio linfoctico (< motoras o sensitivas y de los
200 clulas/ml). pares craneales, movimientos
anormales, debindose realizar
[Electroencefalograma(EEG) y reevaluaciones peridicas.
resonancia magntica (RM)].
Las tcnicas de PCR en LCR son las tcnicas de eleccin para

realizar el diagnstico etiolgico de la encefalitis.
Tratamiento.
El tratamiento debe ser multidisciplinario.
En la fase aguda puede requerirse de

cuidados intensivos, precisando
ocasionalmente tratamiento
anticonvulsivante y tratamiento de la
hipertensin craneal.
- En las encefalitis postinfecciosas el tratamiento de primera eleccin son los

corticoides.
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Tratamiento.
De las encefalitis virales, la herptica tiene un tratamiento
de eleccin, que es el aciclovir a dosis de 20 mg /kg/8
horas, va intravenosa, durante al menos 14 das.
En casos de recada se recomienda el uso de aciclovir a

dosis de 20 mg/kg/8 h durante 21 das.
El uso de corticoides asociados a aciclovir IV, disminuye la

inflamacin cerebral y puede mejorar el pronstico.
En casos de encefalitis por CMV, se recomienda tratamiento

con ganciclovir a dosis de 5 mg/ kg cada 12 horas va IV, de
14 a 21 das
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Complicaciones.
Las secuelas ms frecuentes son desarrollo de focos epilpticos, dficit motor
(espasticidad y ataxia), dficits cognitivos y en la memoria, y cambios mentales
y tambin alteraciones en el comportamiento.
Prevencin.
Vacunacin.
Control y eliminacin de vectores.
Profilaxis postexposicin.
Manejo adecuado de los productos
derivados de la carne
Mara Luisa Navarro y Cols.Encefalitis, conceptos bsicos y manejo prctico. Asociacion Espaola de Pediatria.
Disponible en: http://www.apcontinuada.com/es/encefalitis-conceptos-basicos-manejo-practico/articulo/80000231/
Jos Antonio Lzaro Portocarrero
INTRODUCCION
El tipo ms comn de tuberculosis es la

extrapulmonar (3/1 respecto a la
pulmonar) y los cuadros ms graves se
presentan en menores de cinco aos.
Afecta a la infancia y especialmente a nios

menores de 2 aos
Definicin
Meningitis Tuberculosa.- infeccin de las meninges, causada por la
bacteria Mycobacterium Tuberculosis. nios suele ser una complicacin
evolutiva de la infeccin primaria.
Granuloma tuberculoso.-crecimiento de aspecto tumoral, constituido por

tejido granulomatoso localizado sistema nervioso central y caracteriza por
presentar sntomas de un proceso expansivo en cerebro, cerebelo, mdula
espinal, meninges cerebrales o espinales.
Tuberculosis vertebral.- se le conoce como enfermedad de Pott,

espondilitis tuberculosa, caries u osteitis de las vrtebras. caracteriza por
ablandamiento y colapso de las vertebras ocasionando cifosis y
deformaciones gibosas (mal de Pott
Huanca Payehuanca David Justo. Manual de neuropediatria. Editorial IIDENUT. Lima. 2012.
ETIOLOGIA.
Agente causal es Mycobacterium tuberculosis.
Bacilo acidorresistente, poco sensible a desecacin, calor y antispticos.
Variedad humana y bovina son nicos que tiene accin patgena en

hombre.
Transmisin por gotitas de Flugge, contacto directo (besos), polvo

contaminado por esputo de los enfermos y rara vez por ingestin de
alimentos contaminados o penetracin a travs de erosiones cutneas o
mucosas.
La meningitis es la principal presentacin de TBC del sistema nervioso.

Los tuberculomas parenquimatosos y la espondilitis tuberculosa (mal de
Pott) son formas de presentacin poco frecuente
CLINICA
MENINGITIS
TUBERCULOSA.
Tuberculoma cerebral sin meningitis
Los rasgos clnicos de tuberculoma cerebral sin meningitis dependen de su

ubicacin anatmica.
Mayora presentan cefalea, fiebre y prdida ponderal.
Crisis epilpticas focales o generalizadas son la forma de presentacin ms

comn en adultos y nios
No pueden ser distinguidos de otras lesiones cerebrales que ocupan espacio slo
por rasgos clnicos
Tuberculosis Espinal
Afectar cualquier parte de la mdula espinal, incluyendo
Las races nerviosas, con caractersticas clnicas de

primera y segunda neurona.
Enfermedad de Pott con afeccin medular representa la

mayora de casos.
Clnica de dolor, giba y signos extrnsecos de compresin

medular.
EXAMENES AUXILIARES.
Puncin lumbar.- y el examen de LCR es el estudio primario y especifico en pacientes
que presentan signos y sntomas de meningitis.
BAAR en LCR pueden ser vistos en el 15-20 % en nios.
Prueba de Reaccin en Cadena a la Polimerasa (PCR).- son 56% sensibles y 98%

especficos.
Un resultado negativo no descarta la enfermedad .
Es ms til que el estudio bacteriolgico convencional luego del inicio de tratamiento

con tuberculostticos.
Prueba de reaccin a la Tuberculina (PPD).- tasas de positividad en edad peditrica

fluctan entre 30 y 65 %.
Prueba de Adenosin Deaminasa (ADA).- esta elevada en el LCR de pacientes con

tuberculosis menngea, pero es cuestionada por su falta de especificidad
Estudios radiolgicos.- 50 % tienen radiografa de trax activa o
evidencia de un cuadro anterior.
10 % tienen enfermedad miliar.
Todo paciente con tuberculosis en el SNC debe tener una radiografa de
trax frontal
Neuroimagen.- (TAC) cerebral en meningitis TBC incluyen hidrocefalia y

captacin anormal de contraste en la base del crneo.
infartos se localizan ms comnmente en ganglios basales y el territorio de
la arteria cerebral media (ramas del estriado y talamoperforantes).
Tuberculoma cerebral sin meningitis y tuberculoma
espinal
BAAR raramente se encuentran en el LCR de pacientes con

tuberculoma cerebral o tuberculosis espinal.
Se requiere examen de tejidos para definir el diagnstico en

aquellos casos en que los exmenes anteriores no confirman el
diagnstico y la enfermedad extra neural es negativa.
TAC y RM cerebral en la fase contrastada muestran lesiones

con realce en anillo rodeadas de edema perifrico.
TRATAMIENTO.
Esquema para TB extrapulmonar con compromiso del SNC u
osteoarticular:
En los casos de TB miliar o extrapulmonar con compromiso del sistema
nervioso central (SNC) u osteoarticular, la duracin del tratamiento es de
2 meses la primera fase y 10 meses la segunda fase.
Primera fase: 2 meses (HRZE) diario (50 dosis)

Segunda fase: 10 meses (HR) diario (250 dosis)
En casos de meningitis, pericarditis y formas miliares en nios y adultos

debe aadirse corticoterapia sistmica a una dosis recomendada de 1
1.5 mg/Kg/da de prednisona (o su equivalente) por 2 a 4 semanas,
seguido de una disminucin progresiva del 30% de la dosis cada
semana hasta su suspensin.
MINSA. NORMA TCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIN INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS POR TUBERCULOSIS.
MINSA. LIMA-PERU. 2013.
Manejo quirrgico
La hidrocefalia, los abscesos cerebral y vertebral, y

la tuberculosis con paraparesia son indicaciones
para tratamiento neuroquirrgico.
Drenaje ventrculo peritoneal temprano debera ser

consideradas en hidrocefalia no comunicante y en
aquellos con falla al tratamiento mdico.
Complicaciones y manejo
Ms frecuentes durante el tratamiento de la TBC:

hidrocefalia, infarto cerebral y expansin del
tuberculoma.
Considerarse a la hiponatremia severa, con sodio menor

a 120 mmol/L, como causa de coma y convulsiones.
Correccin debe ser lentamente con suero salino si el

paciente est hipovolmico o restriccin hdrica si es
euvolmico
DOCENTE:
-Dr. Edwin Sandoval Torres
ALUMNO:
- Huaman Chevez Anthony
GENERALIDADES
Encefalitis: proceso inflamatorio del SNC, asociado a
disfuncin neurolgica por mltiples agentes como
virus.
Puede afectar:
CEREBRO Y MENINGES: meningoencefalitis
SOLO CEREBRO: encefalitis
MEDULA ESPINA: mielitis o encefalomielitis
ENCEFALO MIELITIS AGUDA DISEMINADA
(ADEM)
D: enfermedad inflamatoria-desmielinizante del SNC,

mediada inmunolgicamente, suelen aparecer entre 3 a 6
semanas despus de un evento infeccioso o vacuna.
EPIDEMIOLOGIA:
Causa + frec. de afectacin de la sustancia blanca.
Incidencia > edad prepuberal (5 6 a)
0,2-0,4 casos/100000 hbts ao.
Es estacional: invierno y primavera.

ETIOLOGIA
Antecedente infeccioso (75%)

VIRUS: sarampin (+ frec.), rubola y varicela
zster(+ rara).
Otros: herpes simple 1 y 2, VEB, HVH 6, CMV,
No vricos: M. pneumoniae, Campylobacter,
Chlamydia y EBH.
Postvacunaciones (<5%): triple vrica.
Otras: diphtheria/pertussis/tetanos, hepatitis
B y neumococo.
PATOGENIA
HIPOTESIS
1. Reaccin cruzada antgeno anticuerpo post infecciosa
contra protenas de mielina: PBM --PLP ---GOM
Protena bsica de la mielina (PBM)
Protena proteolipdica (PLP)
Glicoprotena de la mielina del oligodendrocito (GOM)
LCR
Linf T reactivo contra PBM
sangre
Evolucin variable
Base gentica
Mayor riesgo ADEM post rabia HLA-DR 9 y HLA -DR17
< HLA -DQ7
2. Dao directo virus neurotropos SNC oligodendrocitos
Hasta ahora en ADEM no se a aislado virus
CLINICA
Antec. CUADRO FEBRIL SISTEMICO 2-30d (75%)
Clinica inicial: fiebre, cefalea, mialgias,
meningismo, nuseas, vmitos y MEG.
4 y el 7 da se observan: SIGNOS Y SINTOMAS
NEUROLOGICOS MULTIFOCALES (forma
progresiva)
Afectacion VAS MOTORAS (piramidal,
extrapiramidal, cerebelosa) y SENSITIVAS, del
tronco cerebral, SNP en forma de radiculoneuritis.
Hemiparesia (76%), espasticidad (85%), y cambios
del estado mental (69%). Otros: ataxia,
neuropatas craneales,, crisis convulsivas. en
casos ms graves: estupor, coma y trastornos
respiratorios.
DIAGNSTICO
No existen marcadores para Dx.
Apoyarse de elementos clnicos y
paraclnicos
Antec. cuadro infeccioso o vacunacin entre
2-30 das
Sintomatologa neurolgica polisintomtica y
multifocal, junto con encefalopata
RM: Lesiones desmielinizantes multifocales
en la sustancia blanca subcortical, ncleos
basales, tronco cerebral y/o mdula espinal,
LCR: Ausencia de bandas oligoclonales de
IgG
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Laboratorio. Elevacin de marcadores inflamatorios
inespecficos (linfocitosis, aumento de protena C reactiva
y VSG).
Microbiologa: cultivos, serologas (VEB, CMV, rubola y
mycoplasma), frotis farngeos y/o estudio de heces.
LCR.-puede ser normal, o presentar pleocitosis de
predominio linfocitario y/o elevacin de protenas).
EEG: ldentificacin difusa del trazado de base en la EMAD.
Puede observarse actividad epileptiforme intercrtica.
Neuroimagen.-
- TAC CEREBRAL: Usualmente normal. Importante para
descartar: Hemorragias, hipertensin intracraneal.
Ocacionalmente lesiones hipodensas y materia blanca
> contraste.
- RM: Examen de eleccin. Demuestra: Naturaleza de
lesin, Localizacin, Actividad, Extensin
Tcnica ms utilizada ( T2 magnificada ) localizacin

( gadolinio ) actividad
T1 GADOLINIO
T2
FORMAS CLNICAS
La EMAD presenta un curso monofsico en la
mayora de los casos,
Forma recurrente, recurrencia de los mismos
sntomas del primer episodio. Ocurren antes de
los 6 m, afectan a los mismos territorios que en
el primer episodio y no se repiten. La RM debe
ser similar a la primera
Forma multifsica, recurrencia de sntomas que
cumplen criterios de EMAD pero que afectan a
diferentes reas anatmicas del SNC. Los
sntomas y la neuroimagen son diferentes al
primer episodio, con lesiones nuevas en la RM
craneal.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
Descartada la etiologa infecciosa, es primordial definir los

criterios clnicos y paraclnicos que apoyen el diagnstico de
EMAD
Las principales caractersticas radiolgicas que permiten

diferenciar la EMAD de la EM
EMAD habitualmente tiene ms lesiones que la EM, afectacin

bilateral de la sustancia blanca ms extensa, asimtrica.
Las lesiones de la EMAD tiene mrgenes peores definidos que
en la EM.
En la EMAD las lesiones estn en el mismo estadio evolutivo,
mientras que en la EM en diferente estadio
Las lesiones talmicas, bilaterales, son ms sugestivas de EMAD.
Las lesiones periventriculares menos frec. en la EMAD y ms
tpicas de la EM.
MANEJO
Hidratacin
GENERAL < temperatura
Tto anticonvulsivante
MIENTRAS NO SE DESCARTE INFECCION AGUDA VIRAL O BACTERIANA

TRATAR SEGN SOSPECHA CLINICA
( Aciclovir , ATB )
Descartando infeccin aguda y alta sospecha de ADEM

Iniciar GLUCOCORTICOIDES
Metilprednisolona ( tiempo ? ) No hay acuerdo
Prednisona V.O ( tiempo ? ) Acortaran tiempo evolucin
Prevendran recadas
Ocacional: - inmunoglobulinas
- plasmafresis
PRONOSTICO
Mortalidad antes. +/- 20%

Actualmente < 2%
Recuperacin puede ser completa +/- 50% en
semanas o meses
Secuelas ms frecuente en presencia de
convulsiones y coma
57% sin secuelas
17% motoras
6% parestesias
11% visuales
11% cognitivo CI < 70
11% personalidad
9% epilepsia
Pediatra II.
Alumna: Ruiz Daz Lina Violeta.

DEFINICIN
El sndrome de Guillain Barr (SGB) se define clsicamente como
una polirradculo-neuropata aguda monofsica sensitivo motora
adquirida, post infecciosa,mediada inmunolgicamente, por lo
general de naturaleza desmielinizante.
ETIOLOGIA
Es precedida a menudo por infecciones bacterianas o vricas.
La gastroenteritis por Campylobacter jejuni es el antecedente patgeno ms

frecuente.
Los agentes virales se asocian tambin con frecuencia al SGB: citomegalovirus en 8-

22%, Epstein-Barr en 2-10% y herpes zoster en el 5% de los caso.
Ricardo Erazo Torricelli. Sindrome de Guillain Barre en Pediatria Actualizaciones en Neurologia infantil II. Hospital Luis Calvo
Mackenna, Santiago, Chile. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802009000200010.
EPIDEMIOLOGIA
El SGB ha emergido como la causa ms frecuente de parlisis
flcida en los nios a partir de la eliminacin de la
poliomielitis.
El SGB es un trastorno relativamente infrecuente, con una incidencia que

oscila entre 0.5 a 1.5 casos por 100.000 individuos en la poblacin de 0-
17 aos
En menores de 15 aos se ha estimado en 0.6 a 1.1 por cada 100.000

nios.
Se observa
FISIOPATOLOGIA compromiso de fibras
nerviosas motoras y
sensitivas.
Se basa en la unin de
anticuerpos
especficos a la clula
de Schwann que
activan el sistema de
complemento y
lesionan la vaina de
mielina a travs de los
macrfagos.
Produciendo una
degeneracin vesicular de la
vaina
Carlos Ignacio Ortez Gonzlez , lvaro Daz Conradi. Sndrome de Guillain-Barr en la infancia. Asociacion Espaola de Pediatria.
Disponible en: http://www.apcontinuada.com/es/sindrome-guillain-barre-infancia/articulo/90196008/
MANISFESTACIONES CLINICAS
Se caracteriza por una debilidad simtrica, rpidamente
progresiva, de comienzo distal y avance proximal, a veces
llegando a afectar la musculatura bulbar respiratoria.
Progresin de la debilidad.
Afectacin relativamente
simtrica
Sntomas y signos sensitivos
leves
Afectacin de nervios
craneales.
Disfuncin autonmica
(taquicardia, hipotensin
postural.)
Samuel-Ignacio Pascual Pascual. Sndrome de Guillain-Barr. Sevicio de Neurologa Peditrica. Hospital Infantil Universitario La Paz,
Madrid.Asociacin Espaola de Pediatra. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/12-guillain.pdf
Polirradiculoneuropata
Neuropata axonal sensitivo-
desmielinizante inflamatoria
motora aguda (AMSAN)
aguda (AIDP)
Es el prototipo del SGB y Es un trastorno ms grave que
representa el 85-90% de los causa degeneracin axonal
casos motora y sensitiva con nula o
En los nios con AIDP el cuadro mnima desmielinizacin.
clnico se desarrolla 2 a 4 Muestra una recuperacin ms
semanas despus de una lenta que el SGB clsico
infeccin respiratoria o
gastrointestinal
La parlisis facial bilateral,
secundaria a la afectacin del
VII par, constituye la neuropata
craneal ms frecuente en el
SGB.
El dolor es un sntoma comn.
Polineuropata desmielinizante
Sndrome de Miller-Fisher (SMF)
inflamatoria crnica (CIDP)
Clnicamente se caracteriza Se trata de una entidad
por la asociacin de ataxia, inicialmente indistinguible
oftalmopleja y arreflexia, que clnicamente de la AIDP, pero
se presenta generalmente en que se diferencia por la
el lapso de una semana. progresin de los signos y
El primer signo es sntomas durante un perodo
habitualmente diplopa y superior a los 28 das.
diparesia facial.
La evolucin del SMF es
favorable y no se acompaa
de insuficiencia respiratoria ni
de paresia severa de
extremidades
DIAGNSTICO
Se sustenta en la clnica compatible y los
hallazgos paraclnicos caractersticos.
TRATAMIENTO
El tratamiento del SGB comprende
principalmente medidas de manejo
adecuado, con preservacin de la funcin
respiratoria y cardiovascular.
PRONSTICO
El pronstico del SGB en nios es
generalmente bueno.
Aquellos nios con las formas ms severas
de SGB demorarn 6 meses o hasta 1 ao en
alcanzar la recuperacin completa

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MENINGITIS BACTERIANA

ALUMNA: LA TORRE RUBIO, EVELYN PATRICIA

disminuido la incidencia, gracias a la vacuna.

RECIN NACIDO Mayores de 1

TINCIN DE GRAM: CULTIVO DEL LCR:

- cocos gramnegativos (sospechar meningitis neumoccicas

meningoencefalitis (tuberculosa, mictica, leptospira o

1 mes: Rifampicina 10 mg/kg VO por 4 das.

QUIMIOPROFILAXIS ANTE EXPOSICIN DE MEC POR MENINGOCOCO

1 mes: Rifampicina 5 mg/kg dividido en 2 dosis por 2 das.

Alumna: Ruiz Daz Lina Violeta.

La encefalitis vrica es un proceso inflamatorio

La infeccin viral del SNC conduce en orden

M.L. Navarro Gmez Y Cols. Encefalitis. Seccin de Enfermedades Infecciosas Peditricas.

La incidencia de En la infancia la La incidencia de

El tracto olfatorio Transferencia pasiva

Presentacin subagudas cuyas

Se caracteriza por que una Puede dar un curso ms

M.L. Navarro Gmez Y Cols. Encefalitis. Seccin de Enfermedades Infecciosas Peditricas.

Puncin lumbar para cultivo de La exploracin neurolgica

Las tcnicas de PCR en LCR son las tcnicas de eleccin para

En la fase aguda puede requerirse de

- En las encefalitis postinfecciosas el tratamiento de primera eleccin son los

En casos de recada se recomienda el uso de aciclovir a

El uso de corticoides asociados a aciclovir IV, disminuye la

En casos de encefalitis por CMV, se recomienda tratamiento

El tipo ms comn de tuberculosis es la

Afecta a la infancia y especialmente a nios

Granuloma tuberculoso.-crecimiento de aspecto tumoral, constituido por

Tuberculosis vertebral.- se le conoce como enfermedad de Pott,

Bacilo acidorresistente, poco sensible a desecacin, calor y antispticos.

Variedad humana y bovina son nicos que tiene accin patgena en

Transmisin por gotitas de Flugge, contacto directo (besos), polvo

La meningitis es la principal presentacin de TBC del sistema nervioso.

Los rasgos clnicos de tuberculoma cerebral sin meningitis dependen de su

Mayora presentan cefalea, fiebre y prdida ponderal.

Crisis epilpticas focales o generalizadas son la forma de presentacin ms

Afectar cualquier parte de la mdula espinal, incluyendo

Las races nerviosas, con caractersticas clnicas de

Enfermedad de Pott con afeccin medular representa la

Clnica de dolor, giba y signos extrnsecos de compresin

BAAR en LCR pueden ser vistos en el 15-20 % en nios.

Prueba de Reaccin en Cadena a la Polimerasa (PCR).- son 56% sensibles y 98%

Un resultado negativo no descarta la enfermedad .

Es ms til que el estudio bacteriolgico convencional luego del inicio de tratamiento

Prueba de reaccin a la Tuberculina (PPD).- tasas de positividad en edad peditrica

Prueba de Adenosin Deaminasa (ADA).- esta elevada en el LCR de pacientes con

Neuroimagen.- (TAC) cerebral en meningitis TBC incluyen hidrocefalia y

BAAR raramente se encuentran en el LCR de pacientes con

Se requiere examen de tejidos para definir el diagnstico en

TAC y RM cerebral en la fase contrastada muestran lesiones

Primera fase: 2 meses (HRZE) diario (50 dosis)

En casos de meningitis, pericarditis y formas miliares en nios y adultos

La hidrocefalia, los abscesos cerebral y vertebral, y

Drenaje ventrculo peritoneal temprano debera ser

Ms frecuentes durante el tratamiento de la TBC:

Considerarse a la hiponatremia severa, con sodio menor

Correccin debe ser lentamente con suero salino si el

D: enfermedad inflamatoria-desmielinizante del SNC,

Antecedente infeccioso (75%)

Tcnica ms utilizada ( T2 magnificada ) localizacin

Descartada la etiologa infecciosa, es primordial definir los

Las principales caractersticas radiolgicas que permiten