MECANISMOS DE ADAPTACION

Y MUERTE CELULAR.

FISIOPATOLOGIA. FCM - UNASAM

.
MECANISMOS DE ADAPTACION
.LESION Y MUERTE CELULAR
Adaptacin celular: Son una serie
de cambios celulares que afectan al
crecimiento y a la diferenciacin
celular y se manifiestan en forma de
atrofia, hipertrofia, hiperplasia y
metaplasia. En algunos casos puede
evolucionar a displasia y neoplasia.
 LESION CELULAR:
- Si se exceden los lmites de la respuesta
adaptativa a un estimulo,o en ciertas
circunstancias en las que la adaptacin no
es posible,se produce una serie de
aconteciemientos ,denominados lesin
celular .
- Reversible o irreversible.
 Causas de lesion celular:
-privacion de oxgeno.
-agentes fsicos.
-agentes qumicos y frmacos.
-agentes infecciosos.
-reacciones inmunolgicas.
-transtornos gneticos.
-desequilibrios nutricionales.
 Estmulos que pueden causar
adaptacin/dao celular

Estmulo
Agente fsicos Trauma, calor o fro, cargas

elctricas, irradiacin
Agentes qumicos Frmacos, venenos, drogas, etc.
Virus, bacterias, hongos,
Microorganismos
protozoos
Hipoxia Isquemia, embolismo,
Errores congnitos del etc.
Defectos genticos
metabolismo, malformaciones
Imbalances nutricionales Malnutricin, sobrenutricin
Hipersensibilidad, reacciones
Reacciones inmunolgicas
autoinmunes, inmunodeficiencias
 ALTERACIONES DE LA FISIOLOGA
CELULAR

Clula: unidad morfolgica y funcional

Ambiente hostil - Adaptacin

- Lesin
 Posibles tipos de respuesta celular frente
a un estmulo

1.- Incrementar la concentracin de algunos constituyentes

celulares normales.
2.- Acumular sustancias anormales.
3.- Cambiar su tamao o nmero.
4.- Sufrir un cambio letal
 Cambios intra y extracelulares en la
adaptacin o lesin celular

Edema celular
Acumulacin de lpidos

Acumulacin de lpidos
 Cambios intra y extracelulares en la
adaptacin a la lesin celular

Edema celular
Acumulacin de lpidos
Radicales libres
Radicales libres y Especies Reactivas de Oxgeno (ERO)

Sntesis de eicosanoides (lipooxigenasa,

Membrana celular prostaglandin sintetasa)

Peroxidacin lipdica (LOO-)

Citoplasma Xantin-oxidasa

Retculo endoplsmico Citocromo P450

Mitocondria Enzimas de la cadena respiratoria

O2- OH- H2O2 Vitamina C SOD

Vitamina E Catalasa
Radicales libres y ERO

Sistemas defensa antioxidante

Dao por reperfusin Neutrfilos

 Cambios intra y extracelulares en la
adaptacin a la lesin celular

Edema celular
Acumulacin de lpidos
Radicales libres
Depsitos de glucgeno
 Cambios intra y extracelulares en la
adaptacin a la lesin celular

Edema celular
Acumulacin de lpidos
Radicales libres
Depsitos de glucgeno
Pigmentacin
- Pigmentos exgenos (partculas carbn)
- Pigmentos endgenos (lipofucsina, melanina,
hemosiderina)
 Cambios intra y extracelulares en la
adaptacin a la lesin celular

Edema celular
Acumulacin de lpidos
Radicales libres
Depsitos de glucgeno
Pigmentacin
Calcificacin
 Cambios intra y extracelulares en la
adaptacin a la lesin celular

Edema celular
Acumulacin de lpidos
Radicales libres
Depsitos de glucgeno
Pigmentacin
Calcificacin
Infiltracin hialina
 Cambios en la forma, tamao o n de clulas
frente a estmulos lesivos(adaptacion)

Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Displasia
 Cambios celulares frente a estmulos
lesivos

Atrofia
Descenso en el uso
Denervacin
Disminucin en la irrigacin
Nutricin inadecuada
Prdida de la estimulacin hormonal

Atrofia fisiolgicas
- Ancianos
- Desarrollo (timo)
Timo antes de su atrofia fisiolgica
 Cambios celulares frente a estmulos
lesivos

Atrofia
Hipertrofia

- Hipertrofias fisiolgicas:
-maduracin rganos sexuales
-deportistas
- Hipertrofias patolgicas: hipertensin
Hipertrofia
 Cambios celulares frente a estmulos
lesivos

Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia

- Hiperplasia compensatoria: hgado

- Hiperplasia fisiolgica: gestacin y maduracin
de rganos sexuales
- Hiperplasia patolgica: bocio tiroideo
Hiperplasia
 Cambios celulares frente a estmulos
lesivos

Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Metaplasia
 Cambios celulares frente a estmulos
lesivos

Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Displasia
Displasia
Muerte celular:
-Representa el resultado final de la lesion
celular,afecta a cualquier tipo celular y es
la principal consecuencia de la
isquemia,toxinas y reacciones
inmunitarias.Adems,es un elemento
crucial durante la embriogenesis normal,el
desarrollo del tejido linfoide y la involucion
inducida por mecanismos hormonales,y
representa el objetivo de la radioterapia y
quimioterapia del cncer.
 TIPOS DE MUERTE CELULAR:

NECROSIS

APOPTOSIS
 APOPTOSIS.

-La clula muere tras la activacin de un programa interno

de suicidio.

-Fragmentacin y condensacin de la cromatina.

 NECROSIS:

-Tipo mas comn de muerte celular tras estmulos exgenos.

-Se produce por agresiones como la isquemia y lesin
qumica.

-Hinchazn celular intensa,desnaturalizacin y coagulacin de

las protenas citoplasmticas.

-Fragmentacin de las organelas celulares.

APOPTOSIS NECROSIS

Criterios morfolgicos
Muerte de grupos celulares
Borrado de clulas simples
Formacin de protuberancias, pero sin
Edemay lisis celular, con desintegracin de
afectarse la integridad de la membrana
membrana
Las clulas se contraen, formando al final los
cuerpos apoptticos
Respuesta inflamatoria significativa
No respuesta inflamatoria
Fagocitosis por clulas normales adyacentes y
Fagocitosis por macrfagos
algunos macrfagos
Lisosomas intactos
Fuga (escape) de productos lisosomales
Compactacin de la cromatina en masas densas
uniformes
Agregacin poco definida de la cromatina

Criterios bioqumicos

Iniciada por alteraciones no fisiolgicas

Inducida por estmulos fisiolgicos
Prdida de la regulacin de la homeostasis
Proceso finamente regulado, con etapas de
inica
sntesis y activacin
No requiere energa
Requiere energa
No requiere la sntesis de protenas y cido
Requiere sntesis de macromolculas
nuclicos
Transcripcin gnica de novo
No hay transcripcin gnica de novo
Fragmentacin controlada del ADN
Digestin del ADN al azar
Dao y muerte celular por hipoxia/anoxia

Isquemia: falta de aporte sanguneo (riego)

- Angina de pecho (miocardio)

- Claudicacin intermitente (extremidades)

Causas
Placa de ateroma (aterosclerosis)
Fro extremo (alpinistas)
Vasoespasmos producidos por la nicotina
Aterosclerosis: progresin de la placa de
ateroma (seccin longitudinal)
Aterosclerosis: progresin de la placa de
ateroma (seccin transversal)
 Dao y muerte celular por anoxia

Isquemia
Trombosis: trombo o cogulo

Agregacin plaquetaria/coagulacin/trombolisis

Aterosclerosis/stasis venoso/viscosidad sangre

 Dao y muerte celular por anoxia

Isquemia
Trombosis
Embolismo: mbolo (partcula que viaja por el
torrente sanguneo)

- Trozo de cogulo que se rompe (embolizacin

trombotica)
- Otras partculas (grasa, trozos de tejido, burbujas de
aire)
 Dao y muerte celular por anoxia

Isquemia
Trombosis
Embolismo
Infarto: muerte celular por necrosis que se
produce a consecuencia de una isquemia.

Plido
Hemorrgico
Sptico (gangrena)
 PROCESOS EN LOS QUE INTERVIENE LA
APOPTOSIS

1.- En toda etapa del desarrollo o reparacin

tisular en donde se produzcan clulas en exceso.
2.- Eliminacin de linfocitos.
3.- Eliminacin de clulas infectadas y tumorales
Etapas de la apoptosis:

1.- Activacin (induccin negativa/positiva)

*Receptores
a.- de muerte (Fas, TNF)
b.- normales (glutamato)
*Rutas de transduccin celular (mensajeros: Ca2+, radicales
libres, protenas codificadas por genes supresores)

2.- Decisin (mitocondria)

3.- Ejecucin (degradacin de protenas y cidos nucleicos)
Caspasas