Oleh Kelompok E (Rombongan B)

Modul Rotasi Klinik Ilmu Penyakit

Dalam 2013/2014
 Nama : Tn.SS
Nomor rekam medis : 381-99-xx
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tempat/tanggal lahir : Jakarta, 5 Agustus 1952
Usia : 61 tahun
Alamat : Kebayoran Baru, Jakarta
Pekerjaan : Pensiunan
Pendidikan terakhir : Sarjana
Status Pernikahan : Sudah menikah
Suku : Jawa
Agama : Islam
Waktu masuk RS : 21 Oktober 2013 pukul 12.27 WIB
Waktu pemeriksaan : 22 Oktober 2013 pukul 15.00 WIB
Tempat pemeriksaan : Gedung A RSUPN Cipto Mangunkusumo Lt.7 Ruang 702B
 Keluhan Utama
Dirujuk dari poliklinik untuk ligasi varises esofagus kedua (mual
yang dirasakan memberat sejak 1 hari sebelum kunjungan ke
poliklinik)

Riwayat Penyakit Sekarang

1 hari sebelum ke poliklinik, pasien merasa mual yang semakin memberat.
Mual disertai dengan perut membesar dan tegang, lemas, dan sulit tidur.
Muntah, demam, sesak, batuk yang memberat, dan kuning disangkal.
Tidak ada keluhan buang air besar, termasuk BAB kehitaman lengket dan
berbau khas. BAK gelap seperti air teh.
Banyak lendir di tenggorokan dan tampak sedikit bercak darah warna,
ada rasa pahit. Riwayat mimisan, luka berdarah yang sulit sembuh, nyeri
ulu hati dan penggunaan obat-obatan, seperti obat nyeri sendi disangkal.
Terdapat penurunan berat badan sebanyak 6 kg, namun lupa berapa
lama. Penurunan nafsu makan disangkal, pasien makan 3 kali/hari.
 Awal 2013
Agustus-September 2013
2005 2011 bercak darah merah Berobat ke poliklinik
Didiagnosis kehitaman pagi, rasa RSCM karena kaki
mual asam di mulut bengkak
hepatitis B di PMI semakin Perut semakin tegang Tambahan: Furosemide
Minum temulawak hebat & USG abdomen +
perut Riwayat muntah
Penggunaan jarum berwarna kehitaman, endoskopi
suntik & seks bebas tegang jumlah banyak atau Disarankan pemeriksaan
(-) Belum darah segar (-) RSKD untuk hepatitisnya.
Setelah periksa, dapat
Sejak1980-an rutin berobat Berobat ke RS A, Sebivo 1x1
donor darah ke diberi Curcuma dan Rawat di RSCM tgl 4-11
dokter. propanolol, tidak ada Sep 2013 untuk Ligasi
2x/tahun perbaikan. BAK Varises pertama
seperti air teh
Riwayat Penyakit Dahulu
HT, DM, asma (-)
Gatal-gatal setelah minum obat lambung (lupa nama obat)
Pengobatan TB paru (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Kuning, HT, DM (-)
Istri meninggal 5 tahun yang lalu karena kanker payudara
Kedua orang tua pasien meninggal (tidak tahu penyebab)

Riwayat Pekerjaan, Sosioekonomi, Kebiasaan, dan Kejiwaan

Merokok dan minum alkohol (-)
Saat ini tinggal sendiri, memiliki 3 orang anak. Sehari-hari pasien
berobat dengan biaya dari anaknya.
Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : CM
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Frekuensi nadi : 88 kali/menit
Frekuensi napas : 18 kali/menit
Suhu : 36,3 C

Keadaan gizi : Kurang

Tinggi badan : 165 cm
Berat badan : 50 kg
IMT : 18,3 kg/m2
Pemeriksaan Fisik

Status Lokalis
Kulit :
Jantung :
Sawo matang, tanda radang (-) Inspeksi : Iktus kordis tidak
Kepala: terlihat
Normosefal, deformitas (-) Palpasi : heaving, lifting,
Rambut :
tapping, dan thrill (-)
Hitam dengan sedikit uban, tidak ada Perkusi : batas kanan di
rontok, distribusi merata sela iga 5 linea sternalis
Mata : kanan; batas kiri terdapat 1
jari medial sela iga 5 linea
Konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik midklavikularis kiri; pinggang
(-)
jantung di sela iga 3 linea
Leher : parasternalis kiri
Pembesaran KGB dan tiroid (-), JVP
5-2 cm H2O Auskultasi : BJ I-II normal,
murmur ataupun gallop (-)
 Abdomen :
Inspeksi : sedikit membuncit,
Pemeriksaan Fisik spider nevi dan caput medusae (-)
Palpasi luar : tegang dan keras,
Status Lokalis nyeri tekan dan lepas (-)
Paru : Palpasi dalam : hepar dan
Inspeksi : simetris statis-dinamis, lien tidak teraba, ballotemen (-),
venektasi dan ginekomastia (-) nyeri McBurney (-)
Palpasi : pengembangan Perkusi : shifting dullness (+),
simetris, fremitus taktil kanan = kiri traubes space terisi
Perkusi : sonor di seluruh
lapang paru, batas paru hati normal, Auskultasi : bising usus (+)
batas paru-lambung didapatkan normal, bruit dan venous hump (-)
perubahan dari sonor ke redup
Auskultasi : vesikular +/+, ronki
Ekstremitas :
dan wheezing (-) Akral hangat, pitting edema
pretibialis bilateral minimal,
eritema palmaris (-), Muchrche
sign (+)
Pemeriksaan Fisik

Status Neurologis
Pupil : isokor, bulat/bulat, 3 Kekuatan motorik:
mm/3 mm, di tengah, RCL-RCTL +/+ 5555 | 5555
N. I : tidak diperiksa 5555 | 5555
N.II : visus > 3/60 kedua mata Sensoris : tidak ada hipostesia
N.III, IV, VI : tidak ada hambatan Refleks Fisiologis : +/+
N.V : tidak ada paresis Refleks patologis: Babinski -/-
N.VII: tidak ada paresis Asteriksis -/-
N.VIII: gesekan jari +/+,
keseimbangan tidak diperiksa
N.IX: arc. faring simetris, uvula tengah
N.X : tidak ada paresis
N.XI: tidak ada paresis
N.XII: tidak ada paresis
Pemeriksaan Laboratorium
(tanggal 21 Oktober 2013)
 Marker Hepatitis
(tanggal 12 Agustus 2013)
HBV DNA : 3,86 x 107 IU/ml
SGOT/SGPT : 83/50
HBeAg : Gaster
reaktif (hepatitis marker pada
tanggal 28 Agustus 2013,
didapatkan HBeAg = 705,200
atau reaktif; normal < 1,0)
Biopsi : F4
Endoskopi
(tanggal 4 September 2013 )
Esofagus : proksimal mukosa
normal, mid dan distal esofagus
tampak varises grade II dengan
stimata, Z-line intak
: fundus varises, cardia
dan korpus normal, anthrum
hiperemis dengan erosi, pyloric canal
simetris
Duodenum : bulbus dan pars
descendens duodenum mukosa
hiperemis
Kesimpulan :
Varises esofagus grade II dengan
stigmata
Varises fundus
Gastropati hipertensi portal sedang
Duodenitis
USG Pemeriksaan Kiri Kanan
Abdomen Hati
Ukuran Mengecil Mengecil
Permukaan Iregular Iregular
Tepi Tumpul Tumpul
Echostruktur Inhomogen Inhomogen
SOL Tidak ada Tidak ada
Vena hepatika Terputus-putus Terputus-putus
Limpa Besar dan bentuk baik, homogen, SOL tidak ada
Vena lienalis Tidak melebar
Kandung empedu
Ukuran Normal
Bentuk Normal
Dinding Sedikit menebal
Batu/sludge Tidak ada
Saluran empedu
Intrahepatik Tidak melebar
CBD Tidak melebar
Pankreas Besar dan bentuk baik, homogen, SOL tidak ada
Ginjal Normal Normal
 Laki-laki 61 tahun dirujuk dari poliklinik untuk ligasi varises esofagus kedua.
Satu hari sebelumnya, terdaapt mual yang semakin memberat dan BAK
seperti air teh
Tahun 2005 didiagnosis hepatitis B. Tahun 2011 perut mulai teraba tegang.
Tahun 2013, terdapat bercak darah merah segar di lendir dan rasa asam di
mulut. Bulan Agustus 2013 kedua kaki bengkak lalu berobat ke RSCM dan
diberi Furosemide, diperiksa USG abdomen dan endoskopi. Tanggal 4-11
Sep 2013, dilakukan ligasi varises esofagus pertama.
PF: status gizi kurang, konjungtiva pucat, shifting dullness (+), edema pitting,
traubes space dan Muchrche sign (+).
Penunjang:
Penurunan Hb, Ht, hitung eritrosit, trombosit, kadar fibrinogen, albumin, dan magnesium;
Peningkatan MCV/MCH, persentase eosinofil, neutrofil, dan monosit, bilirubin total dan
direk, SGOT/PT, dan globulin
HBV DNA 3,86 x 107 IU/ml, HBeAg reaktif, biopsi hati F4
USG: sirosis hati, ascites, dan penebalan dinding KE
Endoskopi: varises esofagus grade II dengan stigmata, varises fundus, gastropati
hipertensi portal sedang, dan duodenitis
 Diagnostik
USG abdomen ulang
Terapi
Proligasi varises esofagus kedua
IVFD
Lactulax 1 dd CI
Propanolol 3 x 10 mg
Omeprazole 2 x 20 mg
Vitamin K 3 x 10 mg IV
Transamin 3 x 500 mg IV
Transfusi FFP 500 cc
Aspar 3 x 1
Curcuma 3 x 1
1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis
hepatis Child Pugh skor 3 dengan hepatitis B kronis
2. Varises esofagus dengan gastropati hipertensi porta sedang
3. Duodenitis
4. Hipoalbuminemia (kadar albumin 2,19 g/dl)
5. Peningkatan transaminase
6. Hipomagnasemia
7. Anemia markositik non-megaloblastik
Tinjauan Pustaka
Perdarahan saluran cerna
Hepatitis B dan Sirosis Hepatis
 Perdarahan Saluran Cerna
Salah satu kegawatdaruratan medis yang paling
umum dijumpai 1 perhatian khusus dalam bidang
gastroenterologi karena keluhan dapat ringan
hingga fatal2

Definisi
Munculnya salah satu dari 5:
o Muntah darah warna merah segar sampai kecoklatan (hematemesis)
o Feses berwarna hitam (melena)
o Feses dengan darah berwarna segar (hematokezia)
o Perdarahan saluran cerna samar
o Keluhan-keluhan subyektif pasien anemia : lemas, sinkop, dan sesak. 3
1. Djojoningrat D. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. 5th ed.
2. Bestari MB. Endoscopic Therapy in the Management of Non Variceal Bleeding. Makalah Simposium Indonesian Digestive Disease Week. 2013
3. Laine L. Gastrointestinal Bleeding. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed.
 Klasifikasi Perdarahan Saluran Cerna
Berdasarkan lokasi: ligamentum Treitz
Proksimal PSC Atas , Distal PSC Bawah
Manifestasi Klinis

Aspek Saluran Cerna Atas Saluran Cerna

Bawah
Keluhan Hematemesis dan /atau Melena Hematokezia

Aspirasi Nasogastrik Terdapat perdarahan Jernih

Auskultasi Usus Hiperaktif Normal
Rasio BUN/Kreatinin Meningkat >35 <35

1. Djojoningrat D. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 288-89
2. Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th
ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.
 Perdarahan Saluran Cerna Atas
Etiologi di Amerika Serikat dan Eropa :
o Tukak peptik akibat penggunaan obat anti-inflamasi non steroid (50-79%)
o Pecahnya varises esofagus (7-20%).

Etiologi di Indonesia :
o Varises esofagus ( 70-75%)
o Perdarahan tukak peptik, gastritis erosiva, gastropati hipertensi portal,
esofagitis, tumor, dan angiodisplasia. 3

Berdasarkan etiologi PSCA Varises dan Non-Varises

1. Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 291-95
2. Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th
ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.
 PSCA Varises Esofagus
Salah satu komplikasi yang banyak ditemui pada pasien
dengan gangguan hati, terutama sirosis hati.
25-35% pasien sirosis hati varises esofagus sehingga
akhirnya rentan terhadap pecahnya varises.

Faktor-faktor pecahnya varises esofagus :

(1) tekanan dalam varises (3) ukuran varises
(2) tekanan di dinding varises (4) beratnya penyakit hati.

2 aspek utama diagnosis varises esofagus :

o Tanda perdarahan saluran cerna atas berupa hematemesis, hematokezia
(pada perdarahan masif), melena, penurunan tekanan darah, anemia.
o Tanda-tanda sirosis hati,

Kusumobroto H. Penatalaksanaan Perdarahan Varises Esofagus. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 222-26
 PSCA-Varises Esofagus
Klasifikasi beratnya varises esofagus

Konsensus Inggris

Kusumobroto H. Penatalaksanaan Perdarahan Varises Esofagus. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 222-26
 PSCA Nonvarises
Ulkus peptikum nyeri khas setelah makan
Gastritis erosiva riwayat penggunaan OAINS
Gastropati hipertensi porta
Keganasan

Diagnosis kerja pada PSCA pemeriksaan endoskopi

gastrointestinal selalu dilakukan.

1. Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 291-95
2. Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th
ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.
 Diagnosis dan Tatalaksana
Pemeriksaan awal (primary survey) :
o Kesadaran, TD dan nadi saat berbaring, perubahan ortostatik, akral
dingin, nafas, produksi urin.

Stabilisasi hemodinamik :
o Cairan kristaloid dan pemasangan CVP

Pemeriksaan lanjutan : anmanesis, pemeriksaan

fisis, dan pemeriksaan-pemeriksaan lain.
Klasifikasi perdarahan saluran cerna atas atau
bawah
Tata laksana berdasarkan diagnosis kerja

1. Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 291-95
2. Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th
ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.
 Tata Laksana

1. Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th
ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.
 Tata Laksana
Terapi Non-Endoskopis
o Mekanis
Kumbah lambung membilas lambung dengan memasukan air suhu
kamar Distensi lambung yang akhirnya memperbaiki proses hemostatik.
Balon Tamponade ( Sengstaken-Blakemore Tube)
o Medikamentosa
Vitamin K perdarahan pada penyakit hati kronis
Somatostatin dan analog (Octreotide) ;lebih spesifik dibanding
vasopressin
Golongan vasopresin efek vasokonstrikit terhadap arteri splankik. (murni
dan campuran dengan oksitosin)
Terapi Endoskopis
o contact thermal : energi panas elektrokoagulasi
o non-contact thermall : laser
o non-thermal : ligasi, suntikan adrenalin, sklerosan (alkohol, polidokanol)

Ligasi varises pada bagian distal dekat dengan cardia dilakukan secara spiral
setiap 1-2 cm3,4,5

1. Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 291-95
2. Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th
ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.
 Hepatitis B Kronis
Definisi
Hepatitis kronik: inflamasi dan
nekrosis hepar terjadi > 6 bulan
Persistensi virus hepatitis B (HBV) >
6 bulan1

Epidemiologi
Prevalensi: 4-20,3%
Serogenotipe B (66%)
Karsinoma hepatoselular: 21% dalam Gambar 1. Struktur virus
6 tahun hepatitis B3
Sirosis: 8-20%2
1. Soemohardjo S, et al Hepatitis B kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed.
2. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012.
3. Porth CM. Disorders of hepatobiliary and exocrine pancreas function. Pathophysiol Concepts Altered Heal
States. 7th ed.
 Hepatitis B Kronis (2)
Patogenesis

Gambar 2. Serologi pada

infeksi HBV kronis1

1. McCormick PA. Hepatic Cirrhosis Sherlocks Dis Gambar 3. Fase Hep B

Liver Biliary Syst. 12th ed.
2. Lok AS, et al. Hepatitis B and D. Dis Liver. 10th Kronis2
ed.
 Hepatitis B Kronis (3) Grading-Staging Histologis2

Kriteria Diagnosis Hep B Kronik1

HBsAg + > 6 bulan
DNA HBV serum > 20.000
IU/ml
Peningkatan ALT persisten
atau intermiten
Biopsi hati: derajat
nekroinflamasi sedang-
berat

1. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B.

Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012.
2. Dienstag JL. Chronic hepatitis. Harrisons Princ
Intern Med. 18th ed.
 Hepatitis B Kronis (4)

Perjalanan Penyakit
1. McCormick PA. Hepatic Cirrhosis Sherlocks Dis
Liver Biliary Syst. 12th ed.
 Hepatitis B Kronis (5)
Prinsip Penatalaksanaan

4 kriteria
Konsensus PPHI Golongan
Penatalaksanaan interferon
DNA HBV
Hepatitis B Golongan analog
HBeAg
nukleosida
ALT
Histologis
Algoritma Farmakologis

1. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012.

 Komplikasi
Sirosis hepatis

Perubahan
Gastropati neuropsikiatrik akibat
Hipertensi Portal komplikasi penyakit
hati

1. Porth CM. Disorders of hepatobiliary and exocrine pancreas function. Pathophysiol Concepts Altered Heal
States. 7th ed.
 Sirosis Hati Definisi
o Stadium akhir fibrosis
dengan distorsi arsitektur
hepar dan nodulus
degeneratif
Patofisiologi
o HBV kronik: 15-30%
o Sel stelata (Ito)
o Kompensata vs
dekompensata

Makronodular Mikronodular
1. McCormick PA. Hepatic Cirrhosis Sherlocks Dis
Liver Biliary Syst. 12th ed.
Gambar 4. Risiko Sirosis pada Fase Hep B Kronik
2. NICE. Hepatitis B (chronic). Nice Clin Guid. 2013
Pembahasan
{ Diagnosis, Daftar Masalah,
Penatalaksanaan, dan Prognosis
 1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA
SIROSIS HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS

Keluhan utama: mual dirasakan semakin memberat

sejak 1 hari smrs
Mual akibat toksin atau substansi yang
merangsang area di korteks serebri
(temporofrontal)
Intraperitoneal
Ekstraperitoneal
Gangguan metabolik
Keluhan tambahan: perut membesar + BAK seperti
air teh mengarahkan ke gangguan hepatobilier

1. Hasler WL. Nausea, vomiting, and indigestion. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed.
 1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS
HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (2)

Keluhan tambahan lain: bercak darah warna merah

saat meludah
Menyingkirkan diagnosis banding: digestive vs respiratory
Anamnesis: riw. Penyakit paru (-), batuk (-), sesak (-), demam
(-) digestive (upper)
Manifestasi perdarahan saluran cerna atas (PSCA)
Hematemesis
Melena
Hematoskezia
Epidemiologi (RSCM 2001-2005): (1) varises esofagus (33,4%),
(2) ulkus peptikum (26,9%), (3) gastritis erosiva (26,2%)
Penatalaksanaan penyakit hati kronis penyebab lain

1. Simadibrata M, et al. Konsensus nasional penatalaksanaan perdarahan saluran cerna atas

nonvarises di Indonesia. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia; 2012.
 1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS
HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (3)

Sumber perdarahan ?
Varises esofagus ?
Gejala melena (-) ataupun hematoskezia(-)
Riwayat nyeri ulu hati (-), penggunaan obat lain, seperti nyeri
sendi (-)
Pemeriksaan penunjang: endoskopi
Ulkus peptikum atau gastritis erosif
NGT untuk melihat aspirat ? telah dilakukan endoskopi
Varises esofagus grade II
Endoskopi tanggal 4/09/2013: varises esofagus grade II di
mid dan distal esofagus dengan stigmata
Temuan lain: gastropati hipertensi portal sedang, varises
fundus dan duodenitis
 1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS
HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (4)

GOV vs IGV
Risiko GOV <
Ligasi: profilaksis primer,
selain farmakologis
Propanolol
Mencegah perdarahan
akibat PVO pertama,
khususnya dengan Child-
Pugh B atatu C, namun
tanpa perdarahan
Farmakodinamik
gradien tekanan portal
aliran vena azigos
tekanan intravarises1
1. Kusumobroto HO, et al. Konsensus nasional panduan penatalaksanaan
perdarahan varises pada sirosis hati. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia;
2007.
2. Dite P, et al. Esophageal varices. World Gastroenterology Organization. 2008
 1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS
HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (5)

Vitamin K 3 x 10 mg iv dan transamin 3 x 500 mg ?

Tidak dicantumkan pada rekomendasi, berbeda dengan
episode perdarahan akut
Aspar K 3 x 1 tab ? Kurang bermanfaat
Hepatitis B
Anamnesis: riwayat didiagnosis hep B (2005), sumber
penularan (?)
Riwayat pengobatan 2005-2011 (-) gejala muncul
kembali pada tahun 2011dengan tanda-tanda sirosis
Keluhan kaki bengkak, mual, penurunan berat badan, riw.
kuning (-)
PF: Shifting dullness (+), Muchrche sign (+), pitting edema
hipoalbuminemia
Lab: AST dan bilirubin, ALT (normal), pemanjangan PT/APTT, hipoalbumin
 1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS
HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (6)

Hepatitis B kronik ?
DNA HBV 3,86 x 107 IU/ml, HBsAg (N/A)
Biopsi hati: fibrosis F4 sirosis inkomplit-komplit, derajat
nekroinflamasi Igrading) N/A
Dipertimbangkan telah terjadi infeksi kronik
Risiko sirosis 6,7x lebih tinggi pada kadar HBV DNA > 104
Risiko KHS 3-15x lebih tinggi AFP dan USG/6 bulan
Penatalaksanaan:
Inisiasi terapi: DNA HBV > 2 x 104 IU/ml dan ALT meningkat > 2x
Pada pasien ini, pemantauan: DNA HBV, HBeAg, dan ALT
Kesimpulan: indikasi rawat untuk ligasi varises
esofagus
 1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS
HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (7)

Komplikasi lain:
ensefalopati
hepatikum
Number connection
test (normal < 30 detik)
Pemanjangan (hasil:
75 detik)
ensefalopati derajat I-
II (minimal)
Penentuan Child-Pugh
Connect-the-Number test sheet [Internet]. Duphalac; 2013.
Available from:
http://www.apef.com.pt/download.php?path=pdfs&filename=APE
F_20081008213212_Teste_de_Conexao_Numerica__Avaliacao_Ence
falopatia_Hepatica.pdf
 1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS
HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (8)

1,44 2,19 g/dl

mg/dl
5,4 detik

Skor child pugh = 10 kategori C dengan prognosis 1 tahun 45%

Penatalaksanaan lebih agresif
Perbedaan skor pada pemeriksaan (?)
 1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS
HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (8)

Penatalaksanaan suportif
Curcuma 3 x 1 tab efek hepatoprotektif
Diet hati 3 1700 kkal/hari menurunkan beban kerja
hepatosit, membantu regenerasi, memperbaiki status gizi
(IMT 18,3 kg/m2)
Komposisi: energi 40-45 kkal/kg BB, lemak 20-25%, protein 1,25-
1,5 gram/kg BB
Riwayat Sebivo 1 x 600 mg
Terdapat indikasi terapi pada waktu tersebut (2012)
Profil: analog nukleosida L-timidin menghambat replikasi
Pertimbangan efek samping dan risiko resistensi karena
pemberian jangka panjang1

1. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012.

 1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS
HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (9)

Pemanjangan tes hemostasis ?

Memerlukan penatalaksanaan khusus masalah
Risiko perdarahan saluran cerna >
Pemberian transfusi fresh-frozen plasma (FFP) 500 cc
memperbaiki defisiensi faktor koagulasi akibat penurunan
produksi hepatosit
 2. GASTROPATI HIPERTENSI PORTAL
SEDANG
Akibat kongesti hiperdinamik (pe tekanan portal
> 12 mmHg; normal 5-10 mmHg)1
Prevalensi pada sirosis: 80%, risiko perdarahan akut
2,5%, kronik 11%2
Propanolol bermanfaat, supresor asam tidak
direkomendasikan3

1. Porth CM. Disorders of hepatobiliary and exocrine pancreas function. Pathophysiol Concepts Altered Heal States. 7th
ed.
2. Eleftheriadis E. Portal hypertensive gastropathy: a clinically significant puzzle. Ann Gastroenterol. 2001;14(3):196204.
3. Elta GH, et al. Approach to the patient with gross gastrointestinal bleeding. 1st ed.
 3. DUODENITIS

Ditegakkan atas dasar :

Anamnesis Gejala mual dan perut terasa besar seperti
rasa begah. (tidak spesifik akibat keluhan dari sistem
hepatobilier yang lebih dominan)
Pemeriksaan Fisik motilitas usus terdengar normal
(tertutup oleh asites akibat sirosis hati)
Endoskopi dasar pembentukan diagnosis duodenitis
Duodenum hiperemis

Mukosa masih hanya hiepremis dan keluhan tidak spesifik,

Tidak memerlukan tata laksana khusus Simptomatik
Omeprazole
 4. HIPOALBUMINEMIA

Atas dasar:
Bengkak kedua tungkai, shifting dullness (+), pemeriksaan
laboratorium albumin
Penurunan produksi hepatosit akibat nekroinflamasi
hepatitis B kronik
Monitor asupan nutrisi, perbaikan fungsi produksi
hepatosit
 5. PENINGKATAN ENZIM
TRANSAMINASE
Pemeriksaan laboratorium 12 Agustus 2013 :
SGOT : 83 U/L
SGPT : 50 U/L
Pemeriksaan laboratorium 21 Oktober 2013 :
SGOT : 49 U/L
tanpa adanya peningkatan ALT (SGPT).

Terjadi karena kerusakan sel hati yang menyebabkan

intergritas sel hati yang berkurang ditunjukkan
dengan peningkatan enzim transaminase.
 6. HIPOMAGNESEMIA

Pemeriksaan elektrolit pasien :

kadar Magnesium 1,65mg/dL (rujukan 1,7-2,55 mg/dL).

terjadi sedikit hipomagnesemia.

Hipomagnesemia dapat terjadi karena malabsorpsi usus,

muntah berlebihan, diare, dan gangguan tubulus
malabsorbsi akibat sirosis hati dan duodenitis

Pantau pasien karena kemungkinan terjadinya :

Gangguan fungsi neuromuskular kejang, kelemahan
tubuh, dan gangguan psikiatri seperti kecemasan atau
depresi. 1

1. Bringhurst FR, Demay MB, Krane SM, Kroneberg HM. Disoders of Bone and Mineral Metabolism. In : Longo DL, Kasper DL, Jameson JL,
Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.
 7. ANEMIA MAKROSITIK NON-MEGALOBLASTIK

Didasarkan pada temuan :

MCV 103,9 fL(normal 80-95 fL)
MCH 36,2 pg (normal 27-31 pg)
Tidak ada keluhan yang berhubungan dengan asupan
berkurang menyingkirkan diagnosis anemia makrositik
megaloblastik.

Anemia makrositik non-megaloblastik terjadi pada

penyakit hepar, alkoholisme, retikulositosis 28

1. Hoffbrand AV. Megaloblastic Anemia. In : Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ
Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.
 Pasien laki-laki berusia 61 tahun dirujuk dari poliklinik untuk menjalani ligasi
varises esofagus kedua kalinya. Sejak 1 hari sebelum kunjungan ke poliklinik,
pasien merasakan mual yang semakin membera. Tahun 2005 pasien
didiagnosis mengidap hepatitis B, namun baru berobat pada tahun 2011.
Keluhan lain adalah perut tegang, terdapat bercak darah merah segar jika
pasien membuang liur dan rasa asam di mulut, riwayat kaki bengkak.
Masalah utama yang ditegakkan pada pasien ini adalah varises esofagus
grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis Child Pugh skor 3 dengan
hepatitis B kronis. Masalah lain yang ditemukan varises esofagus dengan
gastropati hipertensi porta sedang, duodenitis, hipoalbuminemia (kadar
albumin 2,19 g/dl), peningkatan transaminase, hipomagnesemia, dan
anemia makrositik non-megaloblastik.
Pada pasien direncanakan pemeriksaan USG abdomen ulang untuk
diganosis. Terapi yang diberikan adalah persiapan untuk ligasi varises
esofagus kedua, IVFD, Lactulax 1 dd CI, Propanolol 3 x 10 mg, Omeprazole
2 x 20 mg, Vitamin K 3 x 10 mg IV, Transamin 3 x 500 mg IV, Transfusi FFP
500 cc, Aspar 3 x 1, dan Curcuma 3 x 1.
Terima Kasih