Clasificacin de las Lesiones

Aterosclerticas
Lesiones tipo I
Es la lesin inicial, que consiste en depsitos de lpidos en la pared ntima
arterial (no aumentan el espesor de la pared arterial significativamente),
nicamente perceptibles mediante tcnicas qumicas o de microscopa. Se
pueden observar, de forma aislada, clulas espumosas, que en realidad
son pequeos grupos de macrfagos espumosos que contienen gotas
lipdicas citoplsmicas observables en la ntima.

Estos cambios son en ocasiones tan sutiles que diferenciar lesiones tipo I
de lesiones tipo 0 (normalidad) es una tarea bastante subjetiva.
Lesiones tipo II
Denominada Estra grasa. Aparece como una lesin amarillenta en la superficie
arterial, pudindose observar caractersticas ms evidentes que la de tipo I: una o
ms hileras de macrfagos espumosos ( con acmulo intracelular de lpidos)
situadas, primeramente, en la zona ms profunda de la capa de proteoglucanos.
Tambin podemos encontrar CML (clulas musculares lisas), cargadas de colesterol
y sus steres (como los oleatos, linoleatos, colesterol libre y los fosfolpidos),
aunque sigue sin existir alguna lesin visible o deformidad significativa de la ntima
arterial.
Se pueden encontrar dos subtipos de lesin: la IIa de tendencia progresiva, y la IIb
que resiste a la progresin y solo aparece en casos en los que las lipoprotenas
aterognicas se encuentren en niveles superiores a los normales. Estas lesiones se
encuentran localizadas de forma predominante en los ostiums de salida de las
distintas colaterales de la aorta.
Lesiones tipo III
Denominado lesin intermedia, transicional o preateroma. Lesin que
morfolgica y qumicamente se encuentra entre las lesiones tipo II y las tipo IV,
y que estn constituidas por abundantes acumulaciones de macrfagos
espumosos, algunos de los cuales vierten este material al exterior, dando ya
lugar a acumulaciones lipdicas extracelulares, visibles microscpicamente. Estas
acumulaciones interrumpen la disposicin ordenada de las clulas espumosas e
inhiben la proliferacin de las CML situadas en la ntima. Los lpidos acumulados
van a incrementar en gran medida el contenido de colesterol libre, de cidos
grasos y de esfingomielina. La unin de diferentes acmulos de lpidos
extracelulares del tipo III ir dando lugar a la formacin del ncleo lipdico.
Lesiones tipo IV
Denominado Ateroma. Suele aparecer a partir de la 3ra dcada.
Los acmulos lipdicos aumentan formando masas lipdicas
extracelulares (ncleos lipdicos) a nivel de la ntima. Esta lesin
produce una desorganizacin y un engrosamiento intimal
adaptativo, situndose excntricamente en la pared del vaso. El
acmulo lipdico desplaza a las CML existiendo, entre el ncleo
lipdico y la clulas endoteliales, una capa de proteoglucanos, en
la que pueden verse macrfagos, linfocitos y alguna CML.
La disminucin de la luz arterial es mnima, debido a que no se
produce formacin de colgeno en la placa fibrolipdica, pero se
considera a este tipo de lesin vulnerable a la rotura debido a la
abundancia de macrfagos.
Estas lesiones pueden incluir la presencia de cristales de
colesterol, y en algunos casos este centro lipdico es lo bastante
grande para observarlo a simple vista cuando se corta la arteria
 Lesiones tipo V o Va
En la zona ntima ms prxima a la luz del vaso se forma
una capa de tejido fibroso, sobre el ncleo lipdico,
compuesta fundamentalmente por colgeno sintetizado
por las clulas musculares lisas, esta cpsula de colgeno
se deposita como respuesta a la desorganizacin
estructural inducida por el desarrollo del ncleo lipdico.

A nivel de la capa media: disminucin de las clulas

musculares lisas y un aumento de los macrfagos,
linfocitos y de los depsitos de lpidos, lo que puede
llevar a la debilitacin de la pared arterial y favorecer
la formacin de aneurismas.
Lesiones tipo VI
Presencia de fisuras, roturas o ulceraciones de la
placa, acompaadas de hematomas, hemorragias o
depsitos trombticos. Se puede producir la
inhibicin de la fibrinlisis debido a un aumento del
fibringeno o por niveles altos de la lipoprotena (a),
como consecuencia de la disrupcin de la placa.

Originan la mayor parte de la morbimortalidad

asociada a las lesiones aterosclerticas.
Lesiones tipo VII o Vb
Se produce por la calcificacin del
ncleo lipdico o de otras partes de la
lesin, predominando sobre el acmulo
lipdico. La calcificacin es de tipo
distrfico.
Lesiones tipo VIII o Vc
Aumento del tejido fibroso sobre el acmulo lipdico.
Formadas casi por completo de colgeno, el cual sustituye al ncleo
lipdico o a un hematoma previo.

Pueden obstruir severamente la luz arterial o, incluso, ser

oclusivas. Se encuentra de forma predominante en las
extremidades inferiores.