El hipotiroidismo es un estado de hipofuncin tiroidea

que puede ser debido a distintas causas y produce

como estado final una sntesis insuficiente de
hormonas tiroideas.

Particularmente comn en reas con deficiencia de

iodo.

La tiroiditis crnica autoinmune de Hashimoto es la

causa ms frecuente en reas sin dficit de yodo.
lvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guas clnicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Clasificacin TIEMPO
NIVEL DE DISFUNCIN ENDCRINA
1. Primario: Congnito
a) Es la causa ms frecuente de Adquirido
hipotiroidismo (95%)
b) Afecta a 1 a 3% poblacin SEVERIDAD
general.
c) Debido a afectacin
primaria de glndula Clnico
tiroidea. Subclnico

2. Secundario: Hipotiroidismo
central
a) 5%
b) Debido a alteracin
secundaria (Hipfisis) o
terciaria (Hipotlamo)
lvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guas clnicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Roberts C, Ladenson P. Hypothyroidism. Lancet 2004; 363: 793803.
Etiologa
Hipotiroidismo Central Hipotiroidismo Primario
Enfermedad axial
Hipotlamo- Defecto en la
Hipofisiaria Glndula
Tiroidea
Secrecin o
actividad
biolgica de TSH

Sx y
Sx y secrecin
secrecin de
de HT HT
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Etiologa CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo central
Tumores hipofisiarios, metstasis, hemorragia, necrosis, aneurismas.
Ciruga, trauma.
Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, TB y otras enfermedades granulomatosas)
Enfermedades infecciosas.
Hipofisitis linfoctica crnica.
Otros tumores cerebrales
Anormalidades congnitas, defectos en la hormona liberadora de tirotropina,
TSH, o ambas.
Hipotiroidismo primario
Tiroiditis autoinmune crnica.
Tiroiditis postparto, subaguda o silente.
Deficiencia y exceso de iodo.
Ciruga de tiroides, tratamiento con I131 , radiacin externa.
Enfermedades infiltrativas (tiroiditis de Riedel, sarcoidosis, hemocromatosis,
leucemia, linfoma, amiloide, esclerodermia)
Infecciones (Mycobacterium tuberculosis y Pneumocystis carinii)
Frmacos (litio, amiodarona, propiltiouracilo, metimazol
Agenesia o disgenesia del tiroides.
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Hipotiroidismo Central
Terciario
Defecto en hipotlamo

Secundario
Defecto en hipfisis
Adenomas hipofisiarios
(ms frecuentes)
Necrosis hipofisiaria
postparto (Sndrome de
Sheehan)
Enfermedades infiltrativas

Dependiendo de la
extensin del dao puede
ser reversible o
permanente. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Hipotiroidismo Primario
PRINCIPAL CAUSA DE HIPOTIROIDISMO.
Tiroiditis autoinmune crnica (Hashimoto) es la
causa ms frecuente de HP en reas sin deficiencia
de iodo.
Bocio.
Destruccin mediada por Acs y por clulas.
AutoAcs: peroxidasa, tiroglobulina, receptor de TSH,
Acs bloquean a TSH.

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 Tirotoxicosis (Hashitoxicosis):
AutoAcs estimulantes del tiroides.
Prevalencia > en que en .
Conversin a hipotiroidismo: 1 a 2%
Ms del 15% ancianas tienen AutoAcs antitiroides
positivos.
Considerar parte de Sndromes Poliglandulares
Autoinmunes (insuf suprarrenal, DM1, hipogonadismo,
A. perniciosa, vitiligo)
Iodo
LA DEFICIENCIA DE IODO
ES LA CAUSA MS COMN Medios de contraste
DE HIPOTIROIDISMO Y iodados, amiodarona,
etionamida, IFN-a, IL-2.
BOCIO EN EL MUNDO.

Grandes bocios.

El hipotiroidismo
transitorio puede ser por
exceso de iodo (efecto
de Wolff-Chaikoff) Exceso de Sx de
Iodo Organificacin T3 y T4
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Otras causas:
Resistencia Generalizada a la Hormona
Tiroidea
Rara
Autosmica Recesiva
Mutaciones gnicas del receptor de T3
LAB:
TSH T4 T3
nl

Generalmente son eutiroideos y no requieren reemplazo

hormonal.
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Hipotiroidismo Transitorio
Tiroiditis.
Tiroiditis subaguda.
Precedida de sndrome viral.
Dolor en regin anterior del cuello.
Fases:
Fase inicial de hipertiroidismo (tpico).

Fase hipotiroidea (de semanas a meses).

Regreso a estado eutiroideo o permanencia en estado

hipotiroideo.
Tiroiditis silente.
Tiroiditis postparto.
3-16% purperas
Ms comn en mujeres con DM1 y AutoAcs tiroideos

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 Hipotiroidismo por consumo (Consumptive).
Debido a tumores fibrticos o vasculares
Hay deficit de Deiodinasa: metaboliza T4 y T3 T4R y
T3R.
Hipotiroidismo Subclnico
Hipotiroidismo moderado / Hipotiroidismo compensado / Hipotiroidismo latente /
Reserva tiroidea disminuida / Prehipotiroidismo.

Definicin: elevacin de la concentracin de TSH an con

concentraciones normales de hormona tiroidea libre, sin
sntomas especficos de disfuncin tiroidea.

Tienen un riesgo incrementado de desarrollar

hipotiroidismo:
2 a 4% (4 a 18%) / ao
: Acs vs tiroides (+), TSH >20 UI/mL

Etiologa:
1. Tiroiditis autoinmune crnica (55%)
2. Otras: I131, tiroidectoma parcial, frmacos antitiroideos,
amiodarona, litio, medios de contraste, mala sustitucin de
hipotiroidismo.
Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
 Hipotiroidismo Subclnico
Sntomas Sistema Cardiovascular
Asintomticos
Sntomas vagos: fatiga, Estudio Rotterdam
debilidad generalizada, Ateroesclerosis artica
depresin, trastornos de la IAM
memoria, cognitivos y del *Especialmente en mujeres
sueo.
Estudio Framingham
> Mujeres: Colesterol total

Trastornos menstruales: LDL

menorragia. HDL

Problemas de fertilidad.
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for
Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]
 Hipotiroidismo congnito
Los problemas ms comunes que lo causan son:
1.Errores innatos en la sntesis de tiroxina (T4)
2.Mutaciones en genes que codifican el transportador de yoduro de sodio, peroxidasa tiroidea
(TPO), y tiroglobulina.
3.Prdida de funcin en el receptor de TSH
4.Transmisin transplacentaria del anticuerpo bloqueador del receptor de TSH (TSH-R[block]Ab.
Hipotiroidismo central
Provocan secrecin anormal o disminuida de TSH como: tumores o enfermedades infiltrativas del
rea hipotlamo-hipofisaria, atrofia hipofisaria y mutaciones en los genes del receptor de TRH, en
los factores transcripcionales Pit-1 y PROP1 y en la subunidad B de TSH.
El hipotiroidismo secundario se caracteriza por una disminucin en el nmero de tirotropos
funcionales en la glndula hipfisis, que explica el deterioro cuantitativo de la secrecin de TSH.
El hipotiroidismo terciario o hipotalmico se caracteriza por concentraciones normales de
TSH pero anormalidades cualitativas que causan: TSH circulante carezca de actividad biolgica
 Tiroiditis de Hashimoto
Mltiplesmecanismos
inmunolgicos pueden contribuir
a la muerte de la clula tiroidea:
Muerte celular mediada por
linfocitos T citotxicos CD8
pueden destruir a las clulas
foliculares tiroideas.
Muerte celular mediada por
citosina : Una activacin
excesiva de los linfocitos T
condiciona la produccin de
citocinas inflamatoriad Th1
como interfern-y en la
glndula tiroidea con
atraccin y activacin de
macrfagos y dao en los
folculos.
Un mecanismo menos
probable implica la unin a
los anticuerpos antitiroideos
(antitiroglobulina y
antiperoxidasa tiroidea)
seguida de citotoxicidad
mediada por clulas
depedientes de anticuerpo
.
 SINTOMAS

HISTORIA CLNICA
PRUEBA DE LA TSH
Y FAMILIAR.

REFERENCIA DE
EXAMENES DE
DIAGNOSTICA CIRUJIA EN LA
SANGRE.
TIROIDES.

MEDICAMENTO
EXAMEN FSICO. QUE PRODUSCA
HIPOTIROIDISMO.

FAMILIAR CON
ENFERMEDAD
TIROIDEA.
CMO SE TRATA EL HIPOTIROIDISMO?
Reemplazo de la Tiroxina (T4). El hipotiroidismo no se
puede curar.
reemplazando la cantidad de hormona tiroidea que su
tiroides ya no puede producir, para devolver su TSH y
T4 a niveles normales.
Las pldoras de tiroxina sinttica contienen hormona
exactamente igual a la T4 que produce normalmente
su glndula tiroides.
Efectos secundarios y complicaciones. El nico peligro
de la tiroxina ocurre cuando se toma demasiada o muy
poca. Si toma muy poca, el hipotiroidismo persistir.
Si toma demasiada, desarrollar sntomas de
hipertiroidismo una glndula tiroides hiperactiva.
DEFINICION
La cirrosis es una enfermedad crnica difusa e irreversible del hgado,
caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formacin de ndulos de
regeneracin, que conducen a una alteracin de la arquitectura vascular, as
como de la funcionalidad heptica.
La clula estrellada o perisinusoidal ha sido implicada en el inicio y
mantenimiento de los cambios fibrticos que conducen finalmente a la
cirrosis. Como consecuencia de esos cambios histolgicos que sufre el
hgado.
ALCOH
OL VIRUS
HEPATOTROPOS
Consumo excesivo y
prolongado de alcohol
La hepatitis B se Usuarios habituales de drogas por
crnica en el 98% de va parenteral, homosexuales,
Mujeres con un los portadores por recin nacidos de madres positivas
Consumo que
consumo menor transmisin perinatal para el antgeno HBs (antgeno
oscilan entre 40 y 80
g/da puede originarse Australia), trabajadores de
tambin una El virus delta es una hospitales, inmigrantes
cirrosis partcula de ARN sin procedentes de pases
capacidad para mediterrneos, frica o el lejano
La lesin heptica que caracteriza la cirrosis replicarse por s Oriente, personas que han recibido
no guarda relacin con el tipo de bebida, misma, que requiere la transfusiones y disminuidos
sino con su graduacin alcohlica: las dosis presencia del virus B psquicos
de mayor riesgo se sitan por encima de los para daar el hgado.
80 g de alcohol/ da durante al menos 5 aos
y de forma continuada. La toxicidad
heptica del alcohol tiene lugar por un La hepatitis C,
complejo mecanismo que va desde la aproximadamente el La transmisin de este tipo de
hepatotoxicidad directa del acetaldehdo, 20% de ellos virus tiene lugar principalmente
hasta procesos de fibrognesis mediados por desarrollar cirrosis por va parenteral
citoquinas. transcurridos entre
10 y 20 aos
HEMOCROMA
TOSIS
En la hemocromatosis hereditaria se
produce una sobrecarga heptica de
hierro en forma de hemosiderina, que
ocasiona la muerte del hepatocito e
incrementa la sntesis de colgeno. Es
importante valorar los antecedentes
familiares de la enfermedad, as como
sus manifestaciones extrahepticas
cardacas, endocrinolgicas y puede sospecharse si aparecen alteraciones neurolgicas
articulares. La determinacin del
ndice de saturacin de transferrina es
bsica para realizar un diagnstico
etiolgico.
CIRROSIS
AUTOINMUNE
ENFERMEDAD DE
WILSON
La enfermedad de Wilson es una patologa hereditaria de
Carcter autosmico recesivo, caracterizada por afectar a la
ceruloplasmina, protena que se encarga del transporte de
cobre en el plasma; este fallo en la protena transportadora
origina la acumulacin del mineral en diversos rganos,
entre ellos el hgado, produciendo una cirrosis
macronodular. La presencia de la enfermedad de Wilson
caractersticas en pacientes jvenes, junto con el
denominado anillo de Kayser-Fleischer; obviamente se
valorarn tambin los antecedentes familiares del afectado.
Se produce una inflamacin hepatocelular de patogenia
desconocida, que si no es tratada correctamente genera
una cirrosis. Afecta fundamentalmente a mujeres y suele
acompaarse de otras manifestaciones autoinmunes. En
la analtica suele aparecer hipergammaglobulinemia y
autoanticuerpos. Es la denominada cirrosis biliar
primaria.
 ESTEATOHEP
ATITIS NO
ALCOHOLICA
El papel de la enfermedad
heptica por depsito de grasa no
alcohlica como causa de cirrosis
criptognica es cada da ms
notorio. Este tipo de cirrosis en la
que no se establece un
diagnstico etiolgico supone en
determinados pases el 20% de los
casos totales de cirrosis.
OTROS
Colestasis prolongadas, intra o
extrahepticas.
Obstruccin del lujo de las venas
suprahepticas.
Toxinas y agentes teraputicos.
Bypass intestinales.
Cirrosis de los nios indios.
Infecciones.
Afectacin granulomatosa del
hgado.
FISIOPATOLOGIA
 La fibrosis heptica
tiene dos etapas.

La primera de ellas es potencialmente

reversible y consiste en la modificacin
de la matriz extracelular a expensas del
depsito de colgena densa con
formacin de enlaces cruzados.

La segunda etapa involucra, no slo al

depsito de colgena, sino tambin a la
proliferacin celular a expensas de
miofibroblastos de localizacin en el
espacio de Disse, con la consecuente
aparicin de fibrosis sinusoidal y portal

Estas alteraciones producen distorsin

de la arquitectura con formacin de
ndulos de regeneracin. El incremento
de tejido fibrtico modifica la funcin
de los hepatocitos, por alteraciones de
la microcirculacin heptica.
Manifestaciones clnicas
Perdida de Calambres
Fatiga Astenia
peso musculares

Dolor
Anorexia Nauseas vomitos
abdominal

Uas en Contractura
Telangiectasia
Hematemesis forma de palmar de
s
vidrio de reloj Dupuytren

Ginecomastia Alteraciones
Eritema
y atrofia Ictericia del ciclo
palmar
testicular menstrual

Edema
Ascitis Coagulopata
perifrico
 se debe a un aumento de la
resistencia vascular Ascitis
Hipertensin intraheptica, por incremento
de la tensin arterial dentro de esplenomegalia
portal
los sinusoides que se transmite Circulacin Hemorragia
de manera retrograda hasta la colateral
vena porta.
Varices
esofgicas Alteraciones mentales
Encefalopata heptica Alteraciones
se presenta en un 10 % de los neuromusculares
casos, se caracteriza por elevacin
Sndrome de la creatinina serica y Fetor
hepatorrenal disminucin del volumen urinario heptico
causando vasoconstriccin de la
circulacin renal.

Hepatoesplenomeg
alia
Carcinoma
hapatocelular
Diagnostico
Hematolgicas: , con resultado de anemia,
leucopenia y trombopenia, as como
alargamiento del tiempo de protrombina.

Pruebas de Bioqumicas: cuyos resultados ms

signiicativos incluyen bilirrubina elevada,
transaminasas moderadamente elevadas o

laboratorio incluso normales, y fosfatasa alcalina.

Serolgicas: especialmente determinacin de
autoanticuerpos no rgano-especicos; es
frecuente encontrar hipergammaglobulinemia
policlonal.

Ecografa abdominal
Eco Doppler: valorar la permeabilidad de la

Imgenes vena porta, esplnica y heptica.

TAC: revelar ndulos hepatocelulares.
Biopsia heptica: Para confirmar la cirrosis.
Puede utilizarse la laparoscopio
Tratamiento
La abstinencia es parte fundamental del tratamiento de pacientes con
hepatopata alcohlica.
En ocasiones, cuando no hay infeccin, se administran glucocorticoides en
pacientes con hepatitis alcohlica grave.
Otros tratamientos que se han utilizado son la pentoxifilina oral, que disminuye
la produccin del factor de necrosis tumoral (TNF-) y otras citocinas
proinflamatorias.
A diferencia de los glucocorticoides, que se acompaan de complicaciones, la
pentoxifilina es relativamente fcil de administrar y tiene escasos efectos
secundarios.
En estudios recientes se han utilizado inhibidores del TNF- administrados por
va parenteral, como infliximab o etanercept.
Experiencias recientes con frmacos que disminuyen la avidez por el alcohol,
como el acamprosato clcico, han sido favorables.
Ascitis: Se recomienda dieta hiposdica. Diurticos: espironolactona (compuesto ms
utilizado y de mayor eficacia), furosemida.

Sndrome hepatorrenal: El tratamiento definitivo es el transplante ortotpico

heptico.

Varices esofgicas: Se emplean frmacos betabloqueantes adrenrgicos no

selectivos: propanolol y nadolol.

Encefalopata heptica: Se trata con disacridos no absorbibles (lactulosa,

lactitiol) y antibiticos no absorbibles: neomicina, paramomicina, metronidazol.

Carcinoma hepatocelular ; En estos casos se opta por el transplante de hgado