Anda di halaman 1dari 30

SYOK

&
PENGELOLAAN
HEMODINAMIK

M U L K I A L I FA H H A S N A 1 1 0 2 0 1 2 1 8 3
P E M B I M B I N G : D R . A G U S R U K M A N A , S P. A N
SYOK
S YO K ADALAH SINDROM KLINIS A K I B AT KEGAGALAN
S I S T E M S I R K U L A S I A K I B AT K E T I D A K C U K U PA N PA S O K A N
O K S I G E N D A N S U B S T R AT M E TA B O L I K L A I N K E J A R I N G A N .

S YO K ADALAH HIPOTENS I YA N G DIKAITKAN DENGAN


A B N O R M A L I TA S H I P O P E R F U S I

H I P OT E N S I = S I S TO L I K < 9 0 M M H G , M A P < 6 0 M M H G
H I P O P E R F U S I = P E R U B A H A N S TAT U S M E N TA L , O L I G U R I A ,
A S I D O S I S L A K TAT
STADIUM SYOK
1. Stadium
Kompensasi

STADIUM
SHOK

2. Stadium 3. Stadium
Dekompensasi ireversible
1. STADIUM KOMPENSASI

Fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme kompensasi fisiologis tubuh,


dengan cara meningkatkan refleks simpatis, sehingga terjadi:
a. Resistensi sistemik meningkat
- Distribusi aliran darah dari organ sekunder ke organ primer (otak, jantung)
- Resistensi arteriol meningkat : diastolik pressure meningkat
b. Heart rate meningkat : cardiac output meningkat
c. Sekresi vasopresin RAA meningkat ginjal menahan air dan Na+ di dalam
sirkulasi
Manifestasi Klinis : takikardi, gelisah, kulit pucat dan dingin, pengisian kapiler
lambat (>2 detik)
2. STADIUM DEKOMPENSASI

a. Perfusi jaringan buruk O2 sangat b. Gangguan metabolisme energi dependent c. Aliran darah lambat & kerusakan rantai
turun metabolisme anaerob laktat Na+/K+ pump ditingkat seluler kinin serta sistem koagulasi, diperburuk
asidosis laktat, diperberat dengan integritas membran sel terganggu, fungsi dengan terbentuknya agregasi trombosit &
penumpukan CO2, dimana CO2 menjadi lisosom & mitokondria memburuk pembentukan trombus disertai tendensi
asam karbonat kerusakan sel perdarahan

d. Pelepasan mediator vaskuler : histamin,


serotonin, cytokin (TNF dan interleukin),
xantin oxydase membentuk oksigen
radikal serta platelet aggregating factor. Manifestasi Klinis : takikardi, tekanan darah
, perfusi perifer buruk, asidosis oliguria
Pelepasan mediator oleh makrofag dan kesadaran
menyebabkan vasodilatasi arteriol dan
permeabilitas kapiler venous return
preload cardiac output
3. STADIUM IREVERSIBEL

Syok yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel


multiorgan failure. Cadangan phospate energi tinggi (ATP) akan habis, terutama di
jantung dan hepar tubuh kehabisan energi.
Manifestasi Klinis : nadi tidak teraba, tekanan darah tidak teratur, anuria, dan
tanda kegagalan organ.
DASAR FISIOLOGIS SYOK
Mekanisme kompensasi yang membantu menjaga perfusi organ-organ jaringan antara lain :

rangsang simpatetik kontraktilitas periperal


Respon hormon stres seperti epinefrin, glukagon, aldosteron,
Neurohormonal kortisol, hormon antidiuretik

Melepaskan hormon anti insulin merangsang


resistensi insulin, hiperglikemia, liposis
Respon Metabolik

Menyebabkan proteolisis otot, menghasilkan as amino


Pelepasan Mediator menyokong sintesis protein sbg dasar pertahanan
host
Inflamasi
TIPE TIPE SYOK

Syok Hipovolemik

Syok Kardiogenik

Syok Distributif

Syok Obstruktif
Kehilangan volume akut 20%-25% dari volume
darah yang beredar.
Penyebab umum = hemoragik, dehidrasi SYOK
Manifestasi klinis = HIPOVOLEMI
K
ringan : agitasi dan gelisah, kulit dingin, lembab,
hipotensi ortostatik, takikardi ringan
sedang : gelisah, takikardi, hipotensi postural
berat : TD menurun, takikardi jelas, oliguria,
penurunan kesadaran, takipneu
SYOK
Disebabkan oleh kegagalan utama dari jantung
untuk menghasilkan CO (cardiac output) yang
KARDIOGENI
adekuat. K
Penyebab umum = infark miokard
Manifestasi klinis = peningkatan JVP, ronkhi
basah halus, takipnea
Penurunan denyut jantung vaskuler akibat
vasodilatasi arterial dan redistribusi aliran
darah.
Penyebab umum = bakteria hidup dan produk SYOK
mereka dalam syok septik, mediator sindrom DISTRIBUTIF
respon inflamasi sistemik (SIRS), bahan
vasoaktif dalam syok anafilaktik, hilangnya
denyut vaskuler dalam syok neurogenik.
Kesukaran mekanis pada arus balik vena
dan/atau aliran arteri ke jantung.
Penyebab umum = tension pneumotoraks,
SYOK
emboli pulmonal, pericardial tamponade, OBSTRUKTIF
sindrom kompartemen abdominal, ventilasi
tekanan positif, positive end-expiratory
pressure (PEEP).
PARAMETER HEMODINAMIK DALAM
SYOK
Tipe Syok Tekanan Darah CVP/PAOP CO/SV
Sistemik
Hipovolemik
Kardiogenik
Distributif
Septik
Anafilaktik
Neurogenik
Obstruktif
TANDA & GEJALA DISFUNGSI ORGAN
TUNGGAL
Sistem saraf
Jantung Ginjal Gastrointestinal Perifer
pusat
Perubahan Nyeri dada, jumlah urin, Nyeri Akral dingin,
status mental iskemia pada konsentrasi abdominal, waktu
EKG, urea, nitrogen kembung, pengisian
hemodinamik dan serum bising usus, kapiler yang
yang tidak kreatinin dalam hematochezia buruk & pulsasi
stabil darah yang lemah
PENGAWASAN

Pengawasan Standar

Pengawasan Perfusi Jaringan


Ekg
Oksimetri PENGAWASA
Pengukuran non-invasif tekanan darah sistemik
N STANDAR
Pengeluaran urin
Suhu tubuh
Tekanan darah
Hemodinamik tidak stabil katerisasi arterial PENGAWASA
Central venous access pengawasan CVP
N PERFUSI
Metabolic academia (tanda metabolisme anaerob)
Laktat serum (produk metabolisme anaerob)
JARINGAN
Mixed venous PO2 (PvO2) atau saturation (SvO2)
pH mukosa lambung (taksiran pH interseluler)
PENGELOLAAN SYOK

Kontroversi
Pengukuran Penggantian Volume
Penyaluran Oksigen/
Menyeluruh Intravaskular
Konsumsi Oksigen

Perawatan Spesifik
PENGUKURA
Akses intravena = saluran IV perifer kaliber besar N
mendekati akses sentral MENYELURU
Evaluasi jalan nafas = intubasi endotrakeal dan ventilasi
mekanik mungkin diperlukan
H
PENGGANTIAN
Kristaloid = isotonik. Contoh : RL, normal saline
VOLUME
Koloid = tekanan onkotik plasma dan menjaga volume
sirkulasi lebih lama dibanding kristaloid. Contoh : human INTRAVASKUL
albumin, allogenic blood products, dextran, hydroxyethyl ER
starch (HES).
Untuk mencapai status hemodinamik yang
KONTROVERSI
supranormal oleh resusitasi volume yang agresif dan PENYALURAN
penggunaan inotropik akan meningkatkan keluaran pada
pasien syok.
OKSIGEN /
KONSUMSI
OKSIGEN
Syok hipovolemik : resusitasi volume yang cepat dan
adekuat
Syok kardiogenik : disfungsi sistolik miokardial akut
dan parah
Syok septic : pemberian antibiotik yang tepat, drainase
bedah infeksi yang dapat diambil, pengukuran suportif. PERAWATAN
Terapi spesifik seperti kortikosteroid dan protein C SPESIFIK
teraktivasi
Syok anafilaktik : identifikasi yang cepat,
menghilangkan antigen yang diduga penyebab, obat
vasoaktif, terapi langsung menuju mediator imun
Syok obstruktif : intervensi tergantung penyebabnya.
Contoh : cardiac tamponade perikardiosintesis
FARMAKOLOGI TERAPI HIPOTENSI &
SYOK

Penggantian Terapi
cairan GAGAL vasopresor
Nama Obat Target Reseptor Efek
Katekolamin
- Dopamin 1 1 CO, BP, HR, perfusi
ginjal
- Epinefrin 1 1 2 CO, BP, HR,

- Norepinefrin 1 1
bronkodilator
CO, BP
INOTROPIK &
Katekolamin Sintetis VASOPRESOR
- Dobutamin 1 2 CO, BP / HR YANG UMUM
- Dopexamin 1 2
DIGUNAKAN
- Efedrin 1 1 2
- Fenilefrin 1
Inhibitor fosfodieterase III
- Milrinon cyclic GMP BP, HR, CO
mediated
Hormon
- Vasopresin G protein mediated BP
Dopamin = zat utama u/ syok krn potensi
efeknya bermanfaat dalam sirkulasi ginjal dan
CO
ZAT
Dobutamin = zat utama u/ syok kardiogenik
INOTROPIK
Dopexamin MENAIKKAN
Epinefrin = pilihan utama u/ resusitasi
KONTRAKTILI
kardiopulmonar. Pilihan u/ anafilaksis
TAS JANTUNG
Norepinefrin = obat pilihan di ICU u/
mengatasi ketidakstabilan hemodinamik

Inhibitor Phosphodiesterase-III (PDE-III) =


mengatasi gagal jantung sistolik
Phenylephrine = akese IV perifer sbg tindakan pertama
mengatasi hipotensi

Vasopresin (VP) = vasokontriktor langsung tanpa


efek inotropik atau konotropik
VASOPRESOR
Efedrin = vasokontriktor sedang. denyut jantung dan
CO
Pemberian cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB secara
bolus dalam 10-30 menit dapat dilakukan sambil
menilai respons tubuh.
Pada syok hipovolemik, peningkatan volume
intravaskular akan meningkatkan isi sekuncup
disertai penurunan frekuensi jantung. SYOK
Pada kasus yang berat, pemberian cairan dapat
diulangi 10 ml/kgBB sambil menilai respon tubuh.
HIPOVOLEMIK
Pemberian cairan harus diteruskan hingga
mencapai normovolemik.
Kebutuhan cairan untuk mengisi ruang
intravaskular dapat dikurangi apabila menggunakan
cairan koloid.
ALGORITMA
SYOK
KARDIOGENIK
ALGORITMA
ANAFILAKSIS
MANAJEMEN INSUFISIENSI RENAL
AKUT
Syok karena hipoperfusi dapat mengarah pada insufisiensi atau kegagalan, seperti penyebab
langsung renal lainnya yang berkaitan dengan penyakitnya.

Volume intravaskuler yang adekuat, penggunaan loop diuretik pada oliguria, obat-obatan
nefrotoksik harus dihindari, elektrolit dan status asam basa pasien harus diawasi ketat.