Anda di halaman 1dari 86

Oleh :

Siti Sarah S
1310070100061

Preseptor :
dr. Taufik Hidayat, Sp.P.

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR


BAGIAN PULMONOLOGI RSUD Dr. ACHMAD MUCHTAR BUKITTINGGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
PADANG
DEFENISI
Tuberkulosis (TB) suatu penyakit yang
menyerang jaringan paru oleh
Mycobacterium Tuberculosis

Ada 3 varian utama M. Tuberkulosis


Var. Humanus
Var. Bovinum
Var. Avium

Yang paling banyak ditemukan pada


manusia : M. Tuberkulosis Humanus
3
EPIDEMIOLOGI

WHO :
- 1,86 milyar orang ( 1/3 ) penduduk dunia terinfeksi
oleh TB
- Tiap detik 1 orang terinfeksi oleh kuman TB
- 16 juta menderita TB aktif
- 8 juta kasus baru setiap tahun
- 3,5 juta TB paru
- 2 juta kematian akibat TB setiap tahun
Th 1993 TB sebagai A World Global Emergency
MASALAH TB DI INDONESIA
Indonesia urutan ke 3 di dunia
SKRT 2001 penyebab kematian utama pada golongan penyakit
infeksi
Menyerang sebagian besar usia produktif
Tahun 2001 cakupan program 20% kasus ( P2MPLP )
P2MPL Departemen Kesehatan 2001:
- 50.443 penderita BTA positif yang diobati (23% dari jumlah perkiraan
penderita BTA positif ).
- Tiga perempat dari kasus TB ini berusia 15 49 tahun.
Pada tahun 2004 WHO memperkirakan setiap tahunnya muncul 115
orang penderita tuberkulosis paru menular (BTA positif) pada setiap
100.000 penduduk.
Robert Koch pertama kali menemukan kuman TB, 24 Maret
1882

Robert Koch Mycobacterium tuberculosis


ETIOLOGI
Mycobacterium tuberculosis dengan sifat:
Tahan asam
Pertumbuhan lambat
Tahan lama dalam keadaan kering berminggu-minggu
Tidak tahan sinar matahari, sinar ultraviolet, suhu >
600C
SIFAT-SIFAT KUMAN TB

Ukuran 4 x 0,3 x 0,6 m


Suhu optimal 37 C
Tumbuh optimal Ph 6.4-7
Dinding M. Tuberkulosis sangan kompleks
terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%).
Penyusun utama dinding sel asam mikolat, lilin kompleks
(complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord
factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam
virulensi
Unsur lain polisakarida seperti arabinogalaktan dan
arabinomanan.
POPULASI M. TUBERCULOSIS
Pop A
Pertumbuhan cepat, ph netral, dinding cavitas
Pop B
Pertumbuhan sangat lambat, Ph rendah
Pop C
Dorman hampir sepanjang waktu
Pop D
Sepenuhnya dorman, sehingga tidak di pengaruhi oleh OAT
Hanya dapat dimusnahkan oleh mek pertahanan tubuh
MASUKNYA KUMAN KEDALAM TUBUH MANUSIA

Inhalasi
- > 90%, Droplet nuclei 1-5 m
Melalui saluran cerna
Melalui kulit (luka)
Patolog
Tukang daging
Intra uterina (melalui plasenta)

Sebagai sumber penularan :


Penderita TB Paru dengan BTA + pada sputumnya
TB PARU

Primer Post primer

TB Paru post primer :


Paling banyak
Sumber penularan
PATOFISIOLOGI
TUBERCULOSIS
TERJADINYA TB PARU POST PRIMER

1. Perluasan langsung lesi primer terutama bila infeksi


primer terjadi pada masa pubertas.
2. Reaktivasi lesi primer yang sudah tenang, terutama
karena daya tahan tubuh menurun
3. Penyebaran secara hematogen dari fokus primer
4. Superinfeksi eksogen
(infeksi baru dari luar)
SAKIT ATAU TIDAKNYA SETELAH TERINFEKSI
TERGANTUNG KEPADA:

1. Jumlah kuman yang masuk


2. Virulensi kuman
3. Derajat hipersensitiviti tuan rumah
4. Daya tahan (resistensi) tuan rumah
VIRULENSI KUMAN

Tidak disebabkan oleh bahan toksik yg dihasilkan oleh kuman TB


Ditentukan oleh kemampuan kuman meloloskan diri dari sistim
pertahanan spt;
Dinding kuman tebal
Memproduksi SOD (superoksid)
Menonaktifkan radikal toksik
memproduksi amoniak
Melawan fagosom
Setelah difagosit mampu bertahan terhadap
Enzym lisosom
SISTIM PERTAHANAN TUBUH TERHADAP TB

Sistim humoral kurang berperan


Pertahanan seluler
-Makrofag memfagosit TB di alveoli dan KGB
- Kemampuan memfagosit ok adanya reseptor
- Dalam makrofag kuman TB mengalami
Dihancurkan oleh ( oksigen dan nitrogen sebagai radikal bebas,
enzim lisosom, pengasaman fagosom )
Berkembang biak intra seluler
- Makrofag yang mengandung TB akan mengasilkan mediator ( IL1,
IL6, IL8,) akan meningkatkan pros inflamasi
SISTEM PERTAHANAN DIPENGARUHI OLEH

1. Umur
2. Status gizi
3. Faktor toxic :
Rokok
Alkohol
Kortikosteroid
4. Adanya penyakit lain :
DM TB paru 2 X
Leukemia
HIV
Penyakit ginjal kronik
5. Kemiskinan
Lingkungan kerja jelek
Gizi jelek
6. Ras
Negro
Eskimo
TB nya lebih berat
Indian
Dari kulit putih
PATOLOGI
Ada beberapa perubahan patologi anatomi yang terjadi
pada paru setelah mengalami infeksi Mikobakterium
Tuberkulosis
1. REAKSI PERMULAAN
initial response
Oedema
Pengerahan sel sel makrofage untuk memakan dan
membunuh kuman yang masuk
Makrofage adalah sel monosit di intravaskuler dan pindah
ke jar sec kemotaksis
2. PRODUCTIVE REACTION

Merupakan gambaran yang dominan pada infeksi TB bila


terdapat keseimbangan antara :
Jumlah
Virulensi
kuman
~ Daya tahan
tubuh

Gambaran tersebut berupa :


tuberkel
perkejuan
cavitasi
fibrosis
3. EXUDATIVE REACTION

Terjadi bila

Jumlah
Virulensi
Kuman > Daya tahan
tubuh

initial respons merupakan exudativa reaction. Akan tetapi pada


exudativa reaction tidak banyak usaha tubuh untuk melokalisirnya,
sehingga infeksi meluas kesebagian besar / keseluruhan satu lobus
Sehingga terbentuklah caseous pneumonia cavitas (cavarnae)
yang besar
PENYEMBUHAN

Sebagian besar infeksi TB Paru pada manusia cenderung


untuk sembuh
Bentuk bentuk penyembuhan
Resolution (penyembuhan tanpa bekas)
Fibrosis
Kalsifikasi
Ossifikasi
Secara alamiah perjalanan penyakit / proses TB Paru bisa
terjadi secara bersamaan antara proses penyembuhan
dan proses perluasan
Akibatnya :
pada seorang penderita TB Paru; pada parunya bisa
terdapat :
tuberkel
Caverne / cavitas
Perkejuan
Fibrosis
kalsifikasi

Pada waktu yang bersamaan


PENYEBARAN / PERLUASAN INFEKSI TB
PADA JARINGAN PARU

Secara langsung
Bronkogen
Limfogen
hematogen
GAMBARAN KLINIS

Tanpa keluhan:
- Terutama pada kasus ringan atau dini
- Diketahui secara kebetulan
Pemeriksaan radiologi
Rutin
Check up
Kalau sudah ada keluhan:
- Keluhan umum
- Keluhan lokal (sal. Nafas)
KELUHAN UMUM

Cepat lelah
Malaise (tak enak badan)
Anoreksia
Berat badan menurun
Demam
Nadi cepat
Keringat malam
Amenorrhea
KELUHAN PARU
Batuk baru terjadi setelah proses mengenai percabanganbronkus
Batuk : tak ada yang khas untuk TB Paru.
Batuk > 2- 3 minggu harus dicurigai TB Paru.
Sputum : Mengeluarkan dahak. Juga tidak ada yang khas.
Batuk darah = hemaptoe = hemoptysis. Bervariasi : sedikit masif
Nyeri dada
Sesak nafas :
Proses luas
Ada efusi pleura
Ada pneumotoraks
KELAINAN FISIK
Keadaan umum
Bisa baik; bahkan kadang pada kasus-kasus
yang secara radiologis relatif sudah lanjut.
Kelihatan sakit sedang.
Jelek pada kasus lanjut.
Demam terutama pada sore hari (subfebril)
Nadi relatif cepat dibanding kenaikan suhu.
Nafas cepat :
Pada yang lanjut (luas)
Komplikasi : - Pneumotoraks
- Efusi pleura, empiema
- bronkiektasis
- milier, meningitis, spondilitis
KELAINAN TORAKS

Bisa tak ditemukan kelainan:


Pada yang dini / minimal
Kadang-kadang pada kelainan radiologis yang
relatif luas.
Adanya ronkhi basah halus (krepitasi) sesudah batuk
pada lapangan atas paru merupakan kelainan yang dini.
Tanda-tanda konsolidasi (pemadatan) jaringan paru:
- Redup
- Suara nafas bronkial
- Fremitus meningkat

TERUTAMA PADA LAPANGAN ATAS PARU


PADA KASUS-KASUS YANG SEDANG / LUAS
PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGI

1. Bahan pemeriksaan (sputum, cairan pleura, liquor


cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan
bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin,
faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum
halus/BJH)
2. Cara pengumpulan sputum 3 x minimal 1 x pagi
Sewaktu/spot (dahak sewaktu saat kunjungan)
Dahak Pagi ( keesokan harinya )
Sewaktu/spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi)
3. Cara pemeriksaan
- Mikroskopis (pewarnaan ziehl-Nielsen, auramin-
rhodamin )
- Biakan (lowenstein-jensen,Ogawa,kudoh, Middle
brook, Bactec ( becton dickinson diagnostic
instrument system)
- Uji molekuler (Polymerase chain reaction/PCR,
restriction fragmen length polymorphism/RFLP
- Pemeriksaan histopatologi jaringan
- Pemeriksaan darah LED sebagai indikator
penyembuhan pasien, LED normal tidak
menyingkirkan TB. Limposit kurang spesifik
- Analisa cairan pleura
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS TB PARU

1. Kelainan terutama pada lapangan atas paru atau


lobus bawah apical (B6).
2. Bayangan bercak-bercak atau noduler.
3. Adanya kavitas (caverne).
4. Adanya kalsifikasi.
5. Kelainan bilateral di lapangan atas.
6. Kelainan menetap setelah beberapa minggu.
7. Bayangan milier.
8. Bayangan fibrosis.
KAVERNE
TB.MILIER PADA ANAK
TUBERKULOMA
DERAJAT KELAINAN PARU SECARA
RADIOLOGIS ATS
Minimal
Cavitas (-)
Infiltrat tipis setinggi kondro sternal junction iga 2
Moderate
Cavitas (+) diameter < 4 cm
Infiltrat tipis satu paru
Infiltrat tebal satu lobus
Severe
Kelainan lebih berat dari moderate
DIAGNOSA TB PARU
Klinis :
anamnesa
pemeriksaan fisik
Radiologis : Rontgen Foto toraks
Bakteriologis :
Pemeriksaan sputum
BTA langsung
kultur
BTA cairan pleura
BTA bilasan bronkus
KLASIFIKASI DIAGNOSA

BEKAS
TB PARU
TERSANGKA TB TB PARU
TB PARU PUTUS
TB PARU RELAPS (TIDAK
BEROBAT
SAKIT)
TB PARU TERSANGKA

semua penderita TB paru dengan BTA (-) atau


belum ada pemeriksaan atau belum lengkap.
Bila klinis (+), radiologis (+) pengobatan dapat
dimulai akan tetapi maksimal dalam 3 bulan
harus dapat dipastikan apakah termasuk:
TB paru
Bekas TB paru
Bukan TB paru
TB PARU

a. - Klinis (+)
- Radiologis (+)
- Bakteriologis (+)
b. - Klinis (+)
- Radiologis (+)
- Bakteriologis (-)
- memperlihatkan perbaikan dengan
pemberian obat anti TB (OAT)
TB PARU PUTUS BEROBAT

Definisi
Penderita TB paru yang Menghentikan pengobatan OAT
selama fase intensif atau fase lanjutan yang belum
dinyatakan sembuh oleh dokter :
Penderita menghentikan pengobatan < 2 minggu :
pengobatan OAT dilanjutkan sesuai jadwal
Penderita menghentikan pengobatan 2 minggu
Berobat 4 bulan , BTA, klinis dan radiologis negatif ;
pengobatan OAT STOP
Berobat > 4 bulan, BTA positif : pengobatan dengan paduan
obat yang lebih kuat dan jangka waktu yang lebih lama
Berobat < 4 bulan, BTA positif : pengobatan dimulai dari awal
dengan paduan obat yang sama
Berobat < 4 bulan , berhenti berobat > 1 bulan , BTA negatif,
akan tetapi klinis dan atau radiologis positif : pengobatan
dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama
Berobat < 4 bulan, BTA negatif, berhenti berobat 2 - 4
minggu pengobatan diteruskan kembali sesuai jadwal
TB RELAP
Pasien pernah makan OAT lengkap dan dinyatakan sembuh oleh
dokter kembali dengan keluhan sep
batuk2 , batuk darah, sesak nafas

dan di tambah dengan:


Hasil lab BTA + atau
Hasil serial ro torak yang perburukan
Bekas TB Paru

o Riwayat TB paru dimasa lalu (+) dengan pengobatan yg adekuat


dan telah di nyatakan sembuh oleh dokter.
o Ro torak N atau ada kelainan ( fibrosis, kalsifikasi, penebalan
pleura )
o BTA (-)
o Perburukan dari serial radiologis tidak ada
o Gejala klinis seperti batuk, batuk darah atau sesak nafas bisa ( -
/+ )

Tidak perlu diobati


PENGOBATAN

Tujuan
memusnahkan kuman yang ada dalam tubuh penderita.
Dalam prakteknya
Tujuan pengobatan membuat sekret bronkus (sputum)
bebas dari kuman TB yang dibuktikan dengan hasil kultur
yang negatif atau BTA langsung 3 kali.
.
SYARAT-SYARAT PENGOBATAN TB PARU

1. Kombinasi obat minimal 2 obat


Kenapa harus kombinasi ?
Fall and rise phenomena
2. Terus menerus tidak boleh terputus
3. Jangka lama
Dulu 1 2 tahun
Kini 6 bulan
4. Dosis adekuat
5. Kuman harus sensitif terhadap obat yang diberikan.
PRASYARAT UTAMA OAT YANG
BERMANFAAT

1. Aktiviti bakterisidal dini


2. Aktiviti sterilisasi
3. Kemampuan untuk mencegah terjadinya resistensi
terhadap obat penyerta
DERAJAT AKTIVITAS OAT

Aktiviti Pencegahan Bakterisidal dini Sterilisasi


resistensi
Tinggi INH INH Rifampisin
Rifampisin Pirazinamid
Etambutol
Etambutol Rifampisin INH
Streptomisin
Rendah Streptomisin Streptomisin
Pirazinamid Pirazinamide Tioasetason
Tiosetason Tioasetason etambutol
PROGRAM PENGOBATAN TB

FASE
BAKTERISIDAL
AWAL
(INISIAL)
FASE
STERILISASI
(LANJUTAN)
AKTIVITI BAKTERISIDAL DINI

Definisi : kemampuan obat untuk membunuh kuman tb


pada beberapa hari setelah pengobatan
Pada pasien TB kombinasi pada 2 minggu pertama tidak
ada obat lain ataupun kombinasi yang lebih superior dari
INH pada 2 hari pertama
INH aktiviti bakterisidal dininya sangat tinggi
AKTIVITI STERILISASI
Definisi ; kemampuan untuk membunuh kuman persister
Grosset membagi 2 komponen dari kemoterapi
- ketidakmampuan membunuh kuman yg tumbuh cepat
berlokalisasi sebagian besar di ekstraselular
meningkatkan gagal terapi
- Ketidakmampuan membunuh persister meningkatkan
kekambuhan
Persister ;metabolik aktiviti rendah replikasi lambat daripada
kuman yang berada di dinding kaviti
R mempunyai kemampuan sebagai aktiviti sterilisasi
OBAT-OBAT ANTI TB
Jenis obat lini pertama
1. Isoniazid = isonicotinic acid hidrazid = INH (H)
2. Rifampisin (R)
3. Pirazinamid (Z)
4. Etambutol (E)
5. Streptomisin (S)
Jenis obat lini kedua
1. Sikloserin (Cyc)
2. Protionamid (Pro)
3. Kapreomisin (Cap)
4. Etionamid (Eth)
5. Viomisin (Vio)
6. Kanamisin (Kan)
7. Amikasin
8. Ofloxacin
9. Ciprofloxacin
10. PAS = para amino salicylic acid
OAT lini kedua digunakan pada kasus resisten
(Efek samping obat akan sering menyebabkan terjadinya
putus berobat)
DOSIS OAT
Obat Dosis Dosis yang dianjurkan Dosis Dosis (mg)/berat
(Mg/Kg Harian Intermiten Maks/ Berat badan (Kg)/hr
BB/hari) hari <40 40-60 >60
(mg)

R 8 -12 10 10 600 300 450 600

H 46 5 10 300 300 300 300

Z 20 30 25 35 750 1000 1500

E 15 20 15 30 750 1000 1500

S 15 - 18 15 15 1000 SESUAI BB
DOSIS OAT KOMBINASI DOSIS TETAP/FDC
Fase intensif Fase lanjutan

2 3 bulan 4 bulan

BB harian Harian 3x/minggu

(RHZE) (RH) (RH)

150/75/400/275 150/75 150/150

30-37 2 2 2

38-54 3 3 3

55-70 4 4 4

>71 5 5 5
TB PARU PUTUS BEROBAT
Putus berobat < 2 minggu OAT diteruskan
sesuai jadwal
Lama putus Lama minum BTA Ro Th/
berobat OAT

> 2 minggu > 4 bulan - tak aktif OAT stop


> 2 minggu > 1 bulan + OAT awal
lebih lama
> 2 minggu < 1 bulan + OAT awal
paduan sama
> 1 bulan < 1 bulan - + OAT awal
paduan sama
2-4 minggu < 1 bulan - OAT diteruskan
sesuai jadwal
TB RESISTEN OBAT
Mono-resistant: Resisten terhadap satu obat
Poly-resistant: Resisten terhadap lebih dari satu obat,
tapi tidak terhadap kombinasi isoniazid dan rifampisin
Multidrug-resistant (MDR): Resisten terhadap paling
sedikit isoniazid dan rifampisin
Extensively drug-resistant (XDR): MDR ditambah
resistensi terhadap fluoroquinolon dan paling tidak 1
dari 3 obat suntik (amikasin, kanamisin, kapreomisin)
Total DR: Resisten dengan seluruh OAT
TB PARU RESISTENSI GANDA = MDR TB
TB paru resisten; Rifampisin dan INH
+/- dg OAT lainnya
MDR primer dan sekunder
TB paru kronik sering disebabkan MDR
Pengobatan yang dianjurkan sesuai uji resistensi dengan
menggunakan minimal 2-3 OAT yang sensitif ditambah obat baru
Paduan yang dianjurkan:
OAT yang sensitf minimal 2-3 ditambah dg Obat baru
(kuinolon); Ciprofloksasin 2 x 500 mg / 1 x 750 mg, Ofloksasin
1 x 400 mg, dll
Umumnya pengobatan minimal 12 bulan
FAKTOR KLINIS YANG MENYEBABKAN
RESISTENSI OBAT

Terlambatnya diagnosis dan isolasi.


Penggunaan obat tunggal
Penggunaan paduan obat yang tidak tepat.
pengobatan awal yang tidak adekwat
pengobatan yang tidak lengkap
modifikasi obat yang tidak tepat.
penambahan satu obat pada kegagalan
pengobatan/Fenomena addition syndrome
penggunaan kemoprofilaksis yang tidak tepat
Kurang patuh dan pengobatan tidak lengkap
Gagal mengisolasi penderita MDR TB
Pelaksanaan DOTS yang kurang baik
Kurangnya pengetahuan tentang TB
Obat kurang berkualitas
XDR-TB (TB.EXTENSIVELY DRUG-
RESISTANT)
Sub kelompok MDR-TB dengan tambahan resisten
segala jenis fluroquinolone dan salah satu dari tiga
suntikan,kanamisin (KM), amikasin (PM) dan
kapreomisin (CM).
Totally drug resistance, yaitu resistensi total ini dikenal
dengan istilah super XDR-TB, didefinisikan dengan
kuman yang sudah resisten dengan seluruh OAT lini
pertama (INH, rifampisin, etambutol, streptomisin,
pirazinamid) dan OAT linikedua (amikasin, kanamisin,
kapreomisin, florokuinolon, tionamid, PAS).
PRINSIP PENATALAKSANAAN
MDR/XDR

Gunakan DOT dengan cara yang berpihak


kepada pasien selama masa pengobatan.
Catat obat yang diberikan, hasil bakteriologis,
gambar foto toraks, dan kejadian efek samping
obat.
Optimalkan penatalaksanaan penyakit yang
mendasari dan status nutrisi.
TAMBAHAN PERTIMBANGAN
PENGOBATAN

Gunakan DOT utk semua dosis


Gunakan pemberian harian, tidak intermitten
Lama pengobatan minimum 18-24 bulan
Bila mungkin, teruskan obat suntik paling tidak
6 bulan setelah konversi biakan
STRATEGI DOTS
DOTS
Directly observed treatment short course.

Directly
penemuan kasus sec aktif

Observed
Menjamin seluruh dosis obat yang telah
direncanakan dimakan oleh penderita di depan
petugas atau PMO.
5 KOMPONEN DOTS
Komitmen politis
1
Diagnosa dengan
Monitoring mikroskop
dan evaluasi
5 2
WHO 1991

4 3
Directly Observed
Jaminan
4 Treatment Short-course
Ketersediaan OAT Pengobatan dengan
Yg bermutu
pengawasan langsung
principles of do+s

Directly Observed
Treatment Short-course

MENEMUKAN DAN
MENYEMBUHKAN PENDERITA
TB
BUKAN SEKEDAR MENGOBATI SAJA TANPA ADA
JAMINAN AKAN KESEMBUHAN PENDERITA
TB PADA KEADAAN KHUSUS

1. TB dengan HIV/AIDS
Tujuannya adalah untuk mempercepat diagnosis dan
pengobatan tb pada pasien hiv dan sebaliknya
mempercepat diagnosis dan pengobatan hiv pada
pasien tb

TB penyebab utama kematian pada HIV,Hiv


merupakan faktor resiko terbesar dalam konversi
kasus TB laten menjadi TB aktif
Surveilans HIV/AIDS bila ditemukan 2 tanda mayor dan minimal 1
tanda minor
Tanda mayor :
1. Penurunan BB >10%
2. Diare kronik > 1 bulan
3. Demam ringan > 1 bulan
Tanda minor
1. Batuk persisten > 1 bulan
2. Dermatitis pruritik generalisata
3. Riwayat hepez zoster
4. Kandidiasis orofaring/hairy leukoplakia oral
5. Infeksi herpez simplex
6. Limpadenopati generalisata
7. Ulkus genital persisten dan nyeri
Pemeriksaan penunjang
1. Mikroskopis BTA sputum
2. Pemeriksaan radiologi
- HIV dini ,ditemukan infiltrat lobus atas
- HIV lanjut,gambaran infiltrat dilobus bawah, milier,hilus
3. Uji serologi (ELISA) untuk infeksi HIV
4. Hitung limposit CD4 ( jumlah CD4 menentukan status
imunitas pasien HIV mempunyai afinitas terhadap
molekul permukaan CD4. CD4 berfungsi mengkoordinasi
sejumlah fungsi imunologis hilngnya fungsi ini ggn respon
imunologis
Pengobatan
Kategori pengobatan TB dengan HIV tidak dipengaruhi oleh
status HIV
Paduan obat sama dengan TB tanpa HIV
Prisip pengobatan TB dengan HIV harus diberikan sesegera
mungkin,pengobatan ARV dimulai sesudah pengobatan TB ,
dianjurkan diberikan paling cepat 2 minggu dan paling
lambat 8 minggu
Pasien TB-HIV dalam pengobatan ARV rujuk ke RS yang
memberikan pelayannan ko-Infeksi TB-HIV.
ODHA dengan TB perlu diberikan Pengobatan pencegahan
kotrimoksazol (PPK).
Sebaiknya hindari obat suntik dan Tiasetazon ( toksik pada
kulit )
Bila terjadi MDR sesuai uji resistensi
TB dengan hepatitis/ ggn faal hepar
Klinis ( ikterik, mual, muntah )
Pemeriksaan fisis mata ikterik
Lab;
Bil > 2, SGOT & SGPT > 5 X OAT stop
SGOT & SGPT > 3 X gejala + OAT stop
SGOT & SGPT > 3X gejala - OAT lanjut dalam pengawasan

Paduan OAT yg dianjurkan


Yang aman diberikan ethambutol dan streptomisin
RHZ hepatotoksik
TB dengan kehamilan
Tidak ada indikasi pengguguran
OAT aman diberikan kecuali obat gol aminoglikosida ;
streptomisin, kanamisin dll
Pada ibu menyusui anak sehat tetap diberikan
Jika bayi dapat OAT sebaiknya tidak disusui
Wanita produktif sebaiknya tidak pakai kontrasepsi hormonal
Efektifitas berkurang oleh Rif
TB pada gagal ginjal kronik
Dosis disesuaikan dengan faal ginjal ( ureum, kreatinin, CCT )
Jangan menggunakan aminoglikosida
Etambutol dosisnya dikurangi
TB pada DM
Prinsip pemberian OAT sama dengan kasusTB paru tanpa
DM

Hati-hati pemberian etambutol


Rif akan mengurangi efektivitas sulfonil urea
OAT berikan lebih lama biasanya 9 bln
EFEK SAMPING OAT
KOMPLIKASI

Batuk Luluh Gagal Gagal Efusi


Pneumotoraks
darah paru napas jantung pleura
USAHA PREVENTIF TERHADAP
TUBERCULOSIS
Kemoprofilaksis
Diberikan kepada
penderita HIV atau
Vaksinasi BCG AIDS. Obat yang Diagnosis dan
digunakan pada pengobatan TB paru
Mengurangi
kemoprofilaksis adalah BTA positif untuk
kemungkinan tb berat
Isoniazid (INH) dengan mencegah penularan
( tb milier, meningitis)
dosis 5 mg / kg BB
(tidak lebih dari 300
mg ) sehari selama
minimal 6 bulan.

Anda mungkin juga menyukai