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ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PUBLICA


ESCUELA DE MEDICINA

CLOSTRIDIUM TETANI
TÉTANO
DRA. BERLIS GÓMEZ
CUARTO “A” MEDICINA
ELABORADO POR:

ANGIE BELTRÁN

JAIRO PAREDES
CARACTERÍSTICAS GENERALES

• Sinónimo: Bacilo de Nicolaier


• Bacteria
• Bacilo Gram positivo perteneciente a la familia Clostridiaceae
• Tamaño de 0,3 x1,5 micras.
• En cultivos frescos los bacilos se tiñen de azul, pero, tras 24 horas de crecimiento, tienden a perder la
coloración de Gram y aparecen teñidos de rojo.
• Forma una endospora terminal esférica de mayor diámetro que la célula vegetativa, por lo que la célula
con la espora tiene aspecto de palillo de tambor
• En relación con su metabolismo: Anaerobio estricto y catalasa negativo.
• Movilidad: Flagelos peritricos, algunas cepas son inmóviles
• Tiene distribución mundial y se encuentra en la tierra y heces fecales de caballos y otros animales.
• Causante de toxicidad grave en los humanos, provoca el tétanos generalizado, tétanos cefálico, tétanos
de las heridas y tétanos neonatal
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y TOXINA

• Antígeno O somático
• Toxina Tetanoespasmina y Tetanolisina
• 1) Se fija a los receptores de las membranas
presinápticas de neuronas motoras
• 2) Emigran hasta la médula espinal y el tallo
cerebral
• 3) La toxina se difunde hasta los terminales de
las células inhibidoras
• 4) Degrada a la sinaptobrevina ( vesículas
neurotransmisoras membrana Presináptica)
• 5) Liberación de glicina y ácido aminobutírico
• 6) Hiperreflexia, espasmos musculares y parálisis
espástica
PATOGENIA

PUERTA DE ENTRADA:
 No es un microorganismo invasor
 Piel, área de tejido desvitalizado (herida,
quemadura, lesión, muñón umbilical, sutura
quirúrgica)
 Germinación de esporas: tejido necrótico, sales
de calcio y otras infecciones piógenas
concomitantes
 Alcanza el SNC Y se fija a los receptores de la
Médula Espinal y Tronco cerebral
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
De 5 a 15 días pero puede ir desde Dura de 24 a 48 horas.
INCUBACIÓN

PERÍODO DE
PERÍODO DE

INVASIÓN
horas hasta meses.Cuanto más
corto el periodo de incubación peor Raquialgia, insomnio,
es el pronóstico y el mismo es disfagia, rigidez de nuca y
además inversamente proporcional
a la distancia entre la localización dificultad para la marcha,
de la lesión y el sistema nervioso y en la herida,
central. Se considera período de parestesias y a veces
incubación al lapso transcurrido
entre la herida y la aparición de los contracturas. Dificultad
primeros signos clínicos: insomnio, de la alimentación, la
trismo y raquialgia.
deglución y el habla
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Contracturas musculares Dura alrededor de 40 a 50 días.

CONVALESCENCIA
PERÍODO DE

PERÍODO DE
ESTADO

generalizadas. Se adopta una Suele presentar durante algunos


posición arqueada, días desorientación, labilidad
fascies denominada tetánica o emocional, depresión psíquica
risa sardónica, retención urinaria que desaparecen
y fecal por contracción de los espontáneamente. La curación en
esfínteres, neurodistonía, la mayoría de los casos es total y
taquicardia, arritmia, hipotensión sin secuelas. Cuando el paciente
o hipertensión arterial evoluciona desfavorablemente
presenta hipertermia preagónica
y postmorten.
SELECCIÓN, RECOLECCIÓN Y TRANSPORTE ADECUADO
DE MUESTRAS CLÍNICAS

• Se seguirán las precauciones debidas para la toma de


muestras que puedan contener bacterias anaerobias.
• -En infecciones de tejidos o abscesos con superficie intacta, la
toma se efectuará por punción percutánea y aspiración,
procurando que no penetre aire, previo lavado y desinfección.
• -En focos o heridas abiertas, debe limpiarse el orificio del
drenaje con solución salina estéril y tomar la muestra de la
parte más profunda por aspiración.
• -Generalmente, las muestras en escobillón no son adecuadas
y únicamente se utilizarán ante la imposibilidad de obtener la
muestra de las formas anteriormente indicadas.
• -El material obtenido debe enviarse en tubo estéril o vial de
transporte de anaerobios lo antes posible al laboratorio para
su procesamiento.
MEDIOS DE CULTIVO

• Para la recuperación de bacterias del género


Clostridium a partir de muestras clínicas, se
pueden utilizar los siguientes medios: agar
sangre para anaerobios, como agar Brucella,
agar sangre PEA, agar Schaedler, agar sangre
para anaerobios CDC, etc. Es conveniente incluir
un medio con yema de huevo para investigar la
producción de lipasa y lecitinasa y un medio
líquido de enriquecimiento, como el tioglicolato.
La incubación se hará a 35-37ºC en anaerobiosis
DIAGNOSTICO
• El diagnóstico depende de las manifestaciones
clínicas y el antecedente de una lesión, aunque sólo
50% de los pacientes con tétanos tiene una lesión
que le ha obligado a buscar atención médica.
• El diagnóstico diferencial principal del tétanos es la
intoxicación con estricnina
• Puede haber leucocitosis en sangre periférica como
consecuencia de la infección bacteriana de la herida
o del estrés causados por el espasmo tetánico
mantenido
• El LCR es normal aunque las contracciones
musculares intensas puede aumentar la presión
• Las cifras de enzimas musculares pueden ser altas
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

• La prevención del tétanos depende de:


• vacunación activa con toxoide;
• atención adecuada de las heridas contaminadas
con tierra, etc;
• uso profiláctico de antitoxina, y
• administración de penicilina.
CONTROL

• El tétanos es una enfermedad completamente


prevenible. La vacunación activa universal con
toxoide tetánico debe ser obligatoria. El toxoide
tetánico se produce destoxificando la toxina con
formalina y luego concentrándola. Se utilizan
toxoides adsorbidos con sales de aluminio. El
régimen inicial de vacunación comprende tres
inyecciones, seguidas de otra dosis
aproximadamente un año después.
BIBLIOGRAFÍA

• Almirón Mónica E. “El Tétanos”, Revista de Posgrado de la Vía Cátedra de Medicina - N° 143 – Marzo
2005
• Pág. 22-27.
• P. R. MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby (Elsevier Science)
• Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología médica 25a. edición 2010
• Madigan, M. T., Martinko, J. M., y Parker, J. Brock Biología de los Microorganismos. 10ª edición.
Prentice-Hall. Madrid, 2003.

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