Anda di halaman 1dari 66

Pendahuluan

• Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik degeneratif tersering


dengan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia.

• Diabetes mellitus dapat menyebabkan perubahan pada sebagian besar


jaringan okuler- kornea, glaukoma, palsi otot ekstraokuler, neuropati
saraf optik dan retinopati

• Diabetik retinopati merupakan penyulit penyakit diabetes mellitus


yang paling ditakuti
-insidennya yang cukup tinggi
-prognosa yang kurang baik bagi penglihatan

• Masalah utama - keterlambatan diagnosis karena sebagian besar


penderita pada tahap awal tidak mengalami gangguan penglihatan
Anatomi Mata  Bola mata disusun oleh tiga lapisan,
yaitu : sklera, koroid, dan retina

 Lapisan terluar sklera tampak putih


gelap dan ada yang bening yaitu pada
bagian iris dan pupil yang membantuk
kornea.

 Lapisan tengah yaitu koroid


mengandung pembuluh – pembuluh
darah yang arteriolnya masuk kedalam
badan siliar yang menempel pada
ligamen suspensori dan iris.

 Lapisan terdalam adalah retina yang


tidak mempunyai bagian anterior
mengandung reseptor cahaya (
fotoreseptor ) yang terdiri dari sel
batang dan sel kerucut.
RETINA

• Retina merupakan membran yang tipis,


halus dan tidak berwarna, tembus
pandang.

• Yang terlihat merah pada fundus adalah


warna koroid.
• Menurut fungsinya retina dibagi menjadi:

 Pars optica retinae


-merupakan bagian retina yang mempunyai
sel khusus penerima rangsang cahaya

 Pars coeca retinae


- merupakan bagian dari retina yang tidak
mempunyai sel khusus.
- Termasuk disini yaitu:
Pars ciliaris retinae
Pars iridis retinae
Batas antara pars optica dan pars coeca adalah
ora serata.
Sel Batang dan Sel Kerucut

 Dua tipe sel -batang dan kerucut- ialah elemen peka cahaya dari retina
di mana proses transduksi dimulai.

 Sel batang berbentuk silindris, sementara sel kerucut agak meruncing


ke ujung.

 Sel batang dan kerucut tidak menyebar secara merata di retina.

 Di titik buta tidak ada sel batang dan kerucut dan maka dari itu
penglihatan tidak memungkinkan.

 Sel kerucut paling banyak ditemui di bagian retina yang disebut fovea,
yang tidak mengandung sel batang sama sekali.

 Fovea merupakan bagian retina yang kita pakai untuk melihat objek
yang ingin kita lihat dengan jelas.

 Sel batang paling banyak berada sekitar 20 derajat dari fovea.


Makula Lutea

 Di mana aksis mata memotong retina, terletak makula lutea.

 Di tengah-tengahnya terdapat lekukan dari fovea sentralis.

 Struktur makula lutea:


1. Tidak ada serat saraf;
2. Sel-sel ganglion sangat banyak dipinggir-pinggirnya, tetapi di
makula sendiri tidak ada;
3. Lebih banyak kerucut daripada batang dan telah bermodifikasi
menjadi tipis-tipis. Di fovea sentralis hanya terdapat kerucut.

 Nasal dari makula lutea, kira-kira pada jarak 2 diameter papil


terdapat papilla nervi optisi, yaitu tempat di mana N II
menembus sklera.
Lapisan Retina

 Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina,dan terdiri atas
lapisan :
1) Epitel pigmen retina(RPE) : terbentuk atas satu lapisan sel yang melekat
longgar pada retina kecuali di perifer(ora serata)

2) Fotoreseptor : merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang
mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut

3) Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi

4) Lapis nukleus luar : merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan
batang.Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler
koroid

5) Pleksiform luar : merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel
fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal
6) Nukleus dalam : merupakan tubuh sel bipolar,sel horizontal dan
sel Muller.Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina
sentral

7) Pleksiform dalam : merupakan lapis aseluler dan merupakan


tempat sinaps sel bipolar,sel amakrin dengan sel ganglion

8)Sel ganglion : merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.


9) Serabut saraf : merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke
saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar
pembuluh darah retina

10) Membran limitan interna : merupakan membrane hialin antara


retina dan badan kaca
Fisiologi Retina
 Fungsi penglihatan normal tergantung pada
komunikasi utuh antara persarafan, glial, mikroglial,
vaskular dan epitel berpigmen dari retina.
 Fungsi dasar retina - menangkap foton, mengubah
energi fotokimia menjadi energi listrik,
menggabungkan potensial aksi dan mengirimnya ke
lobus oksipital otak.
 Struktur retina yang unik memberi fungsi fisiologi
yang unik
1. Axon retina tidak dilapisi myelin, karena myelin
adalah opak dan menghalangi transmisi cahaya.
2. Kepadatan pembuluh darah dalam menyerap cahaya
rendah, sehingga tekanan oksigen dalam retina
relatif hipoksia dengan pO2 hanya 25 mm.
3. Bagian dalam retina mempunyai mitokondria lebih
sedikit yang mengandung penyerap cahaya heme-
based protein sitokrom dari rantai transport
elektron.
Definisi Retinopati Diabetikum
 Suatu disfungsi progresif dari pembuluh darah retina
yang disebabkan oleh hiperglikemia kronik

 Mikroangiopati progresif ditandai oleh kerusakan dan


subatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol
prekapiler retina, kapiler-kapiler, vena-vena.

 Kelainan patologik yang paling dini adalah penebalan


membran basal endotel kapiler dan penurunan jumlah
perisit.
Epidemiologi
 paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20
sampai 74 tahun.
 pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah
mengalami kebutaan dibanding nondiabetes
 pada waktu diagnosis diabetes tipe I ditegakkan, retinopati
diabetik hanya ditemukan pada <5% pasien
 setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50%
dan sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah
menderita rerinopati diabetik.
 pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar
25% sudah menderita retinopati diabetik non proliferatif.
Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat
menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat.
 Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan
bahwa jumlah penderita retinopati DM akan
meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010 menjadi
154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% di antaranya
terancam mengalami kebutaan.
 Dari seluruh kunjungan pasien Poliklinik Mata RSCM,
jumlah kunjungan pasien dengan retinopati diabetik
meningkat dari 2,4 persen tahun 2005 menjadi 3,9
persen tahun 2006.
Faktor Resiko
 Durasi diabetes - insiden retinopati diabetic setelah 50
tahun sekitar 50% dan setelah 30 tahun mencpai 90%.
 Kontrol glukosa darah yang buruk
 Tipe Diabetes- hampir seluruh tipe 1 dan 75% tipe 2
setelah 15 tahun.
 Kehamilan
 Hipertensi yang tidak terkontrol
 Nefropati
 Faktor resiko yang lain meliputi merokok, obesitas,
anemia dan hiperlipidemia
Patofisiologi
 Perubahan histopatologis kapiler retina pada diabetik retinopati
-penebalan membrane basalis
-hilangnya perist dan proliferasi endotel (perbandingan sel endotel dan
sel perisit dapat mencapai 10:1 )

 Patofisiologi diabetik retinopati melibatkan 5 proses dasar yang terjadi


di tingkat kapiler:

1.Pembentukan microaneurisma
2.Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
3.Penyumbatan pembuluh darah
4.Proliferasi pembuluh darah baru (neovasularisasi) dan jaringan fibrosa
di retina
5.Kontraksi dan jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus.
Patofisiologi DR
 Permeabilitas
vaskular Proliferasi pembuluh
darah & jaringan fibrosa Perdarahan
Hipoksia

Pembentukan
Mikroaneurisma
 Visus
Kontraksi jaringan
fibrovaskular

VEGF, hilangnya perisit, Pelepasan retina


abnormalitaretina, 
tekanan intralumen

Chew, Emily Y. Pathophysiology of Diabetic retinopathy. Diunduh dari


http://www.msdlatinamerica.com/diabetes/sid1601722.html. [Available from 25 Feb 2013 on 20.00 WIB]
 Kebutaan akibat diabetik retinopati dapat terjadi
melalui beberapa mekanisme berikut :
 Edema macula atau nonperfusi kapiler
 Pembentukan pembuluh darah baru pada diabetik
retinopati proliferative dan kontraksi jaringan fibrosis
yang menyebabkan ablation retina (retinal
detachment)
 Pembuluh darah batu yang terbentuk menimbulkan
perdarahan preretina dan vitreus
 Pembentukan pembuluh darah baru dapat
menimbulkan glaucoma.
Mikroaneurisme

 Pada DM terjadi persistensi kadar glukosa darah yang tinggi - glukosa


yang berlebih dalam aldose reductase pathway terbentuk di jaringan,
yang mengubah gula menjadi alkohol (glukosa menjadi sorbitol,
galaktosa menjadi dulcitol).
 Perisit intramural pada kapiler retina terkena pengaruh dari
peningkatan kadar gula darah oleh karena kadar aldosteron reduktse
yang tinggi memicu hilangnya fungsi utama dari perisit dalam hal
autoregulasi kapiler retina.

 Hilangnya fungsi dari perisit menyebabkan kelemahan dinding kapiler


sehingga terbentuk kantung pada dinding kapiler (saccular
outpouching of capillary walls) yang dikenal sebagai mikroaneurisma.

 Mikroaneurisma merupakan tanda paling awal untuk deteksi


retinopathy DM.
 Ruptur mikroaneurisma menyebabkan perdarahan
retina yang dapat terjadi superfisial (flame-shaped
hemorrhages) atau pada lapisan retina yang lebih
dalam (blot and dot hemorrhages)
Sehu, KW, WRL. Ophthalmic Pathology :
An Illustrated Guide for Clinicians.USA :
Blackwell Publishing Ltd. (e-book)

Sehu, KW, WRL. Ophthalmic Pathology :


An Illustrated Guide for Clinicians.USA :
Blackwell Publishing Ltd. (e-book)
 Peningkatan permeabilitas yang terjadi menyebabkan
kebocoran cairan dan material protein yang secara klinis
tampak sebagai penebalan retina dan eksudat.

 Seiring dengan progesifitas penyakitnya dapat terjadi


oklusi dari kapiler retina yang dapat menyebabkan
hipoksia.

 Infark pada nerve fiber layer dapat menyebabkan


terbentukanya cotton-wool spots (CWS) yang
berhubungan dengan stasis pada axoplasmic flow.

 Keadaan iskemia retina lebih lanjut memicu produksi dari


faktor vasoproliferatif seperti vascular endothelial growth
factor (VEGF) yang memicu pembentukan pembuluh
darah baru.
Etiopathogenesis
Perubahan biokimia
Jalur poliol
 Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan
produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu senyawa
gula dan alcohol, dalam jaringan termasuk dilensa dan saraf
optic. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat
melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam
jumlah banyak didalam sel. Senyawa poliol menyebabkan
penigkatan tekanan osmotic sel dan menimbulkan gangguan
morfologi maupun fungsional sel.

Glikasi nonenzimatik
 Glikasi nonenzimatik terhadap protein dan DNA yang terjadi
selama hiperglikemi dapat menghambat aktivitas enzim dan
keutuhan DNA. Protein yang teroglikosilasi membentuk radikal
bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel.
Protein kinase C
 Protein kinase C (PKC) diketahu memiliki pengaruh
terhadap pemeabilitas vascular, kontraktilitas, sintesi
membrana basalis dan proliferasi sel vascular. Dalam
kondisi hiperglikemia aktivitas PKC di retina dan sel
endotel meningkat akibat peningkatan sintesi de novo
dari diasilgliserol, suatu regulator PKC yang berasal
dari glukosa.
 Perubahan anatomis
 Capilaropathy
 Degenerasi dan hilangnya sel-sel perisit
 Proliferasi sel endotel
 Penebalam membrane basalis
 Sumbatan microvaskuuler
 Arteriovenous shunts
Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA)
 Neovaskularisasi
-Angiogenic growth factor menyebabkan pembentukan pembuluh darah
baru pada retina dan discus opticus.
 Perubahan hematologi:
 Peningkatan sifat agregasi trombosit dan peningkatan
agregasi eritrosit yang meningkatkan abnormalitas
serum dan viskositas darah.
 Abnormalitas lipid serum
 Fibrinolisis yang tidak sempurna
 Abnormalitas dari sekresi growth hormone
Protein Aminoguanidin
 Aminoguanidin (suatu fraksi dari protein esensial),
melalui mekanisme yang masih terus diselidiki, pada
tikus percobaan ternyata dapat memperlambat
pertambahan mikroaneurisma dan penumpukan
deposit protein pada kapiler kapiler di retina.
 Peningkatan gula darah sampai ketinggian tertentu,
mengakibatkan keracunan sel sel tubuh, terutama
darah dan dinding pembuluh darah, yang disebut
glikotoksisitas.
 Normal glikosilase  4-9%, penderita DM  20%.
Growth hormone
 Growth hormone diduga berperan penting pada
progresifitas diabetic retinopathy.

 Kejadian retinopathy DM ternyata sangat rendah pada


wanita dengan perdarahan post partum akibat nekrosis
pituitari. Penemuan ini memicu dilakukannya ablatio
kelenjar pituitari sebagai tindakan pencegahan dan
pengobatan pada retinopathy DM pada tahun 1950.

 Teknik pengobatan tersebut sudah dilarang karena


ternyata menimbulkan komplikasi sistemik dan seiring
ditemukannya teknik pengobatan laser.
Platelets dan blood viscosity
 Berbagai kelainan hematologi pada DM seperti
peningkatan agregasi eritrosit, penurunan deformability
eritrosit, meningkatnya agregasi trombosit dan adhesi
memicu gangguan sirkulasi, defek endotel dan oklusi
kapiler fokal yang menyebabkan iskemia retina.
Mekanisme Cara Kerja Aldose reduktase inhibitor

Aldose reduktase Meningkatkan produksi sorbitol, aspirin

menyebabkan kerusakan sel


Inflamasi Meningkatkan perlekatan leukosit pada Inhibitor terhadap PKC β-isoform

endotel kapiler, hipoksia, kebocoran,


edema macula
Protein Kinase C Mengaktifkan VEGF, diaktifkan oleh Antioksidan

DAG pada hiperglikemia


ROS Menyebabkan kerusakan enzim dan Aminoguanidin

komponen sel yang penting untuk


survival
AGE Mengaktifkan enzim yang merusak Aminoguanidin

NOS Meningkatkan produksi radikal bebas,


menghambat ekspresi gen, menyebabkan
hambatan dalam metabolisme sel

Apoptosis sel perisit dan sel endotel Penurunan aliran darah ke retina, Fotokoagulasi pan retinal

meingkatkan hipoksia
VEGF Meningkatkan hipoksia retina,
menimbulkan kebocoran, edema macula,
neovaskularisasi
PEDF Menghambat vaskularisasi, menurun Hipofisektomi, GH-receptor blocker, octreotide

pada hiperglikemia
Aldose reduktase inhibitor
Klasifikasi
 Retinopati Diabetik Non Proliferatif, atau dikenal juga
dengan Background Diabetic retinopathy.
 Minimal: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena,
mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau
eksudat keras
 Ringan-sedang: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena
derajat ringan, perdarahan, eksudat keras, cotton wool
spots, IRMA
 Berat: terdapat ≥1 tanda berupa perdarahan dan
mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena
pada 2 quadran atau IRMA pada 1 quadran
 Sangat berat: ditamukan ≥ 2 tanda pada derajat berat.
 Retinopati diabetes proliferatif diawali dengan kehadiran
pembuluh-pembuluh baru pada diskus optikus (NVD)
atau di bagian retina manapun (NVE).
 Ringan (tanpa resiko tinggi): minimal adanya neovaskular
pada discus (NVD) yang mencakup < ¼ dari daerah diskus
tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau
neovaskularisasi dimana saja diretina (NVE) tanpa disertai
perdarahan preretina atau vitreus.
 Berat (resiko tinggi): apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor
resiko:
 Ditemukan NVE
 Ditemukan NVD
 Pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang
mencakup > ¼ daerah diskus
 Perdarahan vitreus
Daniel Vaughan menurut pemeriksaan fisik funduskopi menjadi
beberapa stadium yaitu sebagai berikut :
Stadium I

 Mikroaneurisma yang merupakan tanda khas, tampak sebagai


perdarahan bulat kecil didaerah papil dan macula
 Vena sedikit melebar
 Histologis didapatkan mikroaneurisma dikapiler bagian vena
didaerah nuclear luar
Stadium II

 Vena melebar
 Eksudat kecil-kecil, tampak seperti lilin, tersebar atau terkumpul
seperti bunga (circinair/ rosette) yang secara histologist terletak
didaerah lapisan plexiform luar
Stadium III

 Stadium II dan cotton wool patches, sebagai akibat iskemia


pada arteriol terminal. Diduga bahwa cotton wool patches
terdapat bila disertai retinopati hipertensif atau arteriosklerose.

Stadium IV
 Vena-vena melebar, cyanosis, tampak sebagai sosis, disertai
dengan sheathing pembuluh darah. Perdarahan nyata besar dan
kecil, terdapat pada semua lapisan retina, dapat juga preretina.

Stadium V

 Perdarahan besar diretina dan preretina dan juga didalam


badan kaca yang kemudian diikuti dengan retinitis proliferans,
akibat timbulnya jaringan fibrotic yang disebtai dengan
neovaskularisasi. Retinitis proliferans ini melekat pada retina
yang bila mengkerut dapat menimbulkan ablasi retina dan
dapat mengakibatkan terjadinya kebutaan total.
Klasifikasi retinopati diabetikum menurut Fakultas
kedokteran Universitas Indonesia ialah sebagai berikut :

 Derajat I: terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa fatty


exudates pada fundus okuli

 Derajat II: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik


dan bercak dengan atau tanpa fatty exudates pada fundus
okuli

 Derajat III: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik


dan bercak, neovaskularisasi, proliferasi pada fundus okuli.

 Jika gambaran fundus dikedua mata tidak sama, maka


penderita tergolong pada derajat berat.
Manisfestasi Klinis
Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :
 Kesulitan membaca
 Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula
 Penglihatan ganda
 Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
 Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi
perdarahan vitreus
 Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
Gejala objektif pada retina
 Mikroaneurisme - penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena
dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat
pembuluh darah terutama polus posterior

 Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi –lumen ireguler dan


berkelok kelok
 Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam
retina

 Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches


merupakan iskemia retina
 Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran
retina terutama daerah makula (macula edema)
sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.

 Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina


biasanya terletak dipermukaan jaringan. Tampak
sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam,
berkelompok dan ireguler.
 Perbedaan NPDR dan PDR

NPDR PDR

Mikroaneurisma (+) Mikroaneurisma (+)

Perdarahan intraretina (+) Perdarahan intraretina (+)

Hard eksudat (+) Hard eksudat (+)

Oedem retina(+) Oedem retina (+)

Cotton Wool Spots (+) Cotton Wool Spots (+)

IRMA (+) IRMA(+)

Neovaskularisasi (-) Neovaskularisasi (+)

Perdarahan Vitreous (-) Perdarahan Vitreous (+)

Pelepasan retina secara traksi (-) Pelepasan retina secara traksi (+)
Diagnosis
 Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer
dilakukan melalui pemeriksaan funduskopi direk dan
indirek

 Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American


Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus
photography

 Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata


terdiri dari pemeriksaan visus, tekanan bola mata, slit-
lamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan
stereoscopic fundus photography dengan pemberian
midriatikum sebelum pemeriksaan.
 Angiografi fluoresensi fundus (Fundus Fluorescein Angiography
(FFA)) merupakan pemeriksaan tambahan yang tidak terhingga
nilainya dalam diagnosis dan manajemen retinopathy DM :

 Mikroaneurisma akan tampak sebagai hiperfluoresensi pinpoint


yang tidak membesar tetapi agak memudar pada fase akhir tes.

 Perdarahan berupa noda dan titik bisa dibedakan dari


mikroaneurisma karena mereka tampak hipofluoresen.

 Area yang tidak mendapat perfusi tampak sebagai daerah gelap


homogen yang dikelilingi pembuluh darah yang mengalami oklusi.

 IRMA (Intra Retinal Microvascular Abnormality) tampak sebagai


pembuluh darah yang tidak bocor, biasanya ditemukan pada batas
luar retina yang tidak mendapat perfusi.
 Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan optical coherence tomography
(OCT) dan ocular ultrasonography bila perlu.

• Optical coherence tomography (OCT) menggunakan cahaya untuk


menghasilkan bayangan cross-sectional dari retina.

• Uji ini digunakan untuk menentukan ketebalan retina dan ada atau
tidaknya pembengkakan di dalam retina akibat tarikan vitreomakular.
DIAGNOSIS BANDING
 Branch Retinal Vein Occlusion

 Central Retinal Vein Occlusion

 Macular drussen: Bilateral, titik kekuningan focal yang dapat di salah artikan
sebagai hard exudate. Namun pada kelainan ini, titik-titik tersebut tidak
membentuk sebagai rosette.

 Hypertensive retinopathy: terdapat tanda khas yang berupa oedema retinal


bilateral, terdapat eksudat keras dan flame shapped haemorrages dan dapat
bersamaan dengan adanya BDR. Namun hard exudates membentuk macular star
dan tidak membentuk cincin.

 Retinal artery macroaneurysm: terdapat oedem retina, hard exudates, dan


haemorrhages, namun biasanya unilateral dan perubahan lebih terlokalisir.

 Ocular Ischemic Syndrome


Penatalaksanaan
Medikamentosa
 Pengendalian glukosa: pengendalian glukosa secara
intensif pada pasien dengan DM tergantung insulin
(IDDM) menurunkan insidensi dan progresi
retinopathy DM.
 ADA menyarankan bahwa semua diabetes (NIDDM
dan IDDM) harus mempertahankan level HbA1c
kurang dari 7% untuk mencegah atau paling tidak
meminimalkan kompilkasi jangka panjang dari DM
termasuk retinopathy DM.
 Intravitreal triamcinolone digunakan dalam terapi
edema makular diabetik.

 Uji klinis dari Diabetic Retinopathy Clinical Research


Network menunjukkan bahwa, walaupun terjadi
penurunan pada edema makular setelah triamcinolone
intravitreal tetapi efek ini tidak secepat yang dicapai
dengan terapi laser fokal.
Non Medika mentosa

Diet
 Diet makan yang sehat dengan makanan yang seimbang penting
untuk semua orang dan terutama untuk pasien diabetes. Diet
seimbang bisa membantu mencapai pengontrolan berat badan
yang lebih baik dan juga pengontrolan diabetes.

Aktivitas
 Mempertahankan gaya hidup sehat dengan olah raga yang
teratur penting untuk semua individu, terutama individu
dengan diabetes. Olah raga bisa membantu dengan menjaga
berat badan dan dengan absorpsi glukosa perifer. Hal ini dapat
membantu meningkatkan kontrol terhadap diabetes, dan dapat
menurunkan komplikasi dari diabetes dan retinopathy DM.
Terapi Laser

 Indikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati


diabetik proliferatif, edema macula dan
neovaskularisasiyang terletak pada sudut bilik
anterior.
 Ada 3 metode terapi fotokoagulasi yaitu :
1) scatter (panretinal) photocoagulation = PRP
• pada kasus dengan kemunduran visus yang cepat atau
retinopati diabetik resiko tinggi
• untuk menghilangkan neovaskular dan
mencegah neovaskularisasi progresif
• cara menyinari 1.000-2.000 sinar laser ke daerah retina
yang jauh dari macula
2)focal photocoagulation
 pada mikroaneurisma atau lesi mikrovaskular di
tengah cincin hard exudates yang terletak 500-3000
µm dari tengah fovea
 bertujuan untuk mengurangi atau menghilangkan
edema macula.
3) grid photocoagulation
 suatu teknik penggunaan sinar laser dimana
pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada
daerah edema yang difus
 Terapi edema macula sering dilakukan dengan
menggunakan kombinasi focal dan grid
photocoagulation
 Tekniknya berupa pembentukan luka-luka 1.000 -
2.000 luka bakar di retina yang tersebar berjarak
teratur di seluruh retina, tidak mengenai bagian
sentral yang dibatasi oeh diskus dan pembuluh
vaskular temporal utama.
 Panretinal fotokoagulasi pada PDR
 Grip fotokoagulasi untuk diabetik makular edema
Injeksi Anti VEGF
 Bevacizumab (Avastin) adalah rekombinan anti-VEGF
manusia.
 Sebuah studi baru-baru ini diusulkan menggunakan
bevacizum intravitreus untuk degenerasi makula terkait
usia.
 Avastin merupakan anti angiogenik yang tidak hanya
menahan dan mencegah pertumbuhan prolirerasi sel
endotel vaskular tapi juga menyebabkan regresi vaskular
oleh karena peningkatan kematian sel endotel.
 Untuk pengunaan okuler, avastin diberikan via intra vitreal
injeksi ke dalam vitreus melewati pars plana dengan dosis
0,1 mL.
 Lucentis merupakan versi modifikasi dari avastin
yang khusus dimodifikasi untuk penggunaan di okuler via
intra vitreal dengan dosis 0,05 mL.
Terapi Bedah
 Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami
kekeruhan (opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi
aktif.

 Vitrektomi dapat juga membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi


yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskuler.

 Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang mengalami


ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi, RDP berat,
dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.
Komplikasi
1. Rubeosis iridis progresif
 Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior
paling sering.
 Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan
suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia
retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata
maupun di luar mata yang paling sering adalah
retinopati diabetik.
2. Glaukoma neovaskular
 Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang
terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan
iris dan jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan
aliran aquous dan dapat meningkatkan tekanan intra okuler

3. Perdarahan vitreus rekuren

 Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatif.

 Perdarahan vitreus terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi pada


retina hingga ke rongga vitreus.

 Pembuluh darah baru yang tidak mempunyai struktur yang kuat dan
mudah rapuh sehingga mudah mengakibatkan perdarahan.
4. Ablasio retina
 Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan
neurosensori retina dari lapisan pigmen epithelium.
 Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa
menyebabkan gambaran bentuk-bentuk ireguler yang
melayang-layang atau kilatan cahaya, serta
menyebabkan penglihatan menjadi kabur.
Prognosis
 Faktor prognostik yang menguntungkan
 Eksudat yang sirkuler.
 Kebocoran yang jelas/berbatas tegas.
 Perfusi sekitar fovea yang baik.
 Faktor prognostik yang tidak menguntungkan
 Edema yang difus / kebocoran yang multiple.
 Deposisi lipid pada fovea.
 Iskemia macular.
 Edema macular kistoid.
 Visus preoperatif kurang dari 20/200.
 Hipertensi.
Kesimpulan
 Retinopathy DM adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai
oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi
arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena.

 WHO melaporkan, 4,8 persen penduduk di seluruh dunia menjadi


buta akibat retinopathy DM.
 Pemeriksaan oftalmologi retinopathy DM secara khas terbagi dalam
Diabetic Retinopathy Severity Scale meliputi : Non proliferative,
prolifertative dan maculopathy DM dengan masing-masing temuan
klinis yang khas pada tiap tingkat perkembangan penyakitnya.

 Terapi retinopathy DM mencakup perawatan medis untuk kontrol gula


darah dan terapi oftalmologi yang mencakup terapi bedah dan
medikamentosa.

 Prognosis ditentukan oleh faktor-faktor yang menguntungkan dan


merugikan dalam perjalanan penyakit ini serta tindakan yang
dilakukan dalam intervensinya.
Terima Kasih