PRESENTASI KASUS

PENYAKIT GINJAL KRONIS ST. V, HIPERTENSI ST. II, ANEMIA

Pembimbing :
dr. Heppy Oktavianto, M. Sc., Sp.PD
NIP. 19761018 201412 1 002

Oleh :
Aditya Pratama
G4A016130

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2017
 LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. E.S

Umur : 37 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Desa Kebandongan RT 2/III Klirong, Kebumen

Pekerjaan : Swasta

Agama : Islam

No RM : 02021731

Tgl. Masuk RS : 30 Oktober 2017

Tgl. Pemeriksaan : 1 November 2017

 LAPORAN KASUS
B. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Badan lemas
Keluhan Penyerta
Pusing, kaki bengkak
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien kontrol Penyakit Ginjal Kronis (PGK) datang ke poliklinik Penyakit Dalam RSMS pada tanggal 30
Oktober 2017 dengan keluhan badan lemas. Badan lemas dirasakan terus menerus sejak 7 hari SMRS disertai
pusing nggeliyeng serta mudah lelah terutama setelah melakukan aktivitas dan membaik dengan beristirahat.
Pasien juga mengeluh nafsu makan menurun, mual terutama sebelum dan sesudah makan, serta bengkak pada
kaki kiri. Keluhan lain seperti sesak napas, gatal-gatal serta kesemutan tidak dirasakan oleh pasien.
Pasien sebelumnya pernah mengalami keluhan yang sama dan dirawat di RSMS kurang lebih bulan Agustus 2017
serta sempat menjalani 1 kali cuci darah. Sebelum kontrol ke poliklinik Penyakit Dalam RSMS, pasien sempat
mondok di RSUD Kebumen dengan keluhan kaki bengkak. Keluhan kaki bengkak dirasakan membaik setelah
pasien mendapatkan pengobatan dari RSUD Kebumen.
 STATUS PASIEN
B. ANAMNESIS

 Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan sama : disangkal Riwayat penyakit paru : disangkal
Riwayat hipertensi : diakui Riwayat penyakit ginjal : diakui
Riwayat DM : disangkal Riwayat hemodialisa : diakui (1 kali)
Riwayat asma : disangkal Riwayat gg tiroid : disangkal
Riwayat stroke : disangkal Riwayat sakit kuning : disangkal
Riwayat kolesterol : disangkal Riwayat operasi : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat alergi : disangkal
 STATUS PASIEN
B. ANAMNESIS

 Riwayat Penyakit Keluarga  Riwayat Sosial Ekonomi

Riwayat keluhan sama : disangkal Pasien adalah seorang kepala keluarga yang tinggal bersama istri
dan 3 orang anak. Rumah pasien terdiri dari 5 kamar tidur, kamar
Riwayat hipertensi : diakui mandi, dapur dan ruang keluarga. Hubungan pasien dengan
Riwayat DM : disangkal keluarga dan tetangga baik.

Riwayat asma : disangkal Pasien adalah seorang karyawan swasta di perusahaan

telekomunikasi. Setiap hari pasien berangkat kerja pukul 08.00 pagi
Riwayat alergi : disangkal dan selesai pada pukul 15.00 sore ditambah jadwal lembur 2-3 kali
tiap minggunya.
Pasien mengaku tidak memiliki kebiasaan minum kopi, teh,
minuman bersoda, minuman beralkohol dan minuman berenergi.
Pasien makan 3 kali sehari dengan lauk sayur dan daging
secukupnya. Pasien mengaku sering mengkonsumsi air putih.
 STATUS PASIEN
C. OBJEKTIF

 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital : TD : 180/120 mmhg
N : 84 x/menit
RR : 20 x/menit
S : 36,5 OC
BB/TB : 58 kg/ 167 cm (IMT 22kg/m2)
STATUS PASIEN
C. OBJEKTIF
 Kepala : Mesochepal, simetris, venektasi temporal (-)
 Rambut : Warna hitam, mudah rontok -, distribusi merata
 Mata : Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, edema palpebra -/-
 Hidung : Napas cuping hidung -, deformitas - , rhinore -
 Telinga : Otore -/-. deformitas -/-, nyeri tekan -/-
 Mulut : Bibir sianosis -, lidah sianosis –, tepi hiperemis -, lidah kotor -, sariawan -
 Leher : Tidak ada pembesaran tiroid maupun limfonodi, deviasi trakea -
 Paru
Inspeksi : Simetris, hemithorax D = S
Palpasi : Vokal fremitus D = S (apeks dan basal)
Perkusi : Sonor di semua lapang paru
Auskultasi : Suara dasar vesikular +/+, Rhonki +/+, Wheezing -/-
STATUS PASIEN
C. OBJEKTIF

Cor  Ekstremitas
Pemeriksaan Ekstremitas superior Ekstremitas inferior
Inspeksi : Ictus cordis tampak di SIC VI 2 jari medial LMCS
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI 2 jari medial LMCS,
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
kuat angkat (-) Edema (pitting) - - - +

Perkusi : Batas jantung DBN Sianosis - - - -

Kuku kuning - - - -
Auskultasi : S1 > S2, Reguer, Gallop - Murmur - (ikterik)

Abdomen Akral dingin - - - -

Inspeksi : Cembung Reflek fisiologis
Bicep/tricep + +
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Patela + +
Perkusi : Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)
Reflek patologis
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), undulasi (-) Reflek babinsky - - - -

Hepar : tidak teraba pembesaran

Sensoris D=S D=S D=S D=S
Lien : tidak teraba pembesaran
 STATUS PASIEN
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium 30 Oktober 2017 13.01 RSUD Prof. dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Hitung Jenis Leukosit

Darah Lengkap Basofil 0,0 0–1%
Hemoglobin 6,8 (L) 11,2-17,3 g/ dL Eosinofil 11,8 (H) 2–4%
Leukosit 5690 3.800–10.600 U/L Batang 0,4 (L) 3–5%
Hematokrit 19 (L) 40–52 % Segmen 60,2 50 – 70 %
Eritrosit 2,3 (L) 4,4–5,9 ^6/uL Limfosit 21,4 (L) 25 – 40 %
Trombosit 116000 (L) 150.000– 440.000 /uL Monosit 6,2 2–8%
MCV 82,1 80-100 fL Kimia Klinik
MCH 29,1 26 – 34 Pg/cell Ureum Darah 201,2 (H) 14,98-38,52 mg/ dL
MCHC 35,4 32 – 36 % Kreatinin Darah 11,02 (H) 0,70-1,30 mg/dL
RDW 13,5 11,5-14,5 % Asam Urat 9,1 (H) 3,5-7,2 mg/ dL
MPV 10,5 9,4 – 12,4 fL Glukosa Sewaktu 227 (H) <= 200 mg/ dL
Natrium 135 134-146 mmol/L
Kalium 4.9 (H) 3,4-4,5 mmol/L
 STATUS PASIEN
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium 1 November 2017 07.52 RSUD Prof. dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Hitung Jenis Leukosit

Darah Lengkap Basofil 0,4 0–1%
Hemoglobin 10,1 (L) 11,2-17,3 g/ dL Eosinofil 9,5 (H) 2–4%
Leukosit 7880 3.800–10.600 U/L Batang 0,4 (L) 3–5%
Hematokrit 29 (L) 40–52 % Segmen 64,6 50 – 70 %
Eritrosit 3,5 (L) 4,4–5,9 ^6/uL Limfosit 18,8 (L) 25 – 40 %
Trombosit 135000 (L) 150.000– 440.000 /uL Monosit 6,3 2–8%
MCV 82,9 80-100 fL
MCH 28,8 26 – 34 Pg/cell
MCHC 34,7 32 – 36 %
RDW 13,3 11,5-14,5 %
MPV 10,4 9,4 – 12,4 fL
 LAPORAN KASUS

Diagnosis Kerja Prognosis

Ad vitam --- dubia ad malam
1. Penyakit Ginjal Kronis St. V
Ad functionam --- dubia ad malam
2. Anemia
Ad sanationam --- dubia ad malam
3. Hipertensi st. II

Terapi
1. IVFD D5% 20 TPM
2. Inj. Furosemid 2x1 Ampul IV
3. Inj. Herbesser 3x10 IU IV
4. PO Bicnat 3x1 Pulv.
5. PO Telmisartan 1x1 Tab.
6. Transfusi PRC 3 Kolf
 LAPORAN KASUS

HASIL FOLLOW UP

Tanggal S-O A P
31/10/17 Subyektif: PGK st. V ec. suspek IVFD D5% 20 TPM
glomerulosklerosis
Keluhan lemas Inj. Furosemid 2x1 Ampul IV
berkurang Hipertensi st. II
Inj. Herbesser 3x10 IU IV
Obyektif : Anemia
PO Bicnat 3x1 Pulv.
TD : 170/110 mmHg
PO Telmisartan 1x1 Tab.
N : 88 x/menit
Transfusi PRC 1 Kolf
S : 36,6 C
Plan :
RR : 18 x/menit
HD jika Hb > 8
 LAPORAN KASUS

HASIL FOLLOW UP

Tanggal S-O A P
01/11/17 Subyektif: PGK st. V ec. suspek IVFD D5% 20 TPM
glomerulosklerosis
Keluhan lemas Inj. Furosemid 2x1 Ampul IV
berkurang Hipertensi st. II
Inj. Herbesser 3x10 IU IV
Obyektif : Anemia
PO Bicnat 3x1 Pulv.
TD : 180/120 mmHg
PO Telmisartan 1x1 Tab.
N : 84 x/menit
Plan :
S : 36,6 C
HD 4 jam; transfusi PRC 2
RR : 20 x/menit kolf durante HD
 LAPORAN KASUS

HASIL FOLLOW UP

Tanggal S-O A P
01/11/17 Subyektif: PGK st. V ec. suspek IVFD D5% 20 TPM
glomerulosklerosis
Keluhan lemas Inj. Furosemid 2x1 Ampul IV
berkurang Hipertensi st. II
Inj. Herbesser 3x10 IU IV
Obyektif : Anemia
PO Bicnat 3x1 Pulv.
TD : 180/120 mmHg
PO Telmisartan 1x1 Tab.
N : 84 x/menit
Plan :
S : 36,6 C
HD 4 jam; transfusi PRC 2
RR : 20 x/menit kolf durante HD
 TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
 Proses patofisiologis yang memiliki hubungan dengan penurunan fungsi ginjal yang progresif, ditandai dengan
penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG/Glomerular Filtration Rate/GFR) < 60 ml/menit/1,73m2 selama
paling sedikit 3 bulan (Bargman dan Skorecki, 2013)
 Kriteria PGK (Suwitra, 2014):
1. Kerusakan ginjal yang terjadi selama paling sedikit 3 bulan – berupa kelainan struktural/ fungsional
2. LFG < 60 ml/menit/1,73 m2 dengan atau tanpa disertai kerusakan ginjal.
 Bedakan dengan: Gagal Ginjal Kronis (GGK/Chronic Renal Failure/CRF) dan End-Stage Renal Disease
(Bargman dan Skorecki, 2013)
 TINJAUAN PUSTAKA

KLASIFIKASI
 Berdasarkan Derajat Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) (National Kidney Foundation, 2000) :

140−umur xBB
LFG (ml/menit/1,73m²)* = 72 x serum kreatinin
* Pada perempuan dikalikan 0,85
Derajat Penjelasan LFG (ml/menit/1,73m²)
0 LFG normal atau meningkat dengan terdapat kerusakan ginjal ≥90
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat ≥90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
 TINJAUAN PUSTAKA
KLASIFIKASI
 Berdasarkan Etiologi (Suwitra, 2014) :
Penyakit
Penyakit Ginjal Diabetes
Penyakit Ginjal Non-Diabetes
Penyakit pada Transplantasi
Tipe Mayor (contoh)
Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular
(penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)
Penyakit vaskular
(penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstisial
(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopati
 TINJAUAN PUSTAKA

ETIOLOGI
 Etiologi di Amerika Serikat (Suwitra, 2014) :
1. Diabetes Melitus (44%; 37% DM tipe 1 dan 7% DM tipe 2)
2. Hipertensi (27%)
3. Glomerulonefritis (10%)
4. Nefritis interstisialis (4%)
5. Kista dan penyakit bawaan lain (3%)
6. Penyakit sistemik (lupus, vaskulitis) (2%)
7. Neoplasma (2%)
8. Tidak diketahui (4%)
9. Penyakit lain (4%).
 TINJAUAN PUSTAKA

ETIOLOGI
 Etiologi di Indonesia (Pernefri, 2000) :
1. Glomerulonefritis (46,39%)
2. Diabetes Melitus (18,65%)
3. Obstruksi dan infeksi (12,85%)
4. Hipertensi (8,46%)
5. Sebab lain (nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal dan
lain-lain) (13,65%).
 TINJAUAN PUSTAKA

EPIDEMIOLOGI
 Epidemiologi di Amerika Serikat (Centers of Disease Control and Prevention, 2017) :
30 juta individu pada populasi dewasa di Amerika Serikat merupakan penderita PGK; 55%
merupakan perempuan dan 45% merupakan laki-laki; mayoritas usia 50 – 70 tahun

 Epidemiologi di Indonesia (Kemenkes RI, 2013) :

0,2% masyarakat Indonesia merupakan penderita PGK; 3:2 antara laki-laki dan perempuan;
mayoritas usia 35-45 tahun
 TINJAUAN PUSTAKA

FAKTOR RISIKO
 Multihit Process Disease! (Tanto dan Hustrini, 2014; Pramandani dan Supadmi, 2015; Kazancioglu, 2013)
1. Genetik --- polimorfisme gen-gen pengatur LFG, pengatur sistem RAA, riwayat keluarga dengan PGK
2. Usia --- penambahan usia (>60 tahun) memiliki hubungan dengan penurunan fungsi ginjal
3. Riwayat Hipertensi --- peningkatan tekanan intraglomerular dapat menyebabkan glomerulosklerosis pada
glomerulus ginjal
4. Riwayat Diabetes Melitus --- peningkatan produk akhir glikosilasi, peningkatan reaksi jalur poliol,
glukotoksisitas, serta peningkatan kadar protein kinase C dapat menyebabkan glomerulosklerosis 
ditandai dengan albuminuria
 TINJAUAN PUSTAKA

FAKTOR RISIKO
5. Riwayat Penggunaan Obat Analgetik & OAINS --- menekan sintesis prostaglandin yang dapat
menyebabkan vasokonstriksi renal  menurunkan suplai darah ke ginjal; iskemik pada glomerulus
6. Riwayat Kebiasaan Merokok --- peningkatan efek simpatis dapat menyebabkan hipertensi,
vasokonstriksi pembuluh darah, takikardi, serta penumpukan katekolamin  glomerulosklerosis
7. Riwayat Konsumsi Minuman Berenergi --- amfetamin dapat menyebabkan vasokonstriksi renal 
menurunkan suplai darah ke ginjal; iskemik pada glomerulus
 TINJAUAN PUSTAKA

PATOFISIOLOGI
• Pengurangan massa ginjal  memicu molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factor  hipertrofi struktural
nefron; bersama-sama dengan peningkatan tekanan kapiler glomerulus  sklerosis nefron; diperburuk dengan
peningkatan aktivitas sistem RAA  hiperfiltrasi dan sklerosis (>> progresifitas) (Suwitra, 2009)

• Hyperfiltration injury  filtrasi bergantung pada nefron yang masih tersisa  peningkatan beban ekskresi 
hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus  kembali menjadi faktor risiko PGK (Kliegman, 2007)
 TINJAUAN PUSTAKA
PENEGAKAN DIAGNOSIS

 Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Gejala tipikal dan tanda uremikum muncul hampir tidak pernah pada tahap awal penyakit
(stadium 1 hingga 3A/3B, bahkan stadium 4) dan berkembang terlambat hanya pada beberapa
pasien dalam perjalanan penyakit ginjal kronis (Arici, 2014) :

Tanda dan gejala dari penyakit ginjal kronis pada stadium awal Tanda dan gejala pada penyakit ginjal kronis stadium akhir
 Badan terasa lemah  Umum (badah terasa lemah lesu, kelelahan, peningkatan tekanan
 Penurunan nafsu makan darah, penurunan mental, hiccups, fetor uremikum)
 Mual  Kulit (berwarna pucat, uremic frost, pruritus eksoriasi)
 Perubahan dalam miksi (nokturia, poliuria, frekuensi)  Pulmonal (dispneu, efusi pleura, edem pulmo, uremic lung)
 Terdapat darah dalam urin atau berwarna gelap  Kardiovaskuler (gagal jantung kongestif, pericardial friction rub)
 Edema  Gastrointestinal (anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan,
 Peningkatan tekanan darah stomatitis, rasa yang tidak enak di lidah)
 Nyeri pinggang  Neuromuskular (neuropati sensorik dan motorik perifer, cramps
 Kulit berwarna pucat otot, gangguan tidur, hiperrefleksia, kejang, ensefalopati, koma)
 Endokrin-metabolik (penurunan libido, amenorea, impotensi)
 Hematologi (anemia, perdarahan diastesis).
 TINJAUAN PUSTAKA
PENEGAKAN DIAGNOSIS

Pemeriksaan faal ginjal (LFG) --- Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup
memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).
Etiologi PGK --- Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan imunodiagnosis.
Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit --- Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis,
elektrolit, endoktrin, dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG)
Pemeriksaan radiologis --- Pada pemeriksaan BNO/USG ditemukan gambaran radioopak disertai ukuran ginjal
yang mengecil, penipisan korteks ginjal, hidronefrosis, kista, massa, dan/atau kalsifikasi
 TINJAUAN PUSTAKA
TATALAKSANA

Tujuan --- menangani penyebab primer, menghilangkan kondisi komorbid, mencegah/memperlambat penurunan
fungsi ginjal, menangani gangguan metabolik serta mencegah penyakit kardiovaskular (Ervina et al., 2015)

Mencegah progresivitas penyakit

 Tatalaksana Hipertensi --- ACEI/ARB menjadi pilihan utama  jika selama 2 bulan penurunan LFG <25% 
ditunda; diganti dengan non-loop diuretik (thiazide)/loop diuretik (furosemid); target penurunan tekanan darah
<130/80 mmHg

 Tatalaksana Diabetes --- menggunakan insulin (hindari insulin kerja panjang); target HbA1C = <7%

 Pembatasan Asupan Protein, Restriksi Garam dan Air, Terapi Dislipidemia

 TINJAUAN PUSTAKA
TATALAKSANA

Mencegah komplikasi penyakit

Anemia  EPO 2000-4000 IU subkutan, 2-3 kali/minggu, selama 4 miggu. Target Hb naik 1-2 g/dL atau Ht
naik 2-4% dalam 4 minggu;
Asidosis metabolik  Bikarbonat oral diberikan 3x2 tab (325-2000 mg) setiap harinya
Hiperfosfatemia
Koreksi dilakukan dengan pemberian phosphate binders. Jenis phosphate binders yang tersedia:
Ca-based phosphate binders, contoh kalsium asetat atau kalsium karbonat 3-6 g/hari;
Non-Ca-based phosphate binders, contoh lanthanum, sevelamer, atau magnesium.

Hiperhomosisteinemia  asam folat 15 mg dan vitamin B12 500 μg/ hari

 TINJAUAN PUSTAKA
TATALAKSANA

Terapi pengganti ginjal pada pasien PGK derajat IV-V

Hemodialisis (Suwitra, 2014)

CAPD --- indikasi pada pasien anak & orang tua serta pasien dengan kondisi komorbid (Sukandar, 2006)
Transplantasi Ginjal (Probosudjadi dan Suhardjono, 2009)
 TINJAUAN PUSTAKA

KOMPLIKASI (Smeltzer dan Bare, 2001)

• Hipertensi
• Anemia
• Hiperkalemia
• Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponade jantung
• Penyakit tulang
PROGNOSIS
• Pasien dengan penyakit ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau stadium V.
• Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%),
dan keganasan (4%) (Suwitra, 2014)
 DAFTAR PUSTAKA
• Arici, M. 2014. Clinical Assessment of a Patient With Chronic Kidney Disease. Department of Nephrology, Faculty of
Medicine Hacettepe University
• Bargman, J.M, dan K. Skorecki. 2012. Chronic Kidney Disease. Hal. 2308-2321. Dalam : D.L. Longo, D.L. Kasper, J.L.
Jameson, A.S. Fauci, S.L. Hauser, dan J. Loscalzo (Eds.), 18th Edition Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw-
Hill, New York
• Boutayeb, A., dan S. Boutayeb. 2005. The burden of non communicable diseases in developing countries. Int J Equity
Health. 4(2): 1-8
• Ervina, L., D. Bahrun, dan H.I. Lestari, 2015. Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik pada Anak. Majalah Kedokteran
Sriwijaya. 47(2): 144-149
• Hill, N.R., S.T. Fatoba, J.L. Oke, J.A. Hirst, C.A. O’Callaghan, D.S. Lasserson, et al. 2016. Global prevelance of chronic
kidney disease – a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 11(7): 1-18
• Kazancioglu, R. 2011. Risk factors for chronic kidney disease: an update. Kidney Int Supply. 3(4): 368-371
• Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2013. Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan, Jakarta 268 halaman
 DAFTAR PUSTAKA
• Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2017. Infodatin: Situasi Penyakit Ginjal Kronis. Pusat Data dan Informasi
Kementerian Kesehatan, Jakarta 12 halaman
• Kidney Health Australia. 2015. Chronic Kidney Disease Management in General Practice. Australia 56 halaman
• Kidney Disease Improving Global Outcomes. 2013. Clinical Practice Guideline for The Evaluation and Management of
Chronic Kidney Disease. Australia 56 halaman
• Kliegman, R.M. 2007. Chronic Kidney Disease. Dalam : R.M. Kliegman, B.M.D. Stanton, J. St.Geme, N.F. Schor (Eds.),
Nelson Textbook of Pediatrics. Elsevier, Amsterdam
• Krol, G.D. 2011. Chronic Kidney Disease Stages and Progression. Hal. 4-10. Dalam : Yee, J., dan G.D. Krol (Eds.),
Chronic Kidney Disease: Clinical Practice Recommendations for Primary Care Physicians and Healthcare Providers. Henry
Ford Health System, Detroit
• National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion. 2017. National Chronic Kidney Disease Fact
Sheet. Division of Diabetes, New York 356 halaman
• National Institute for Health and Care Excellence. 2014. Chronic Kidney Disease in Adults: Assessment and Management.
London 63 halaman
 DAFTAR PUSTAKA
• National Kidney Foundation. 2000. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and
Stratification. New York 356 halaman
• Perkumpulan Nefrologi Indonesia. 2012. 5th Report of Indonesian Renal Registry. Jakarta 40 halaman
• Pramandani, R., dan W. Supadmi. 2015. Faktor Risiko Gagal Ginjal Kronik di Unit Hemodialisis RSUD Wates, Kulon
Progo. Skripsi. Fakultas Farmasi Universitas Ahmad Dahlan Kulon Progo. (Tidak dipublikasikan)
• Price, S.A., dan M.W. Lorraine. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta
• Probosudjadi, W., dan A. Suhardjono. 2009. End-stage renal disease in Indonesia: treatment development. Ethnicity and
Disease. 19(1): 33-36
• Scottish Intercollegiate Guidelines Network. 2008. Diagnosis and Management of Chronic Kidney Disease. Edinburgh,
57 halaman
• Smeltzer, S.C., dan B.G. Bare. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
• Sukandar, E. 2006. Gagal Ginjal Kronik dan Terminal dalam Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Fakultas Kedokteran
Universitas Padjadjaran Bandung
 DAFTAR PUSTAKA
• Suwitra, K. 2014. Penyakit Ginjal Kronik. Hal. 2159-2165. Dalam : S. Setiati, I. Alwi, A.W. Sudoyo, M. Simadibrata, B.
Setiyohadi, dan A.F. Syam (Eds.), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Keenam. Interna Publishing, Jakarta
• Tanto, C., dan N.M. Hustrini. 2014. Penyakit Ginjal Kronis. Dalam Liwang, F., S. Hanifati, dan E.A. Pradipta (Eds.), Kapita
Selekta Kedokteran Jilid 2 Edisi Ke-4. Media Aesculapius, Jakarta