Anda di halaman 1dari 36

GLAUKOMA NEOVASKULER

NAMA : Muhammad Pradhiki M.


NIM : C11112103

RESIDEN PEMBIMBING : dr. Muznida

SUPERVISOR PEMBIMBING : Dr. dr. Batari Todja Umar Sp.M(K)

DEPARTEMEN ILMU KEDOKTERAN MATA


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
2017
IDENTITAS PASIEN
• Nama : Nn. AS
• Umur : 23 Tahun
• Jenis Kelamin : Perempuan
• Pekerjaan : Mahasiswi
• Agama : Islam
• Suku : Makassar
• Alamat : Jl. Paceraakkang, Daya
• Rekam Medis : 10-79-76
ANAMNESIS
Keluhan Utama:
• Penglihatan gelap pada kedua mata

Riwayat Penyakit Sekarang:


• Pasien datang ke Poliklinik Mata BKMM dengan keluhan penglihatan gelap pada kedua mata dialami secara tiba-tiba sejak
satu bulan terakhir. Riwayat penurunan penglihatan ada sejak 5 bulan lalu. Nyeri mata tidak ada. Kotoran mata berlebih
tidak ada. Air mata berlebih tidak ada. Pasien juga mengeluhkan sering merasa nyeri kepala sejak 3 bulan yang lalu. Nyeri
kepala terasa seperti berat dan dirasakan hilang timbul.

Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat penyakit mata
• Riwayat penggunaan kacamata jarak jauh sejak 5 bulan terakhir. Riwayat penyakit mata lain sebelumnya disangkal.
Riwayat trauama disangkal
Riwayat penyakit sistemik
• Riwayat penyakit metabolik ada, yakni pasien mengidap Diabetes Melitus Tipe 1 sejak lahir, tidak rutin kontrol pengobatan
insulin.
Riwayat Penyakit Keluarga
• Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit yang sama dengan pasien. Tidak ada keluarga pasien yang menderita
Diabetes Melitus
Riwayat Alergi
• Pasien tidak memiliki riwayat alergi obat.
Riwayat Pengobatan
• Tidak ada riwayat pengobatan sebelumnya.
• Keadaan Umum : Sakit sedang, Gizi cukup, Composmentis
• Tanda vital : Tekanan Darah : 120/80 mmHg, Nadi: 85 x/menit,
Pernafasan : 20 x/menit, Suhu : 36,7 C
Oculi Dextra et Sinistra

Oculus dextra Oculus Sinistra


PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI
•INSPEKSI

Pemeriksaan OD OS

Palpebra edema (-). edema (-).

Apparatus lakrimalis hiperlakrimasi (-) hiperlakrimasi (-)

Silia sekret (-) sekret (-)

Konjungtiva hiperemis (+) hiperemis (+)

Bola Mata Kesan intak Kesan intak

Mekanisme muscular

Pergerakan ke segala Pergerakan ke segala


arah arah

Kornea Jernih Jernih


PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI
Palpasi OD OS VISUS OD OS
Tensi Okuler 59.1 50.6

Nyeri Tekan (-) (-)


0 0
Massa Tumor Tidak tampak benjolan Tidak tampak benjolan

Glandula Preaurikuler Pembesaran (-) Pembesaran (-)

TES ILUMINASI OBLIK


Pemeriksaan OD OS

Konjungtiva Hiperemis (+) Hiperemis (+)

Kornea Jernih Jernih

Bilik Mata Depan Dangkal Dangkal

Iris Coklat, kripte (+) Coklat, kripte (+)

Pupil Bulat, sentral, RC (+) Bulat, sentral, RC (+) kesan


kesan lambat lambat

Lensa Jernih Jernih


PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI
• Pemeriksaan Slit Lamp
• SLOD : Konjungtiva hiperemis (-), Injeksi perikornea (-), edema(-), fluoresensi (-), BMD
dangkal, iris coklat kripte (+), neovaskularisasi (+), pupil bulat sentral, refleks cahaya (+) kesan
lambat, lensa jernih.
• SLOS : Konjuntiva hiperemis (-), Injeksi perikornea (-), infiltrate pada kornea (+) , edema(-),
BMD dangkal, iris coklat kripte (+) neovaskularisasi (+), pupil bulat sentral, refleks cahaya (+)
kesan lambat, lensa jernih.

SLIT SLIT
LAMP LAMP
OCULI OCULI
DEXTRA SINISTRA
RESUME
Seorang wanita usia 23 tahun datang ke Poliklinik Mata BKMM
dengan keluhan gelap pada kedua mata dialami secara tiba-tiba sejak satu
bulan terakhir. Riwayat penurunan penglihatan ada sejak 5 bulan lalu.
Nyeri mata tidak ada. Sekret mata tidak ada. Air mata berlebih tidak ada.
Pasien juga mengeluhkan sering merasa nyeri kepala sejak 3 bulan yang
lalu. Nyeri kepala terasa seperti berat dan dirasakan hilang timbul.
Riwayat penggunaan kacamata lensa cembung sejak 5 bulan
terakhir. Riwayat penyakit mata lain sebelumnya disangkal. Riwayat trauama
disangkal
Riwayat penyakit metabolik ada, yakni pasien mengidap Diabetes
Melitus Tipe 1 sejak lahir, tidak rutin kontrol pengobatan insulin.

• SLOD : Konjungtiva hiperemis (-), Injeksi perikornea (-), edema(-),


fluoresensi (-), BMD dangkal, iris coklat kripte (+), neovaskularisasi (+),
pupil bulat sentral, refleks cahaya (+) kesan lambat, lensa jernih.
• SLOS : Konjuntiva hiperemis (-), Injeksi perikornea (-), infiltrate pada
kornea (+) , edema(-), BMD dangkal, iris coklat kripte (+) neovaskularisasi
(+), pupil bulat sentral, refleks cahaya (+) kesan lambat, lensa jernih.
Diagnosis kerja
ODS Glaukoma Neovaskular

DiagnosisBanding
• Glaukoma absolut
• Acute Ocular Hypertension

Penatalaksanaan :
Farmakologis Topikal
• Prednisolon Acetate 0.5 ml 3 gtt ODS
• Timolol eye drop 5 ml 2 gtt ODS
• Acetazolamide 250 mg 2 dd I tab

Prognosis
• Quo ad Vitam : bonam
• Quo ad Functionam : dubia ad malam
• Quo ad Sanationam : malam
• Quo ad Comesticam : bonam
TINJAUAN PUSTAKA
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti
hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut
pada pupil penderita glaukoma.

Kamus Kedokteran Gale mendefinisikan


glaukoma sebagai sekelompok penyakit
mata yang ditandai dengan kerusakan saraf
optik, biasanya dikarenakan tekanan
intraocular (intraocular pressure, IOP) yang
terlalu tinggi.

Mosby memberikan definisi glaukoma


sebagai suatu kondisi abnormal
peningkatan tekanan pada satu mata yang
terjadi ketika produksi aqueous humor (AH)
melebihi aliran keluarnya, menyebabkan
kerusakan terhadap saraf optik.
Tekanan
Bola mata
terhadap
Saraf Optik
Pria lebih
sering

Penyebab
Usia lebih 40 kedua
Epidemiologi
tahun kebutaan
secara global

60 juta
penduduk
dunia
Anatomi Sudut Bilik Mata Depan
Humor Akueus

suatu cairan jernih yang mengisi kamera


okuli anterior dan posterior mata

berfungsi memberikan nutrisi dan


oksigen pada kornea dan lensa

Volumenya adalah sekitar 250 µL

Humor akueus diproduksi oleh badan Siliar


Fisiologi Humor Akueus
TRIAS
GLAUKOMA

perubahan
patologis TIO ↑
pada diskus
optikus

defek
lapang
pandang
yang khas

GLAUKOMA
Etiologi
• Penyebab pasti  belum diketahui.
• berhubungan dengan ↑ tekanan intraokuler
• ↑ tekanan intraokuler disebabkan oleh :
• ↑ produksi cairan mata oleh badan siliar
• ↓ pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau di celah
pupil.
• Tekanan bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg.
Sudut
Klasifikasi terbuka
Primer
Sudut
tertutup

Sudut
GLAUKOMA
terbuka
Sekunder
Sudut
tertutup
Kongenital
• penyebabnya
tidak diketahui
Primer

• kondisi dapat
ditelusuri dan
Sekunder diketahui
penyebabnya
Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma Primer
a. Glaukoma sudut terbuka
- Diduga diturunkan secara dominan atau resesif
- Gambaran patologik utama adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan
bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm yang mengganggu
penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.
- Tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg.
- Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan
anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.
- Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.
- Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan
fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal.
- Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi

b. Glaukoma sudut tertutup


- Glaukoma sudut tertutup akut primer merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.
- Pada glaukoma sudut tertutup akut primer tekanan intraokular meningkat dengan cepat,
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.
- Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya
terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada
dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.
- Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang
disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok
tekanan intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang
dan injeksi siliaris.
Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau
dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau
pada saat itu.

3A. Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka12


1) Glaukoma Sekunder akibat Uveitis
2) Glaukoma Sekunder akibat Trauma Mata
3) Glaukoma Sekunder akibat Perubahan Lensa
3.1. Glaukoma fakolitik
3.2. Glaukoma anafilaktik
4) Glaukoma Sekunder akibat Kortikosteroid

Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup


1) Glaukoma Sekunder akibat Tumor Intra Okuler
2) Glaukoma Sekunder akibat Perubahan Lensa
2.1. Dislokasi lensa (sublukasi/luksasi)
2.2.. Pembengkakan lensa
3) Glaukoma Neovaskuler
4) Hemorrhagic Glaucoma
Diklasifikasikan sebagai bagian dari glaukoma sekunder

Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder sudut tertutup yang terjadi akibat
pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan anyaman trabekula
yang menimbulkan gangguan aliran humor akuos dan meningkatkan tekanan
intraokuler.

Glaukoma neovaskular terjadi jika terdapat proliferasi pembuluh darah baru pada
permukaan iris, hingga mencapai struktur sudut bilik mata depan dan menghalangi
aliran humor akuos melewati anyaman trabekulum. Retina yang hipoksia dan
memiliki sirkulasi kapiler yang buruk diyakini merupakan hal yang menginisiasi
terjadinya glaukoma neovaskular ini
ETIOLOGI

1. Iskemik retina :
Retinopati diabetik, oklusi vena retina sentralis, oklusi arteri retina sentralis, oklusi
arteri carotis, retinal detachment, retinopati sickle sel, retinoshisis.

2. Inflamasi :
Uveitis kronik, endoftalmitis, sindroma Vogt-Koyanagi-Harada, sympathetic
ophthalmic

3. Tumor :
Melanoma iris / koroidal, limfoma ocular, retinoblastoma
Penyinaran
PATOGENESIS
Gejala Klinis
1. Tahap awal (rubeosis iridis):
• Tekanan intraocular yang normal
• Sedikit neovaskularisasi, Kapiler yang berdilatasi pada
pinggiran pupil
• Terdapat neovaskularisasi pada iris (irregular, pembuluh
darah tidak tumbuh secara radial dan biasanya tidak pada
stroma iris)
• Terdapat neovaskularisasi pada sudut bilik mata depan
(bisa terjadi dengan atau tanpa neovaskularisasi iris)
• Reaksi pupil jelek
• Ektropion uvea.
• Gejala yang timbul bisa berupa nyeri pada periokular atau
periorbita karena iskemia.
Gejala Klinis
2. Tahap awal (glaukoma sekunder sudut terbuka) :
• Peningkatan tekanan intraokular
• Neovaskular iris yang akan berlanjut menjadi neovaskular
pada sudut bilik mata
• Adanya proliferasi jaringan neovakular pada sudut bilik
mata
• Terdapatnya membran fibrovaskular (yang berkembang
sirkumferensial melewati sudut bilik mata, dan memblock
anyaman trabekular).
• Gejala yang timbul adalah visus kabur namun mata tidak
merah dan tidak nyeri.
• Stadium ini bisa terjadi antara 8 – 15 minggu .
Gejala Klinis
3. Tahap lanjut (glaucoma sekunder sudut tertutup) :
• Nyeri hebat yang akut
• Sakit kepala
• Nausea dan atau muntah
• Fotofobia
• Penurunan tajam penglihatan (hitung jari hingga lambaian tangan)
• Peningkatan tekanan intraocular (> 60 mm Hg)
• Injeksi konjungtiva
• Edema kornea
• Hifema, flare akuos
• Penutupan sudut bilik mata akibat sinekia
• Rubeosis yang sudah lanjut
• Neovaskularisasi retina dan atau perdarahan retina.
1. Pemeriksaan Tekanan Bola Mata  Mengetahui TIO
- Schiotz
- Tonometri aplanasi
- Tonometri digital

2. Gonioskopi  Melihat keadaan sudut bilik mata depan

3. Pemeriksaan Lapangan Pandang


- Kampimetri
- Perimetri otomatis
DIAGNOSIS BANDING

- Pupil yang lebar - Tekanan - Penyumbatan - Terminologi


dan lonjong - Tidak intraokuler yang terjadi oleh karena hipertensi okular
didapatkan meningkat substansi lensa digunakan ketika
neovaskularisasi - Tidak disertai sendiri yang tekanan intraokular
pada iris dan sudut neovaskularisasi menmpuk di sudut berada diatas 21
serta ekteropion iris. iridokorneal dan mmHg tanpa
uvea menyebabkan disertai kerusakan
eksfoliasi glaukoma glukomatosa yang
- Tanpa disertai dapat terdeteksi.
neovaskularisasi
TERAPI GLAUKOMA

Medikamentosa Operatif

Tujuan awal terapi: Mengontrol Faktor Resiko


Agen farmakologik anti-
angiogenik yang bertujuan Terapi farmakologik lain diberikan
mengurangi atau mencegah untuk mengontrol faktor resiko
terjadinya neovaskularisasi, seperti pemberian obat
seperti bevacizumab (avastin, hipoglikemia dan hipolipodemik
genentech).
Supresi Fasilitasi
Penurunan Miotik,
pembentukan aliran keluar
volume Midriatik,
humor humor
vitreus Sikloplegik
aqueous aqueous

Penyekat β adrenergik
: timolol maleat,
betaxolol, levobunolol
metipranolol , carteolol Analog prostaglandin : Glycerin (glycerol) oral
, gel timolol maleat larutan bimatoprost,
latanoprost ,
travoprost,
unoprostone
agonis adrenergic-α2 :
Apraclonidine

sikloplegik :
isosorbide oral cyclopentolate dan
atropine

agonis adrenergik-α :
Brimonidine

Obat
parasimpatomimetik
penghambat anhidrase urea intravena atau
karbonat : manitol intravena.
Dorzolamide,
brinzolamide
Operatif
• Membantu ↓TIO bila obat tidak memadai, namun
tidak dapat membalikkan kehilangan penglihatan.

• Terapi pembedahan yang dipakai antara lain PRP


(Panretinal Photocoagulation) untuk mengurangi
pembentukan neovaskularisasi di iris dan
mencegah terjadinya sinekia anterior dan
posterior serta untuk menurunkan TIO yang
meningkat

• Panretinal criotheraphy dipakai jika teknik PRP


tidak memberikan hasil yang memuaskan dan
jika media penglihatan keruh
Operasi • trabeculoplasty  membantu cairan
mengalir keluar dari mata.
Laser

Bedah • Trabeculectomy  Jika obat tetes mata


dan operasi laser tidak efektif dalam
konvensional mengontrol tekanan mata

• drainage valve implant surgery  menjadi


Drainase pilihan bagi orang-orang dengan glaukoma
tidak terkendali, glaukoma sekunder atau
implant untuk anak-anak dengan glaukoma
Prognosis
• Prognosis glaukoma neovaskular ditentukan berdasarkan
derajat berat ringannya penyakit yang mendasarinya,
waktu pengenalan penyakit (diagnosis) dibuat, riwayat
operasi dan respon terhadap agen farmakologik yang
diberikan. Prognosis glaukoma neovaskular pada
umumnya buruk. Kontrol yang tidak baik terhadap
penyakit yang mendasarinya, diagnosis yang terlambat
dibuat, tidak responnya terhadap terapi farmakologik dan
bedah akan memperburuk prognosis dari glaukoma
neovaskular.