EPILEPSIA

DOCENTE: Dr. Hubert , INQUILLA CASTILLO

PRESENTADO POR: Mario, CHAVEZ URQUIZO
Lilian, SOZA DUEÑAS
 EPILEPSIA

• DEFINICIÓN
• ETIOLOGÍA. FISIOPATOLOGÍA
• CLASIFICACIÓN
• DIAGNÓSTICO
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• TRATAMIENTO
CONVULSIÓN:

Movimiento involuntario a
consecuencia de una descarga
eléctrica hipersincrónica
procedente del SNC.

CRISIS EPILÉPTICA:

Conjunto de fenómenos
motores y no motores
consecuencia de dicha
descarga ( 5-10% de la
población general )
DEFINICIONES
•• Accesos
Accesos de
de contracciones
contracciones
musculares,
musculares, más
más o o
Ataques menos difusas, que
menos difusas, que
convulsivos sobrevienen
sobrevienen por
por crisis
crisis
violentas e involuntarias
violentas e involuntarias

•• Los
Los músculos
músculos rígidos
rígidos
producen
producen inmovilidad del
inmovilidad del
Convulsion segmento
segmento
es tónicas correspondiente
correspondiente con
con un
un
ligero estremecimiento
ligero estremecimiento
del
del mismo
mismo

•• Los
Los músculos
músculos son
son
sacudidos por
sacudidos por
Convulsion contracciones
contracciones y y
es clónicas relajaciones
relajaciones alternantes,
alternantes,
bruscas,
bruscas, con
con agitación
agitación
consecuente
consecuente del
del
segmento
segmento
EPILEPSIA

Es una enfermedad crónica del SNC de etiología diversa

que se manifiesta por dos o más crisis paroxísticas
espontáneas con sintomatología motora, psíquica, sensorial,
sensitiva y \ o vegetativa, debida a la descarga excesiva
hipersíncronia de las células de la corteza cerebral.

La prevalencia es del 0.5-1.5% en la población general.

Son el trastorno neurológico más frecuente después de las

cefaleas.
DEFINICIONES

Ausencias

• Episodios paroxísticos durante los cuales el paciente

muestra una desconexión de cuanto le rodea
• Interrupción de la actividad que realizaba
• Ojos fijos
• Facies inexpresiva
• Párpados semicerrados

Epilepsia

• Síndrome caracterizado por disfunción cerebral

• Descargas paroxísticas, incontroladas, de las
neuronas cerebrales
¿ QUE ES LA EPILEPSIA?
Afección crónica, de etiología diversa, caracterizada
por crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva
de las neuronas cerebrales en forma paroxística. (OMS)

¿CONVULSIÓN ES LO MISMO QUE EPILEPSIA?

• No, necesariamente.
• Ej: Convulsiónes febriles no son epilepsias.
¿CUÁL ES LA CAUSA DE LAS
CONVULSIONES?

1.- Predisposición hereditaria

2.- Las convulsiones son más frecuentes
entre más pequeños son los niños.
3.- Una lesión antigua del cerebro puede
predisponer a las crisis
4.- Una lesión activa del cerebro
ETIOLOGÍA:
Asociación a *Tumores cerebrales
enfermedad *Errores congénitos
cerebral crónica o metabolismo
progresiva *Encefalopatías
progresivas
Causa Por agresión al Prenatal Infecciones congenitas ( CMV, TXP)
conocida o SNC pasada Teratogénicas
Malformaciones en la línea media
Epilepsias
Trastornos de la migración y diferenciación celular
sintomática
Perinatal Encefalopatía hipóxico-isquémica ( anoxia cerebral)
HIC
Infecciones del SNC
Trastornos metabólicos
Postnatal Trastornos metabólicos
Tóxicos (plomo, mercurio…)
Enfermedades vasculares. Infecciones

Causa Epilepsia idiopática Origen desconocido ( herencia poligénica)

desconocida
Epilepsia criptogénicas Origen desconocido pero con etiología existente.
ETIOLOGÍA SEGÚN LA EDAD:
Neonatos( < de 1 mes) Hipoxia e isquemia perinatales
HIC y traumatismos
Infecciones agudas del SNC
Trastornos metabólicos ( hipoglu, hipoCa, hipoMg…)
Abstinencia a drogas

Lactantes y niños Convulsiones Febriles

( > 1 mes y < 12 años) Trastornos genéticos
Trastornos del desarrollo
Traumatismos

Adolescentes Traumatismos
( 12-18 años) Trastornos genéticos
Infecciones

Adultos Jóvenes Traumatismos

( 18-35 años) Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas

Otros adultos Enfermedad cerebrovascular

( > 35 años) Tumores cerebrales
Abstinencia alcohólica
Enfermedades degenerativas del SNC
 ¿QUÉ ES UN SÍNDROME
EPILÉPTICO?

• Síndrome: Conjunto de síntomas y signos

relacionados entre sí que permiten realizar una unidad
diagnóstica.

• Síndrome epiléptico: Asociaciones particulares de

manifestaciones clínicas y electroencefalografías,
frecuentemente edad dependiente, que permiten:
• Orientar estudio etiológico.
• Definir conducta terapéutica.
• Definir Pronóstico.
FISIOPATOLOGIA:

EL ORIGEN DE LA DESCARGA NEURONAL SINCRÓNICA SE BASA EN EL

DESEQUILIBRIO ENTRE LA ACTIVIDAD DE EXCITACIÓN E INHIBICIÓN
NEURONAL, QUE SE DA POR:

MAYOR EXCITACIÓN NEURONAL:

ocurre por la acción de NTexcitadores (glutamato, aspartato)Y canales iónicos
( entrada de Na+ y corrientes de Ca++)
MENOR INHIBICIÓN NEURONAL:
ocurre por daño y alt. de NT inhibidores (GABA) y canales iónicos (entrada
de Cl- y salida de K+)
FACTORES EXTRANEURONALES:
cambian la excitabilidad neuronal por cambio de concentraciones iónicas
extracelulares y modulación de la captación de NT por células gliales.
.

CONEXIONES ABERRANTES :llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cd

se dañan neuronas y luego regeneran sus axones de forma aberrante,
es decir conectan con neuronas distintas de las originales.

Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre

en varias neuronas a la vez y se propaga en el sist nervioso, generará
una crisis epiléptica.

GABA

ASPÁRTICO Y GLUTÁMICO

Alt de la conducción transmembrana de los iones Na+ y Ca ++

FUNDAMENTO FISIOPATOLÓGICO

Ocasionando
Las neuronas un defecto en
del paciente el proceso de
epiléptico recuperación
presentan que sigue a la
alteraciones excitación

Provocan una Se producen

despolarizació cambios en las
n excesiva y ondas
prolongada de eléctricas
las
membranas
 FUNDAMENTO FISIOPATOLÓGICO
La
O si se descarga
Las neuronas del presenta anormal
foco anormal, se un se difunde
encuentran en reclutamie a través
estado de
hiperexcitabilidad
nto local de la
y lanzan de sustancia
descargas suficiente cerebral
paroxísticas cuantía sana

Si esta CONVULSI
ÓN
descarga
se
propaga
a lo largo
de las
vías
nerviosas
 FUNDAMENTO FISIOPATOLÓGICO

 En la génesis de los ataques convulsivos tiene influencia

decisiva un conjunto de factores ambientales metabólicos:

 Aumento del sodio intracelular

 Aumento del potasio intracelular
 Depleción de calcio
 Hipoxia Hiperexcitabilidad
 Hipoglucemia de las neuronas
 TIPOS DE CRISIS
I Según Semiología
• Crisis Parciales (simples y complejas)
• Crisis Generalizadas (Ausencias, tónicas, atónicas,
mioclónicas, espasmos infantiles)
• Crisis Inclasificables: No hay información suficiente o
no entran en las subdivisiones anteriores.
II Según Etiología
• Idiopática.
• Criptogénica
• Sintomática
 CLASIFICACIÓN
Convulsiones a) Simples (sin alteración de conciencia): motoras,
focales o sensoriales, vegetativas, con síntomas psíquicos.
parciales b) Complejas ( con alteracion de conciencia)
(activación de un c) Parcial secundariamente generalizada
grupo de neuronas
del cortex cerebral)
45-65%

Convulsiones a) Ausencias: Típicas, Atípicas

primariamente b) Tonico-clónicas ( “ gran mal” )
generalizadas c) Atónicas
d) Mioclónicas
e) Tónicas
30-40%

Convulsiones sin a) Convulsiones neonatales

clasificar b) Espasmos infantiles
CRISIS PARCIALES SIMPL

CRISIS FOCALES O
PARCIALES:
Se originan en un conjunto localizado de neuronas en una parte de un hemisferio
cerebral. Las crisis focales generalmente ocurren en adultos y suelen secundarias a
enfermedad orgánica cerebral
La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del foco dañado:

-Corteza motora:
contracciones musculares de la cara brazo o pierna o de todo un hemicuerpo.
-Corteza sensitiva:
sensaciones de adormecimiento, hormigueo, dolor etc. (en distintos segmentos
corporales)
-Corteza visual:
visión de luces, figuras
-Corteza temporal:
conductas automáticas inconscientes (mov repetitivos de la boca), síntomas afectivos
( miedo, risa), síntomas olfatorios, etc.

Crisis Jacksoniana
 PARÁLISIS DE TODD

• La parálisis de Todd consiste en un déficit motor que ocurre luego de

una crisis focal de tipo clónica, usualmente máxima en el lado
mayormente afectado por la fase convulsiva, también descrita luego
de crisis generalizadas. Habitualmente es breve, durando algunos
minutos, pero se ha descrito hasta 48 horas de duración. Se presenta
con una frecuencia del 10% de las crisis, predominantemente después
de una crisis Jacksoniana.
• Este déficit transitorio puede ser motor parcial o completo, y también
asociarse a otros trastornos como afasia, parálisis de mirada
conjugada.
+ PARCIALES SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Pueden cursar
con síntomas motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos o psíquicos .
Una forma de presentarse es como un aura, que corresponde a la
sensación del paciente que ocurrirá una crisis en forma inminente, como
un aviso ( ej. ver como luces)

+ PARCIALES COMPLEJAS: con alteraciones de la conciencia que

cursan con falta de respuesta a estímulos y amnesia de lo ocurrido. Las
manifestaciones son variadas. Las del lóbulo temporal suelen
manifestarse con mirada ausente, automatismos orales o manuales o
postura distónica de una extremidad superior. Las crisis pueden iniciarse
como parciales simples.

+ PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS : Las

crisis se inician como parciales simples o complejas y
después se generalizan habitualmente como una crisis
tónico-clónica generalizada.
Las descargas neuronales afectan a toda la corteza cerebral. Generalmente ocurren en
niños. La pérdida de conciencia es el síntoma inicial y las manifestaciones motoras
son bilaterales y habitualmente simétricas. Suelen ser idiopáticas o de causa
metabólica : hipoNa+, hipoCa

TIPOS:
AUSENCIAS: Pérdida de conciencia de muy breve duración, sin convulsiones ni pérdida
del tono postural, aunque suelen acompañarse de signos motores bilaterales sutiles
( parpadeo, masticación, mov clónicos de las manos…) .Sin aura, ni confusión
postcrisis.

TIPICAS (MAL DE PETTIT) ATÍPICAS

Comienzan a los 4-8 a. El 60-80%
remiten espontáneamente en la
CLÍNICA adolescencia. Desencadenadas por
hiperventilación e hipoglucemia.
Picnolepsia (muchas ausencias
simples cada día)
Comienzo y fin menos bruscos.
Suelen asociarse a anomalías del
cerebro. Suelen asociarse a signos
motores más evidentes. Tienden a
ser resistente a medicamentos.
EPILEPSIAS GENERALIZADAS
 Tonicoclonicas ( Gran mal)

Consiste en una fase inicial tónica

con aumento brusco del tono
postural, seguido de una fase
clónica con relajación intermitente
de la contractura muscular.

Cursan con pérdida de conocimiento,

apnea y cianosis.

A veces existe relajación de esfínteres

y mordedura de la lengua, y una
vez que finaliza la crisis existe un
periodo de somnolencia, salivación
excesiva y confusión mental,
llamado periodo postcrítico

Son las crisis más frecuentes

secundarias a trastornos
metabólicos.
 CLÓNICAS:
Es una crisis tónico-clónica sin la fase tónica.

 TÓNICAS:
Es una crisis tónico-clónica sin la fase clónica.

ATÓNICAS: ( Acinetica) 1º Crisis clónica

2º Crisis tónica
Cursan con pérdida del tono muscular que puede ser
segmentario dando lugar a caída de la cabeza o de
una extremidad, o masivo, dando lugar caída al
suelo.
Mioclonicas:
Aparece en la pubertad
Características:
-Crisis mioclonicas matinales
-preferentemente hombros o brazos
-Sin afección del nivel de conciencia
Favorece:
-Privación del sueño
-Alcohol, estrés

Crisis de ausencia(Petit
mal)
-Perdida de conciencia fugaz
-Aleteo ocular
-Suspensión brusca de la actividad que se
encuentra realizando
-Predominio en niños
CRISIS DE AUSENCIA ATIPICA
-Tiene una mayor duración y un comienzo y
final menos brusco.
-Se acompaña de signos motores.
-El EEG muestra un patrón lento (2.5/s o
menos).
-No responde bien a los anticonvulsivos.

STATUS EPILEPTICO
-Presencia de convulsiones continuas o
aisladas de repetición
-Alteración de la conciencia
-Tiene dos subtipos:
1.Convulsivo generalizado
2.Variante no convulsiva
-Debe durar 30 minutos para que sea
considerado estado epiléptico.
DIAGNOSTICO 4. Pruebas de Imágenes:
Tomografía computarizada
craneal(TAC)
•Resonancia magnética craneal (RMC)
•Tomografía por emisión de positrones
(PET)
•Tomografía computarizada por
emisión de fotón simple (SPECT).
•Comprenden técnicas
neurofisiológicas
(electroencefalograma)
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Hasta el 30% de pacientes tratados por epilepsia presentan crisis cuyo
mecanismo no es epiléptico, llamadas crisis pseudo-epilépticas. Entre los
fenómenos paroxísticos no epilépticos tenemos :
• En la infancia
• Espasmos del sollozo
• Vértigo paroxístico benigno
• Parasomnias
• Tics y movimientos repetitivos
• Jaqueca basilar

• En adolescentes y adultos jóvenes

• Síncopes vasodepresores
• Narcolepsia-cataplejía
• Jaquecas clásicas y basilares
• Crisis de inconsciencia psicógena
• Movimientos anormales paroxísticos
• Síndrome conversivo o ganancial

• En adultos y ancianos
• “Drop attacks”
• Vértigo de Meniere
• Crisis de isquemia cerebral transitoria
• Síncopes cardiogénicos y del seno carotideo

• A cualquier edad
• Crisis de hipoglicemia
 COMPLICACIONES
1. Físicos: fracturas y/o hematomas derivados de
traumatismos relacionados con las convulsiones.
2. Psicosociales: ansiedad, depresión
3. Riesgo de muerte prematura: es 3 veces mayor que la
población general.
TRATAMIENTO

1. Medidas Generales:
-Informar al paciente y/o familiar sobre la enfermedad.
-Mantener hábitos adecuados del sueño.
-Controlar las enfermedades infecciosas y evitar
temperatura corporal elevada.
-Restringir el consumo de tabaco, alcohol y/o drogas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

o La monoterapia obtiene mejores resultados que varios

fármacos. Importante utilizar la dosis mínima eficaz.
o Elegir el fármaco mas adecuado, se elegirá según el tipo
de crisis epiléptica que sufra el paciente.
o La dosis se calcula en función de la edad y peso del
paciente.
o Monitorización determinar los niveles del fármaco
en sangre.
o Cuando no se consigue el control cambiar de fármaco o
añadir nuevo fármaco.
 Tipos de crisis 1ª Elección 2ª Elección Otros No Indicado

Epilepsias Generalizadas Carbamazepina

Ácido Valproico Lamotrigina Gabapentina Vigabatrina
Idiopáticas Fenobarbital Fenitoina

Epilepsias Parciales Acido Valproico

(Incluyendo Topiramato Lamotrigina Clobazam Fenitoina
Carbamazepina  
Secundariamente Vigabatrina Gabapentina Fenobarbital Primidona
Generalizada) Tiagabina

Clobazam Primidona Vigabatrina Gabapentina

Epilepsias Mioclónicas Ácido Valproico Clonacepán
Fenobarbital Carbamazepina

Etosuximida Ácido
Ausencias Clonacepán Lamotrigina  
Valproico
3. CIRUGÍA:
o Es una de las modalidades
terapéuticas.
o Esta indicada en las
epilepsias focales refractarias.
o La operación mas típica
es la hipoamigdalectomia.
o La cirugía esta indicada en
o Aquellos casos en los que
ha fracasado la terapia
farmacológica.
TRATAMIENTO DE EMERGENCIA

• Tratamiento Status Epileptico:

-Medidas generales:
1. Mantener funciones vitales constantes
2. Apoyo ventilatorio
3. Uso de benzodiazepinas: diazepam 0,15 mg/kg administrado a una
velocidad de 5 mg/min EV.
4. Fenitoina 15-18 mg/kg administrada a 50 mg/min EV.
5. Ac. Valproico dosis inicial 25-45 mg/kg administrado en 3 min EV (dosis
de carga); luego continuar perfusión EV continua a 1mg/kg/h
 Tratamiento de Urgencia:
Fase de estabilización: 0-5 minutos
Lo primero que debes hacer es estabilizar al paciente y asegurar vía aérea, respiración,
circulación, discapacidad (el ABCD) y realizar el examen neurológico de manera rápida y
precisa.
Solicita una glucemia capilar. Si el nivel se encuentra por debajo de los 60 mg/dl. indica:

• Adultos: 100 mg. de tiamina IV seguida de 50 ml. de solución glucosada al 50% IV.

• Niños >2 años: 2 ml./kg. de sol. glucosada al 25% IV

• Niños <2 años: 4 ml./kg. de sol. glucosada al 12.5% IV

Fase inicial de Tx.: 5-20 minutos

Si para este punto el paciente continua convulsionando, inicia el tratamiento farmacológico

con una benzodiacepina que es la de elección con una de las tres opciones siguientes:

• Midazolam IM: 10 mg.>40 kg. o 5 mg. si 13 a 40 kg.

• Diazepam IV: 0.15-0.2 mg/kg/dosis, máximo de 10 mg/dosis, puedes repetir dosis una vez

Si no tienes disponible ninguna de las opciones anteriores puedes usar:

• Fenobarbital IV: 15 mg/kg/dosis, única dosis

Segunda Fase de Tx.: 20-40 minutos
Si para este punto el paciente continua convulsionando, inicia el
tratamiento de segunda línea con una de las tres opciones siguientes y
en dosis única:
• Ácido valpróico IV: 40 mg/kg máximo 3000 mg./dosis, única dosis

Si no tienes disponible ninguna de las opciones anteriores puedes usar:

• Fenobarbital IV: 15 mg./kg dosis máxima
Tercera Fase de Tx.: 40-60 minutos

Si para este punto el paciente aun continua convulsionando, no existe

evidencia de algún tratamiento efectivo.

Repetir el tratamiento de segunda línea