DISTURBIO ÁCIDO-BASE

Profª Lis Cardoso Marinho Medeiros

 INTRODUÇAO
• O organismo funciona por meio de inúmeras reações químicas que, para ocorrerem de maneira ótima, dependem de alguns fatores, entre
eles a concentração dos íons hidrogênio, dessa forma, somente variações tênues dos ácidos e das bases corporais são toleradas.
• É de extrema importância, pelos motivos anteriormente citados, a monitorização da concentração dos íons de hidrogênio {H+}, nos fluidos
extracelulares, especialmente no plasma sanguíneo
• pH expressa a concentração de íon hidrogênio no organismo.
• H2O  {H+} + {OH-} (IONIZAÇÃO)
• pH = 7 (concentrações são iguais) pH <7 (excesso H+); pH> 7 (excesso OH-)
• pH sanguíneo é discretamente alcalino ( 7,35 – 7,45)
• Sistemas Tampão  sistemas constituídos por qualquer substancia capaz de se ligar reversivelmente aos íons hidrogênio, de forma a
minimizar as variações do pH, mesmo quando a ela são adicionados ácidos (fracos) ou bases (fracas).
• Existem diversos tampões no organismo (intracelular ou extracelular)  bicarbonato (principal), proteínas, fosfato, hemoglobina, entre
outros.
• pH = {HCO3-}/ {CO2}
• As variações nas concentrações de CO2 e HCO3, geram tendências de variação do PH.
• Torna-se evidente a importância das funçãopulmonar (regula de forma mais rápida) e renal (regula de forma mais lenta) na regulação dos
níveis plasmáticos de pH.
• Ânion Gap representa a diferença entre os ânions e cátions não-mensuráveis, e é calculado por meio da formula: AG = Na+ - (BIC + Cl-).
(valor normal : 8-12 mEq/L)  fundamental importância para o estudo dos diferentes tipos de acidose metabólica.
• O principal ânion-não mensurável é a ALBUMINA (AG corrigido= AG + 2,5X (4-ALBUMINA)); e os principais cátions não-mensuráveis são
cálcio, magnésio, potássio e gamaglobulinas.
 ACIDOSE METABÓLICA
• Diminuição dos níveis sanguíneos de Bicarbonato
independentemente do pH.
• Valores normais de Bicarbonato sangue: 22-26 mEq/L
• Acidose metabólica : Bic <22 mEq/L
• Pode ocorre por três causas:
• Acumulo de substancias acidas ( p.ex: acido lático → H+ + lactato)
• Perda de fluidos contendo Bicarbonato
• Retenção apenas de H+
• Principais causas Acidose Metabolica:
Ânion Gap Aumentado
(Normoclerêmica)
Redução da excreção de Ácidos:
• Insuficiência renal (aguda e crônica)
Produção de Ácidos aumentados:
• Cetoacidose : diabética, alcoólica, jejum
• Acidose lática
• Intoxicações: metanol, etilenoglicol
Ânion Gap Normal
(Hiperclorêmica)
Perda de bicarbonato digestiva:
• Diarreia
• Fistula entérica, biliar ou pancreática
• Alça jejunal, alça ileal
• Fármacos
• Drenagem externa pelo pâncreas ou intestino delgado
• Derivação ureteral
Perda de bicarbonato renal:
• ATR
• Inibidores da anidrase carbônica
• Hiperparatireoidismo primário
• Insuficiência supra renal
• Diuréticos poupadores de potássio
• Nefropatias intersticiais
• Uso de cloreto de amônio
Retenção primaria de H+:
• Fase de resolução da cetoacidose diabética
• Nutrição parenteral total
• Fase inicial da IRC
 ACIDOSE METABÓLICA
• A eliminação renal de H+ é diretamente proporcional a eliminação de Cl-.
• A principal causa de Ac. Metabólica com AG normal é a perda de fluidos contendo bicarbonato, que
pode ser Renal (ATR) acidose tubular renal ou Digestiva (diarreia)  AG urinário = (Na + K+) urinário -
Cl urinário
• AG urinário negativo = causa é digestiva
AG urinário positivo = causa é renal
• Principais manifestações clinicas:
• Aumento da ventilação respiratória (respiração de Kussmaul) hiperventilação e diminuição de
CO2.
• Depressao da contratibilidade cardíaca intrínseca e vasodilatação arterial periférica diminuição
do debito cardíaco, hipotensão e hipoperfusão tecidual.
• Depressão do SNC  cefaleia, letargia, estupor e coma
• Complicações metabólicas resistencia a insulina, aumento demanda metabólica, aumento da
degradação protéica.
• hiperpotassemia
 Acidose Metabólica
• Acidose Lática:
• É a mais frequente causa de Ac. Metabólica
• Ácido Lático  H+ Lactato
• O acumulo de Lactato aumenta o AG, pois ele é um ânion não-mensurável
• Causas de Acidose Láticas:
• Tipo A (hipóxias)
• Insuficiências circulatórias (choque sépticos, cardiogênicos, hipovolêmicos, PCR)
• Hipoxemia grave (PaO2< 30mmHg)
• Anemia grave
• Isquemia Mesentérica
• Intoxicação por cianeto (nitroprussiato de sódio nipride) e monóxido de carbono
• Tipo B (Não Hipóxias)
• Insuficiência hepática grave
• Neoplasias
• Drogas (metformina, ante-retrovirais, isoniazidas, AAS)
• Hipertermia
• Infecção pelo HIV
• Exercício extenuante
• Tóxicos (etanol, metanol,estricinina)
Acidose Metabólica
• Cetoacidose:
• Ocorre pelo acumulo de substancias acidas chamadas corpos cetônicos  acetona, acido
acetoacético e acido beta-hidroxibutírico  são utilizado pelas células como fonte de energia
na ausência da glicose são produzidos em três situações: diabetes mellitus tipo I
descompensada, intoxicação alcoólica (inibe a gliconeogenese hepática) e jejum prolongado.
• Insuficiência renal:
• H+ + NH3 (amônia)  NH4 (amônio)
• Na IRC a produção de NH3 esta prejudicada levando a retenção de H+.
• Clearance <20ml/mim  ocorre acumulo de Ac. Sulfúrico que é o produto final das
proteínas. (H2SO4  H+ + HSO3 -).
• Na IRA a reposição de Bic sódio esta indicada quando o Bic <15mEq/L ou pH <7,2, enquanto
na IRC, para evitar desmineralização óssea devido a acidose crônica, indicar mais
precocemente Bic <20mEq/L.
Acidose Metabólica
• Tratamento:
• É baseado na sua etiologia
• Nas acidose com AG aumentados  corrigir a doença de base
• Nas acidose com AG normal  uso de bicarbonato.
• Efeitos indesejáveis do uso de bicarbonato de sódio:
• Piora da hipóxia tecidual
• Hipovolemia e hipernatremia
• Hipocalcemia sintomática
• Redução do pH intracelular
• Hipopotassemia
• Alcalose rebote
• Indicações de uso de bicarbonato intravenoso na Acidose Metabólica:
• pH <7,1 Bic <8 mEq/L
• Método clássico de reposição de Bic: Déficit de bic em mEq= BE x Peso x 0,3 ( infunde apenas 1/3 da dose em
8 horas)
• Método atual de reposição de Bic: Déficit em Bic em mEq = (Bic desejado – Bic encontrado) x peso x 0,6 (o Bic
desejado nas acidose severas 10 mEq/L)  infundir em 2-3 horas.
• Calculo do Bic desejado pela CO2 : Bic desejado = 0,38 x PaCO2
Alcalose Metabólica
• A Alcalose Metabólica é conceituada com sendo o aumento do bicarbonato > 26 mEq/L,
independentemente do pH
• O aumento se dá pela perda de íon H+ (mecanismo mais comum) para as células ou para o meio externo ou
quando ocorre um excesso de oferta de bicarbonato  nas tentativas de correção de Ac. Metabólicas com
bicarbonato ou na ingesta excessiva (alcaloses de retenção)
• Causas de Alcalose Metabólica:
• Cargas excessivas de bicarbonatos
• Administração aguda de álcalis (síndrome leite- Álcali)
• Contração de volume extracelular afetivo (hipovolemia)
• TGI: vômitos, aspiração gástrica, adenoma viloso, cloridrorreia congênita
• Renal: diuréticos, estados de edema, deficiência de K e Mg, recuperação de acidose lática,
síndrome de Bartter, Gitelman
• Expansão do volume extracelular:
• Renina elevada : estenose de artéria renal, hipertensão acelerada, tumor secretor de renina,
terapia com estrógeno
• Renina baixa: aldosteronismo primário, síndrome de cushing,
• Outras : síndrome de Liddle
Alcalose Metabólica
• Causas especiais de Alcalose metabólica:
• Alcalose de contração (hipovolemias)  diminuição aguda do volume extracelular, por meio
de perda urinaria de agua e NaCl  uso de diuréticos
• Vômitos e drenagem gástricas  o suco gástrico é rico em HCl, logo a perda desse liquido
leva a alcalose metabólica.
• Diuréticos de alça e tiazidicos  essas drogas causa alcalose decorrente da inibição da
reabsorção de sódio , seja na alça de Henle (furosemida), seja no túbulo contorcido distal
(tiazidicos) causando hipovolemia.
• Administração excessiva de bicarbonato ( no tto da acidose metabólicas) ou de seus
precursores (citrato  anticoagulante usado nos concentrados de Hemarcias  são
necessárias pelo menos 8 bolsas para o bicarbonato se elevar
• Sindrome de Bartter (doença autossômica recessiva que cursa com distúrbio genético da alça
de henle semelhante a furosemida) e síndrome de Gitelman ( desordem genética do
túbulo contorcido distal  semelhante ao tiazídico); síndrome de Liddle ( é uma doença que
cursa com quadro clinico semelhante ao Hiperaldosteronismo primaria)
Alcalose Metabólica
• Manifestações clinicas:
• Astenias
• Câimbras
• Hipotensão postural
• Polidpsia
• Poliúria
• Parestesia
• Espasmos musculares
• Alterações cardiovasculares (anginas, arritmias ventriculares e supraventriculares, redução
do fluxo coronariano)
• Alterações metabólicas (Hipopotassemia, hipomagnesemia, hipocalcemia,
hipofosfatemiaprodução de ácidos orgânicos)
• Alterações respiratórias ( hipoventilação com hipercapnia, desmame de ventilação mecânica
difícil)
Alcalose Metabólica
• Classificação da Alcalose Metabólica:
• Cloreto-responsiva Cloreto-resistente
• Cloreto urinário <15mEq/L . Cloreto urinário >20mEq/L
• Perda de ácidos gástricos . Excesso de mineralocorticoide
• Diuréticos . Depleção de potássio
• Depleção volêmica
• Tratamento:
• Sempre buscar o diagnostico etiológico
• Alcalemias leves são bem toleradas
• Alcalemias severas (pH >7,6) e sintomáticas devem ser tratadas urgentemente.
• A maioria das alcaloses é cloreto-responsiva, logo a reposição de cloreto é a principal medida terapêutica, além da
suspensão de diuréticos e uso de antiémeticos nos casos de vômitos e bloqueadores de secreção gástrica.
• Cloreto-sensíveis:
• Corrigir volemia + hipocloremia + Hipopotassemia
•
Acidose respiratória
• As acidose de causa respiratória são decorrentes do aumento da PaCO2
• Toda acidose respiratória tem como mecanismo a hipoventilação pulmonar, resultando na
retenção em maior ou menor grau de CO2.
• Acidose respiratória primaria é definida por uma PaCO2 > 45mmHg
• Podem ser classificadas com aguda (<24 horas) ou crônica (> 24 horas)
• A retenção de CO2 cursa com acidose, a qual gera estimulo para um mecanismo compensatório
renal através da retenção de bicarbonato  começa de 12 a 24 horas e só concluída em cerca de
5 dias.
• Acidose respiratória aguda  é decorrente de uma doença pulmonar grave, obstrução de vias
aéreas por corpo estranho, edema de glote, secreção, entre outros
• Acidoses respiratórias crônicas  DPOC retentor crônico de CO2, (níveis altos de PaCO2 e baixo
nível de Bicarbonato
Acidose respiratória
• Causas de Acidose Respiratória:
• Central
• Fármacos, AVC,
• Vias respiratórias
• Infecção, obstrução, asma, enfisema, bronquite, SARA
• Neuromuscular
• Poliomielite, cifoescoliose, miastenia, distrofias musculares
• Outras
• Obesidade e hipoventilação
• Quadro clinico:
• Aumento rápido PCO2: ansiedade, dispneia, confusão mental, psicose e alucinações
• Aumento Lento na PCO2 : distúrbio do sono, perda da memoria, sonolência, dificuldade de coordenação e distúrbios
motores (tremores, abalos mioclonais, e asterixe).
• Tratamento:
• Acidose respiratória aguda  fator desencadeador + restauração de uma ventilação alveolar adequada Acidoses
respiratórias crônicas:
• Muito difícil de ser corrigida
• Melhorar a função pulmonar (abandono do tabagismo, uso de O2, fisioterapia respiratória, reabilitação
cardiopulmonar) e prevenir fatores que desencadeiam as agudizações.  controle da doença.
Alcalose Respiratórias
• As Alcaloses respiratórias são decorrentes da diminuição da PaCO2 arterial (PaCO2 <35 mmHg)
• São decorrentes de hiperventilação alveolar
• Classificadas com Agudas e Crônicas, sendo a compensação feita pelo Rim, semelhante a acidose respiratória
• Causas da Alcalose Respiratoria:
• Agudas:
• Ansiedade, histeria, dor, AVC, Insuficiência hepática, hipóxia, febre, sepse
• Crônicas:
• Alta atitude, doença hepática crônica, intoxicação crônica por salicilatos, aminofilinas e teofilinas; gravidez
(achado comum), anemia grave
• Quadro clinico:
• Tontura, confusão mental, convulsões (diminuição rápida da àCO2)
• Arritmias cardíacas
• Tratamento:
• Resolução da causa básica
• No caso Hipocapnia grave  ventilação mecânica
• Sindrome de hiperventilação  tranquilização + respiração em saco de papel durante os ataques sintomáticos (ar
rico em CO2) + controle do estresse emocional.
Distúrbios Secundários (compensatório) e Misto
• Os distúrbios primários são acompanhados por alterações
compensatórias, com a intenção de atenuar as variações do pH, ou
seja, cada distúrbio primário pode apresentar normalmente um
distúrbio secundário
Distúrbio Distúrbio secundário Magnitude da compensação esparada
primário

Acidose metabólica Alcalose respiratória Cada redução 1mEq/L do Bic há redução

1,2mmHg Paco2

Alcalose metabólica Acidose respiratória Cada aumento 1mEq/L do Bic há

aumento 0,6mmHg Paco2

Acidose respiratória Alcalose metabólica Aumento 10mmHg PaCO2 há aumento 1

Aguda ou Crônica mEq/L Bic
Aumento 10mmHg PaCO2 há aumento 4
mEq/L Bic

Alcalose respiratória Acidose metabólica redução 10mmHg PaCO2 há reduçao 2

Aguda ou Crônica mEq/L Bic
redução 10mmHg PaCO2 há redução 5
mEq/L Bic