Farmakoterapi Terapan

Gagal Ginjal

Disusun Oleh :
Linda Nurul Qodariyah (260112150536)
Khairul Bahtriar Azhari (260112150540)
Yuni Arwidya (260112150544)
Diana Permatasai (260112150548)
Riana Rahayu Khaerunnisa (260112150552)
Dias Rijaludin halim (260112150556)
Ovilia Della Prativi (260112150560)
Nurul Fatiya Zakki (260112150562)
Nur Asma S Somadayo (260112150564)
Nelli Atik Sandora (260112150568)
Rini Novia (260112150590)
Tiara Indah Pratiwi (260112150572)
Tira Soleha Rahmatullah (260112150576)
Fitri Nurul Ramadhani (260112150586)
Annisa Eka Fitriani (260112150594)

Program Profesi Apoteker

Universitas Padjdjaran
Pokok Bahasan
• Definisi GGA dan GGK
• Etiologi dan Epidemiologi GGA dan GGK
• Patofisiologis GGA dan GGK
• Gejala Klinis GGA dan GGK
• Diagnosa GGA dan GGK
• Terapi Farmakologi dan Non Farmakologi GGA dan GGK
• Contoh Kasus GGA dan GGK
 Gagal Ginjal

Gagal Ginjal Gagal Ginjal

Akut Kronik
GAGAL GINJAL AKUT
Definisi GGA
Gagal ginjal akut (Acute Renal Failure/ARF)
merupakan penurunan filtrasi glomerulus
(Glomerular Filtration Rate/GFR) yang terjadi
selama beberapa jam hingga beberapa minggu,
disertai dengan terjadinya akumulasi
produk buangan, termasuk urea dan
kreatinin.
• Klasifikasi ARF berdasarkan keparahan dari ginjal:

1. Risk : kehilangan fungsi

2. Injury : kerusakan
3. Failure : kegagalan fungsi ginjal
4. Loss : kehilangan fungsi
5. End Stage Renal Disease/ESRD: gagal ginjal stadium akhir
Etiologi GGA

• Etiologi GGA dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan

patogenesis, yakni:
• Penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa
menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (GGA
prarenal,~55%)
• Penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan
pada parenkim ginjal (GGA renal/intrinsik,~40%)
• Penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (GGA
pascarenal,~5%)
Penyebab GGA

• Pada sebuah studi di ICU sebuah rumah sakit di Bandung

selama pengamatan tahun 2005-2006, didapatkan
penyebab AKI (dengan dialisis) terbanyak adalah sepsis
(42%), disusul dengan gagal jantung (28%), AKI pada
penyakit ginjal kronik (PGK) (8%), luka bakar dan
gastroenteritis akut (masing-masing 3%).
Epidemiologi GGA
Menurut orang
• Menurut penelitian Bates dkk
(2000), Boston, Amerika serikat,
GGA paling banyak diderita oleh
laki-laki (71,7%), sedangkan
perempuan ada sebesar28,3%.
Berdasarkan ras jumlah penderita
yang berkulit putih adalah sebesar
82,5%, dan rata-rata terjadi pada
penderita yang berumur 45 tahun.
• Menurut penelitian Orfeas Liangos
dkk (2001), dari 558.032 penderita
GGA, 51,8% adalah laki-laki,
sedangkan perempuan sebesar
48,2%. Berdasarkan ras, jumlah
penderita yang berkulit putih ada
sebesar 62,3%, kulit hitam 14,4%
dan yang lainnya berjumlah
23,4%. Berdasarkan umur,
penderita GGA paling banyak
diderita oleh kelompok umur 60-
82 tahun.
Menurut tempat
• Menurut penelitian Atef dkk (1990), • Menurut penelitian Schiffl dkk
dari dua propinsi yang ada di Iran (2002), di negara Jerman pada
dengan jumlah populasi sebanyak 2,3 tahun 1998 terdapat 172 orang
juta orang, terdapat kasus GGA yaitu penderita GGA, dimana 59 orang
sebanyak 30 orang dimana 12 diantaranya meninggal (CFR =
diantaranya meninggal, dengan
34,3%). 22 Menurut penelitian
angka insidensi 13 kasus/1.000.000
Katherine L. O’Brien dkk (1996)
penduduk (CFR = 40%).
di Haiti terdapat kasus GGA
sebanyak 109 orang.
Menurut waktu
• Menurut Jay L. Xue dkk pada
tahun 1992-2001 di salah satu
rumah sakit yang ada di
Amerika Serikat ditemukan
255.228 orang yang menderita
penyakit GGA.
• Menurut Sushrut S. Waikar pada
tahun 2004, dari 3 rumah sakit
yang ada di Amerika Serikat
ditemukan 99.629 orang yang
menderita GGA.
Patofisiologi gagal ginjal akut
ARF (acute renal failure) / gagal ginjal akut dapat juga
dikategorikan sebagai pra-renal (terjadi akibat perfusi renal),
intrinsik (terjadi akibat keruskan strukturan ginjal), pasca-
renal (terjadi akibat obstruksi aliran urin dari tubulus ginjal ke
uretra), dan fungsional (terjadi akibat perubahan hemodinamik
dan glomerulus tanpa penurunan perfusi atau kerusakan
struktural) *lihat tabel klasifikasi gagal ginjal akut
Klasifikasi gagal ginjal akut
kategori Abnormalitas akibat gagal ginjal akut Kemungkinan penyebab
Pra- Renal Penurunan volume intravaskuler yang  Dehidrasi
berakibat hipotensi arterial Asupan cairan kurang
Muntah, diare yang berkepanjangan atau penyedotan isi lambung
(gastric suctioning)
Peningkatan kehilangan yang tidak terasa misalnya demam terbakar
Diabetes insipidus
Kadar glukosa serum yang tinggi
Diuresis berlebihan
 Pendarahan
Penurunan curah jantung
 Hipoalbuminemia
Penyakit liver
Sindrom nefrotik

 Anafilaksis
 Sepsis
 Penggunaan antihipertensi berlebihan

Hipotensi arterial (perlu status  Gagal jantung

volume)  Sepsis
 Hipotensi pulmonari
 Aortic stenosis (dan kelainan valvular lain)
 anastesi
Penurunan curah jantung
Klasifikasi gagal ginjal akut
kategori Abnormalitas akibat gagal ginjal akut Kemungkinan penyebab

Pra- Renal Hipoperfusi renal terisolasi  Stenosis arteri ginjal bilatera (Stenosis arteri ginjal unilateral pada salah satu
ginjal)
 Emboli
Kolesterol
Trombosis
 Obat obatan
Siklosporin
Inhibitor ACE
Obat golongan AINS
 Media radio kontras
 Hiperkalemiia
 Sindrom hepatorenal

Intrinsik Kerusakan vaskular  Vaskulitis

Kerusakan glomerular
 Polyarteritis nodosa
 Sindrom uremik hemolisis/thcombotik
 Trombocytopenia purpura
 Emboli
• Aterosklerosis
• Trombosis
 Hipertensi yang meningkat

 SLE (sistemic lupus erythematosus)

 Glomerulonefritis pasca steptococcus
 Antiglomerular basement membrane disease
Klasifikasi gagal ginjal akut

kategori Abnormalitas akibat gagal ginjal Kemungkinan penyebab

akut

Intrinsik Nekrosis tubulus akut  Iskemik

• Hipotensi
• Vasokonstriksi
 Toksin eksogen
• Pewarna kontras
• Logam berat
• Obat obatan (amfoterisin, aminoglikosida dll)
 Toksin endogen
• Mioglobion
• Hemoglobin
 Obat obatan
• Penisilin
• Siprofloksasin
• Sulfonamid
Nefritis interstisial akut  Infeksi
• Virus
• bakteri
kategori Abnormalitas akibat gagal ginjal Kemungkinan penyebab
akut

Pasca renal Obstruksi saluran kemih Hipertropi prostat, infeksi atau kanker
Kateter saluran urin yang tidak ditempatkan secara benar
Pengobatan anti kolinergik

Kanker dengan abdominal mass

Uretra Fibrosis retritoneal
Nefrolitiasis

Nefrolitiasis
Oksalat
Pelvis atau tubulus ginjal Indinavir
Sulfonamid
AsiklovirAsam urat
Gejala Klinis GGA

perubahan
perubahan berat
kebiasaan kemih Nyeri pinggang
badan

Urin berwarna
Edema hipotensi ortostatik
atau berbusa

(Dipiro, 2008)
 DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT

BUN (Blood Urea SCr (Serum

Urinalysis Cystatin C
Nitrogen) Kreatinin)

Magnetic
Radiologic Renal
GFR Resonance
Studies Ultrasonography
Imaging (MRI)

Biopsi ClCr
Diagnosis Gagal Ginjal Akut
Diagnosis Gagal Ginjal Akut
Diagnosis Gagal Ginjal Akut
Outcome dan Terapi Gagal
Ginjal Akut (GGA)
 Tujuan Terapi Gagal Ginjal Akut (GGA)
Outcome yang Diharapkan Upaya Pemeliharaan

• Mencegah GGA • Jangka pendek :

• Menghindari atau meminimalkan meminimalkan tingkat
kerusakan ginjal lebih lanjut yang kerusakan ginjal,
akan memperburuk cedera atau mengurangi komplikasi
keterlambatan pemulihan extrarenal, dan
• Memberikan langkah-langkah mempercepat pemulihan fungsi
dukungan sampai fungsi ginjal ginjal pasien
kembali • Tujuan utamanya adalah untuk
mengembalikan fungsi ginjal
pasien ke awal sebelum GGA
(Dipiro et al., 2008) (Dager and Spencer, 2008)
Terapi Farmakologi GGA
Diuretik Diuretik
osmotik loop

Dopamin Asetilsistein

Tujuan terapi

Untuk menghindari dan meminimalisasi kerusakan ginjal lebih lanjut

yang dapat menghambat pemulihan dan untuk menyediakan fungsi
penunjang sampai fungsi ginjal kembali normal
Terapi Farmakologi GGA
Diuretik Osmotik
•Diuretik osmotik meningkatkan tekanan osmotik pada
filtrasi glomerular yang menghambat reabsorpsi air dan
elektrolit pada tubular serta meningkatkan keluaran urin.

Mannitol bekerja di t proximal dan ansa Henle, dan

meningkatkan sekresi hampir semua elektrolit

Senyawa ini akan menahan air di lumen tubulus sehingga

akan meningkatkan diuresis

Diuretika osmotik dapat digunakan pada gagal ginjal akut

untuk menjaga aliran urin

Golongan obat lainnya seperti urea, gliserin, dan isosorbid

Terapi Farmakologi GGA
Diuretik Loop

•Semua diuretik loop bekerja terutama dengan

memblok Na+/K+/Cl- sebagai ko-transporter pada
membran apikal dari loop Henle

Pada saluran ini merupakan tempat reabsorpsi

Ca2+ dan Mg2+ dan merupakan proses yang
tergantung oleh reabsorpsi Na+ dan Cl-

Karena itu, loop diuretik meningkatkan jumlah

urine, Na+,K+,Ca2+ dan Mg2+ Furosemida: frusemide, Lasix.
Merupakan diuretis berdaya kuat, dan
bertitik kerja di lengkungan Henle
Loop diuretik juga menyebabkan dilatasi dari sisi Asam etakrinat: edecrin, Merupakan
vena dan fase dilatasi ginjal yang dipengaruhi oleh derivat fenoksiasetat, bertitik kerja di
prostaglandin lengkungan Henle
Terapi Farmakologi GGA

Dopamin dan Asetilsistein

•Fenoldopam, merupakan dopamin agonis selektif A-

1 reseptor yang meningkatkan aliran darah ke korteks
ginjal yang telah diteliti karena kemampuannya untuk
mencegah perkembangan ARF (GGA). Fenoldopam
mengurangi tekanan darah sistemik dan memelihara
Renal Blood Flow (RBF).

Pemberian Asetilsistein oral 600 mg 2x sehari (setiap

12 jam) telah banyak dibuktikan dalam beberapa
penelitian mampu menurunkan angka munculnya
GGA. Namun mekanismenya masih belum jelas
Terapi Farmakologi GGA
 Terapi Non-Farmakologi GGA

Curah jantung dan tekanan darah harus dijaga agar tetap

memberikan perfusi jaringan yang adekuat.

Apabila pemberian cairan tidak dibatasi, edema seringkali

terjadi terutama pada pasien dengan hipoalbumenia.

Memperbaiki sistem Pembatasan asupan kalium

keseimbangan elektrolit

Pembatasan asupan protein Pembatasan asupan Karbohidrat

(Mueller, 2005)
 Evaluasi Outcome Terapi

Melakukan monitoring
status pasien

Monitoring konsentrasi
obat secara berkala
karena adanya
perubahan status volum,
perubahan fungsi ginjal
KASUS
Gagal Ginjal Akut
• Seorang lelaki China dengan skizofrenia telah menerima paliperidone 12 mg/hari
untuk tahun sebelumnya dan tetap dalam kondisi stabil.
• Dia puas dengan paliperidone dan merasa ada peningkatan fungsi kognitifnya.
• Pada September 2010, pasien ingin meningkatkan kemampuan berpikirnya, jadi ia
meminum 16 tablet paliperidone (masing-masing 3 mg) selama 2 hari dan juga
meminum obat ibunya, termasuk 1 tablet atenolol 50 mg dan 2 tablet simvastatin 20
mg untuk menghilangkan pusingnya.
• Ibunya khawatir akan konsekuensinya dan membawanya ke UGD.
• Saat tiba, pasien memiliki kesadaran yang baik dengan orientasi yang baik dan
kooperatif.
• Dia menentang ide bunuh diri dan penyalahgunaan obat, herbal, atau alkohol.
• Tidak ada efek samping ekstrapiramidal yang signifikan.
• Semua tanda vital (suhu tubuh 36,8oC, TD 115/60 mmHg, respirasi 18 kali/menit)
dan hasil pemeriksaan fisik, EKG, dan Chest X-Ray biasa-biasa saja.
• Namun, tes laboratorium darah menunjukkan kadar kreatinin serum 7,19 mg / dL
dan serum urea nitrogen dari 56 mg / dL, dan gas darah arteri menunjukkan asidosis
metabolik (pH 7,345; HCO3 j, 17,4 mM; PCO2, 32,7 mm Hg ).
• Oleh karena itu, ia dirawat di bangsal medis di bawah diagnosis ARF.
Subjective
• Pasien Skizofrenia
• Pusing
• Kesadaran baik, orientasi baik, kooperatif
• Menentang ide bunuh diri
• Tidak menyalahgunaan obat, herbal, atau alkohol.
• Ekstrapiramidal (-)
Objective
• Suhu tubuh 36,8oC,
• TD 115/60 mmHg
• respirasi 18 kali/menit
• Hasil pemeriksaan fisik, EKG, dan Chest
X-Ray biasa-biasa saja.
• kreatinin serum 7,19 mg/dL
• serum urea nitrogen 56 mg/dL,
• gas darah arteri menunjukkan asidosis
metabolik (pH 7,345; HCO3 j, 17,4 mM;
PCO2, 32,7 mm Hg ).
NILAI NORMAL:
• Suhu tubuh 36,5-37,5 oC
• TD <120/60 mmHg
• respirasi 12-20 kali/menit
• kreatinin serum lk2 0,5-1,5 mg/dL
• serum urea nitrogen 7-20 mg/dL,
• gas darah arteri (pH 7,38-7,42;
HCO3- 22-28mM; pCO2 38-42mm
Hg).
Riwayat pengobatan
• 16 tablet paliperidone 3 mg
• 1 tablet atenolol 50 mg
• 2 tablet simvastatin 20 mg
Dikonsumsi selama 2 hari

Diagnosa
• Skizoprenia
• Overdosis paliperidone
Asessment
• GGA berkembang setelah meminum 48 mg paliperidone dalam
waktu 2 hari, dua kali dosis harian maksimum yang disarankan.
• Atenolol 50 mg dan kolesterol simvastatin 40 mg untuk hipertensi
dan hiperkolesterol, masing-masing, kedua obat berada dalam
kisaran dosis harian yang direkomendasikan
• Simvastatin-GGA: rhabdomyolysis dalam kasus dengan
hypothyroidism tidak terdiagnosis
• Dosis Simvastatin dan Atenolol normal, creatine phosphokinase
normal dan tanpa riwayat penyakit fisik, 2 obat ini bukan
penyebab GGA
• Efek samping antipsikotik berupa GGA = jarang, ini adalah pertama
kalinyamekanismenya belum diketahui
• Efek samping paliperidone = kecemasan, akatisia
• Paliperidone mengalami metabolisme terbatas di hati
• Fkskresi ginjal dari paliperidone dalam bentuk tidak berubah
(~60% dari dosis total)
• ekskresi paliperidone overdosis dari ginjal mungkin sebagian
menjelaskan komplikasi ginjal.
PLAN
• hidrasi intravena dan pengobatan natrium bikarbonat
• 12 mg / d diresepkan dari hari ke-10
• Kedepannya perlu diperhatikan efek samping pada ginjal pada
penggunaan paliperidone
GAGAL GINJAL KRONIK
 Definisi
Gagal kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih
ginjal dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis
kronik atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria.
 klasifikasi stadium peny. ginjal kronik
• klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus yaitu
stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih
rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima
stadium. Stadium
Stadium Stadium peny.
Stadium 11 peny. ginjal Stadium
Stadium 55
ginjal kronik
kronik

gagal ginjal
gagal ginjal
kerusakan ginjal
kerusakan ginjal dgn LFG <<1515
LFG
fungsifungsi
dgn ginjal
ginjal yg yg
masih Stadium
Stadium 22 Stadium
Stadium 33 Stadium
Stadium 44 mL/menit/1.73
mL/menit/1.73 m² m²
masih normal
normal atau dialisis
atau dialisis
LFG ≥≥90
LFG 90
mL/menit/1.73
mL/menit/1.73 m² m² kerusakan ginjal dgn
kerusakan ginjal dgn kerusakan ginjal dgn kerusakan ginjal dgn
kerusakan ginjal dgn
kerusakan ginjal dgn
penurunan
penurunan fungsi
fungsi ginjal penurunan yg penurunan
penurunan beratberat
fungsi
penurunan yg sedang
ginjal yg ringan
yg ringan sedang fungsi
fungsi ginjalginjal fungsi ginjal
ginjal
LFG 60-89
LFG 60-89 LFG
LFG 30-59mL/menit/
30-59mL/menit/ LFG 15-29
LFG 15-29
mL/menit/1.73
mL/menit/1.73 m² m² 1.73m²
1.73 m² mL/menit/1.73
mL/menit/1.73 m² m²
 Gagal Ginjal
Kronik (GGK)

Berkurangnya fungsi ginjal

Insufisiensi ginjal kronis secara perlahan, berkelanjutan,
atau progressif tersembunyi, irreversible
 EPIDEMIOLOGI GGK

Laporan USRDS (The United States Renal Data System) tahun 2011 menunjukkan prevalensi
penderita End-Stage Renal Disease di Amerika Serikat sebesar 1.811/1.000.000 penduduk, di
Taiwan sebesar 2.447/1.000.000 penduduk dan di Jepang sebesar 2.205/1.000.000
penduduk.

Menurut CDC (2010), lebih dari 35 % pasien diabetes menderita penyakit gagal ginjal kronik
dan lebih dari 20% pasien hipertensi memiliki penyakit gagal ginjal kronik.

Menurut PERNEFRI (Perhimpunan Nefrologi Indonesia) pada tahun 2009, Prevalensi gagal
ginjal kronik di Indonesia sekitar 12,5%, yang berarti terdapat 18 juta orang dewasa di
Indonesia menderita penyakit ginjal kronik.
 EPIDEMIOLOGI GGK

Menurut Riskesdas (2013) melaporkan bahwa prevalensi gagal ginjal kronik pada pria di
Indonesia sebesar 0.3% dan pada wanita di Indonesia sebesar 0.2%.

Menurut data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) pada tahun 2013 disebutkan bahwa
prevalensi gagal ginjal kronik di Indonesia meningkat seiring bertambahnya umur. Meningkat
tajam pada kelompok umur 35-44 tahun (0.3%), umur 45-54 tahun (0.4%), umur 55-71 tahun
(0.5%) dan tertinggi pada kelompok umur ≥75 tahun (0.6%).

Jumlah pasien yang menderita penyakit ginjal kronik diperkirakan akan terus meningkat
sebanding dengan bertambahnya populasi, peningkatan populasi usia lanjut serta peningkatan
jumlah pasien hipertensi dan diabetes.
 Neoplasma, fibrosis Pielonefritis kronis
retroperitoneal, Glomelorunefrit dan refluks
hipertropi prostat, dan is-kronis nefropati
striktur uretra

Nefropati Penyakit infeksi

obstruktif tubulointerstitial

Penyakit ginjal DM, gout,

polikistik dan hiperparatiroid
asidosis tubulus dan amiloidosis
ginjal ETIOLOGI GGK
Penyakit ginjal Penyakit
keturunan metabolik

Nefrosklerosis benign,
Penyalahgunaan Penyakit nefrosklerosis maligna
analgesik dan Nefropati toksik vaskuler dan stenosis arteri
nefropati timah hipertensi renalis
 Nefropatik
Patofisiologi Faktor
Progresif Resiko

Usia lanjut,
penurunan massa
ginjal, ras atau etnis
Gagal Ginjal minoritas, riwayat
Faktor
Kronik keluarga,
Progresi
peradangan
sistemik, dan
Glikemia pada dislipidemia
diabetes, hipertensi, Faktor Diabetes melitus,
proteinuria, dan Inisiasi hipertensi, penyakit
merokok autoimun, dan toksisitas
Manifestasi klinis
Diagnosis secara umum untuk penyakit ginjal
meliputi pemeriksaan :
Urinalysis
BUN (Blood Urea Nitrogen)
SCr (Serum Kreatinin)
Cystatin C
GFR
ClCr
Radiologic Studies
Renal Ultrasonography
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Biopsi
 Dipiro ed.9

Diagnosa Pada Gagal Ginjal Kronik

• Penurunan GFR (Glomerular Filtration Rate)
Akibat dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akan
meningkat, dan nitrogen urea darah(BUN) juga akan meningkat
Rumus GFR
140−𝑢𝑚𝑢𝑟 𝑥 𝐵𝐵
Pria =
72 𝑥 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 (𝑚𝑔/𝑑𝐿)

140−𝑢𝑚𝑢𝑟 𝑥 𝐵𝐵 𝑥 0,85
Wanita =
72 𝑥 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 (𝑚𝑔/𝑑𝐿)

(Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 1 ed.IV)

 • Adanya Protein atau albumin (Proteinurea)
dipantau adanya proteinurea atau albuminurea selama 6 bulan
sebagai marker adanya kerusakan ginjal. Evaluasi ini menjadi standar
untuk mengkarakterisasi seberapa parah kerusakan dari ginjal.
Normal <150mg/hari (protein)

(Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 1 ed.IV)

TERAPI
Tujuan Terapi
• Memperlambat CKD, meminimalisasi perkembangan atau
keparahan komplikasi
Strategi teurapetik pada individu dengan diabetes
Strategi teurapetik pada individu non-diabetes
Manajemen Terapi Hipertensi pada Pasien Gagal Ginjal Kronik
Terapi Besi dalam penanganan Anemia pada Gagal Ginjal Kronik
Terapi Erythopoietic pada Penyakit Anemia pada Gagal Ginjal Kronik
Terapi Vitamin D
 Terapi Non Farmakologis Gagal Ginjal Kronis:
a.Pembatasan protein :
• - Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT f. Kalsium :
dan toleransi pasien • 1400-1600 mg/hr
• - Pasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hari
• - Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr
g. Besi :
• 10 -18 mg/hr
b. Pengaturan asupan kalori :
h. Magnesium :
• 35 kal/kgBBideal/hr
• 200 –300 mg/hr
c. Pengaturan asupan lemak : i. Asam folat pasien HD :
• 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang • 5 mg
sama antara asam lemak bebas, jenuh dan tak jenuh
j. Air :
d. Pengaturan asupan KH : • jumlah urin 24 jam + 500 ml (insensible water
• 50 -60% dari total kalori loss)
k. Perubahan gaya hidup
e. Garam NaCl :
• Olahraga, tidak merokok, tidak minum alkohol
• 2 -3 gr/hr dsb.
 Evaluasi Outcome Terapi CKD
• Indeks Besi (transferrin saturation [TSat]; ferritin) harus di evaluasi sebelum
memulai agen eritropoetik. Harus menunggu paling sedikit 2 minggu setelah loading
dose IV besi untuk menetapkan indeks besi.

• Untuk tujuan monitoring, hemoglobin lebih disukai daripada hematokrit karena

the latter fluctuates dengan status volume. Target hemoglobin yaitu12 g/dL.
• Setelah agen eritropoetik dimulai, respon hemoglobin secara khas akan terlambat.
Level Steady-state hemoglobin tidak terjadi sampai life span sel darah merah (rata-rata
2 bulan, rentang 1-4 bulan). Untuk mencegah perubahan dosis sebelum waktu, klinikan
harus mengevaluasi respon lebih dari beberapa minggu.
• Monitoring potensial komplikasi, seperti hipertensi, yang dapat diobat sebelum
memulai agen eritropoetik.
Terapi Pengganti Ginjal
Dialisis peritoneal atau hemodialisis dilakukan bila:
• Terdapat keadaan darurat pada acute on chronic
renal failure
• Gagal ginjal terminal
• Pasien sedang menunggu transplantasi

• Transplantasi ginjal
KASUS
GAGAL GINJAL KRONIK
 Tn. E, 55 tahun merupakan PMB via IGD RSUD
Arifin Achmad Provinsi Riau pada tanggal 14 Pasien juga
Januari 2015 dengan keluhan lemas sejak 1 minggu mengeluhkan mual dan
SMRS. Lemas dirasakan sejak nafsu makan pasien muntah, batuk kering,
menurun. dan sesak 4 hari SMRS.

Pasien telah didiagnosis

Pasien memiliki riwayat 2 tahun yang lalu pasien didiagnosis gagal
diabetes sejak 17 tahun
hipertensi sejak 5 tahun ginjal dan rutin cuci darah selama 1 tahun.
yang lalu, pasien
yang lalu. TD 10 bulan yang lalu, pasien mulai
menggunakan insulin
140/90mmHg menggunakan CAPD (Continous Ambulatory
suntik novomix namun
Peritoneal Dialysis).
jarang kontrol.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan fisik pada didapatkan Natrium 119,9
Pada thorax didapatkan ronkhi halus di
tanggal 16 Januari 2015 mmol/L, Kalium 2,09 mmol/L,
basal paru kanan, batas kanan jantung
didapatkan keadaan Ureum 52,3 mg/dl, Kreatinin
SIK V linea midklavikula sinistra, pada
umum sedang, kesadaran 6,28 mg/dl, Hb 9,0 gr/dl,
abdomen terdapat nyeri tekan pada
composmentis, tekanan eritrosit 3,2x106/ul, trombosit
epigastrium, perut tampak cembung
darah 130/70 mmHg, 145.000/ul
dengan shiftingdullness positif, dan
konjungtiva anemis
adanya edema pada ektremitas.
 Analisis Pengobatan
Subjek :
Pasien didiagnosis sebagai
gagal ginjal kronik stadium V Tn E, 55 Tahun, TB: 171 cm, BB 73 kg dengan BMI 25.
dengan CAPD, diabetes Objek:
melitus tipe 2, hipertensi, Natrium 119,9 mmol/L, Kalium 2,09 mmol/L, Ureum 52,3 mg/dl,
gangguan elektrolit, Kreatinin 6,28 mg/dl, Hb 9,0 gr/dl, eritrosit 3,2x106/ul, trombosit
dispepsia, dehidrasi dan 145.000/ul. LFG 13,72 (Normal <15)
pneumoni. Penatalaksanaan Compos mentis
penyakit yang mendasari
: TD: 120/80 mmHg, N: 90 kali/menit, RR: 26 kali/menit, T: 37,3 0C
dengan tepat dapat
menurunkan laju Gagal ginjal kronik grade V, Diabetes melitus Tipe 2, hipertensi
progresivitas penurunan faal Assesment:
ginjal. stage I, Anemia normositik normokrom, gangguan elektrolit,
pneumoni.
 Analisis Pengobatan
Plan :
Pelaksanaan non farmakologis Diet DM 1700 kal/hari, rendah garam, protein 1,2
gram/KgBB/hari
pada pasien ini adalah
IVFD NaCl 0,9% 4 kolf/24 jam
bedrest dan diberikan diet
IVFD RL 1 kolf/5 jam + drip KCl 1 flash
rendah garam I, protein 1,2
O2 11L
gram/KgBB/hari, dan diet
Insulin novomix ; Valesco 1x160mg ; Primperan 3x10mg ;
DM 1700 kalori. Diet rendah Omeprazole 1x20mg ; Asam folat 1x1 ; Codein 3x10 mg ;
garam diberikan untuk Paracetamol 3x1 ; Meropenem 3x1gr; Azitromycin 1x500
; Combivent
mengontrol tekanan darah
LFG pasien sebesar 13,72 ml/mnt/1,73m2. Nilai LFG tersebut
pasien. kurang dari 15 ml/mnt/1,73m2 yang berarti kriteria
penyakit ginjal kronik berada pada derajat 5 atau
terminal, sehingga membutuhkan hemodialisis. Pada
pasien ini hemodialisis dilakukan dengan menggunakan
CAPD yang prinsipnya sama dengan hemodialisis
 Daftar Pustaka
Dager, W. dan Spencer, A., 2008. Acute Renal Failure, dalam: Dipiro, J.T. (Ed.), Pharmacotherapy A
Pathophysiologic Approach. McGraw-Hill Companies, United States of America, hal. 723–
732.
Dipiro, Joseph T et al. 2008. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Seventh Edition.
London: Mc Graw Hill.
Liang, C.S., Bai, Y. M., dkk. 2012. Acute Renal Failure After Paliperidone Overdose A Case Report.
Journal of clinical psychopharmacology. Artikel. Online:
https://www.researchgate.net/publication/51982702. Diakses: 12 Mei 2016.
Mueller. B.A., 2005, Acute Renal Failure dalam Dipiro, J.T, Talbert, RL., Yee, GC., Wells, BG., Posey,
ML., Pharmacotherapy A Pathophysiologic Aprroach, 6th Edition, 781-796, Apleton and
lange, Philadelphia
G. Wells, Barbara et al. 2009. Pharmacotherapy Handbook, Seventh Edition. London: Mc Graw
Hill.
Imam effendi, HMS markum. 2006. buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1. edisi IV. Jakarta. FKUI