1

Ginjal
Dr. Winny N. Leiwakabessy, Mkes, SpPA
2
 3

• Btk spt kacang, berat ; male 150 gr dan f 135 gr

• Fungsi
• Ekskresi produk sisa metaolisme protein
• Regulasi air dan garam tubuh melalui hormon yang
disekresi intra dan ekstra ginjal
• Mempertahankan keseimbangan asam melalui ekskresi
ion H dan ion bikarbonat
• Sekresi berbagai hormon
• Pementukan renin dan erythropoietin : regulasi
tekanan darah dan erythropoiesis
 4

Penyakit Penyakit
glomerulus tubulus

Penyakit
Penyakit
pembuluh
interstisium
darah Penyakit
ginjal
Manifestasi klinis penyakit ginjal 5

• Azotemia : peningkatan kadar urea nitrogen dan

kreatinin dalam darah dan biasanya menurunkan
laju filtrasi glomerulus.
• Azotemia pra – renal : hipoperfusi ginjal yg menurukan
GFR tanpa kerusakan parenkim
• Azotemia pasca – renal : aliran urin mengalami
obstruksi pada daerah hilir setelah ginjal.
• Uremia :azotemia yang menimbulkan manifestasi
klinik dan abnormalitas biokimiawi sistemik
Manifestasi klinik penyakit ginjal 6

Sindrom nefritik
•Jejas glomerulus dan didominasi oleh permulaan penyakit akut berupa hematuria,
proteinuria derajat ringan – sedang, azotemia, edema, hipertensi
Sindrom nefrotik
•Sindrom glomerulus yg di tandai proteinuria berat (dws: ekskresi > 3,5 g protein/hari),
hipoalbuminemia, edema berat, hiperlipidemia dan lipiduria
Glomerulonefritis progresif cepat (RPGN)
•Berhub dg jejas glomerulus yg berat kehilangan fungsi ginjal (hari – minggu)
•Manifestasi: hematuria mikroskopik, sel darah merah dismorfik, cast sel darah merah
pada sedimen urin, proteinuri ringan – sedang.
Jejas ginjal akut (acute kidney injury (AKI))
•Oligouria atau anuria dan azotemia yg baru terjadi.
•Dpt terjadi akibat jejas glomerulus, jejas interstisium dan jejas pembuluh darah atau
jejas tubulus akut
Manifestasi penyakit ginjal 7

Penyakit ginjal kronik

• Uremia yang memanjang, akibat dari reaksi peyembuhan ginjal
yang progresif  penyakit ginjal std akhir : dialisis atau
transplantasi
Infeksi saluran kemih
• Bakteriuria dan pyuria (bakteri dan lekosit dalam urin 
pielonefritis atau sistitis
Nefrolitiasis
• Manifestasi: kolik ginjal, hematuria tanpa cast sel darah merah
dan pembentukkn batu berulang
8
Penyakit glomerulus 9

Mekanisme jejas dan penyakit glomerulus

• Mek. Imun : dasar sebagian besar penyakit
glomerulus primer & byk peny. Glomerulus
sekunder.
• 2 jenis jejas:
1. Jejas akibat pengendapan kompleks Ag-Ab terlarut yg
beredar pada glomerulus.
2. Jejas akibat Ab yg berx in situ di dalam glomerulus:
dg Ag tdk terlarut & terikat (intrinsik) pd glomerulus
atau dg molekul yg tertanam di dalamglomerulus.
Penyakit glomerulus
(Glomerulonefritis disebabkan oleh kompleks imun yg 10
beredar)

 Ag endogen: GN yg berhub SLE; Ag eksogen: GN

yg timbul setelah infeksi bakteri, virus, parasit
dan spirochaeta.
 Ag bisa tidak diketahui  MPGN
 Kompleks Ag - Ab terbentuk in situ atau di dalam
peredaran darah  terperangkap dlm glomerulus
aktivasi komplemen & rekrut lekosit atau
ikatan reseptor Fc pada lekosit  jejas
Penyakit glomerulus
(Glomerulonefritis disebabkan oleh kompleks imun yg 11
beredar)

 lesi glomerulus:
• eksudasi lekosit ke dalam glomerulus
• Proliferasi endotel, mesangial dan sel epitel
 Mikroskop elektron: adanya kompleks imun berupa
endapan padat-elektron atau gumpalan yg terletak di
salah satu dari 3 tempat :
• mesangium,
• di antara sel endotel & GBM (endapan subendotel), atau
• di antara permukaan luar GBM dan podosit (endapan
subepitel)
Penyakit glomerulus
(Glomerulonefritis disebabkan oleh kompleks imun yg 12
beredar)

 Teknik imunofluoresensi dg menggunakan mikroskop

fluoresensi : imunoImunoglobulin & komplemen pada
endapan.
 Pola dan lokasi komplemen endapan kompleks imun :
membantu dalam membedakan jenis GN
 Apabila pajanan terhadap Ag yg memicu hanya
berlangsung dalam jangka pendek dan terbatas:
 Kompleks imun mengendap di ginjal  degradasi atau
fagosistosis melalui lekosit dan sel mesangial  reaksi
radang mungkin berkurang.
 Sebagian besar kasus GN pasca streptokok atau GN terkait
infeksi akut.
Penyakit glomerulus
(Glomerulonefritis disebabkan oleh 13
kompleks imun yg beredar)

Jika pajanan thd Ag berlangsung selama beberapa

waktu  kompleks imun terbentuk berulang kali,
pengendapan & jejas kompleks imun  GN kronik
Penyakit Glomerulus
(GN yg disebabkn kompleks Imun In Situ) 14

• Jalur utama jejas glomerulus : pengendapan ab

pada glomerulus.
• Ab ber-Rx langsung dengan:
• Ag yang menetap
• Ag yang tertanam di glomerulus
• Ag non-glomerular yg sebelumnya tertanam, yg
mungkin berada di ginjal dan berinteraksi dg berbagai
komponen intrinsik glomerulus
Penyakit Glomerulus
(GN yg disebabkn kompleks Imun In Situ) 15

Antigen yg tertanam mencakup:

• Kompleks nukleosom (SLE sistemik);
• produk bakteri spt endostroptosin, protein yang
dipaparkan oleh streptokok grup A;
• protein agregat besar spt agregat IgG dan
• kompleks imun sendiri
Penyakit Glomerulus
(GN yg disebabkn kompleks Imun In Situ) 16

o Kompleks imun akan berinteraksi selanjutnya

dengan Ab bebas, Ag bebas atau komplemen.
o Sebagian besar Ag yg tertanam  induksi ndapan
imunolglobulin dg pola granuler : dilihat dg
mikroskop fluoresensi.
Penyakit glomerulus
(GN yg disebabkn kompleks Imun In Situ) 17

Faktor2 yg mempengaruhi lokasi Ag, Ab

atau kompleks imumn pada glomerulus:
Muatan dan ukuran molekul reaktan
Hemodinamik glomerulus
Fungsi mesangium
Integritas barrier glomerulus yg selektif terhadap
muatan
Penyakit glomerulus
(GN yg disebabkn kompleks Imun In Situ) 18

• Kompleks imun yg mengendap di endotel atau

subendotel  rx radang di glomerulus + infiltrasi
lekosit + proliferasi sel glomerulus setempat.
• Ab thd regio subepitelial kapiler glomerulus: non
inflamatorik  lesi mirip dg nefritis Heymann
atau nefropati membranosa.
19
Penyakit Glomerulus
(GN akibat Ab thd membra basal glomerulus 20
(Anti-GBM))

• GN kresentik klasik: ab thd GBM

• Pada manusia: Autoantibodi thd GBM  endapan
Ab  pola pewarnaan linear (dilihat dg
mikroskop fluoresensi)
• Autoimunitas : perubahan konformasi pada rantai
α3 kolagen tipe IV autoimunitas.
• Kdg2 ab anti-GBM ber-Rx silang dg membran
basal alveoli paru  lesi paru + ginjal (sindrom
Goodpasture)
Penyakit Glomerulus
(GN akibat Ab thd membra basal glomerulus 21
(Anti-GBM))

Akibat:
• Kerusakan berat glomerulus + nekrosis +
pembentukkan crescents + perkembangan
sindrom klinis GB progresif cepat
22
Penyakit Glomerulus
(Mediator Jejas Imun) 23

• Jalur utama jejas: Ab  aktivasi komplemen 

lekosit
• Aktivasi komplemen (jalur klasik)  produksi zat
kemotaksis terutaa C5a  netrofil dan monosit.
• Netrofil  protease  dergradasi GBM
• Radikal bebas yg berasal dari O2  kerusakan sel
• Metabolit asam arakhidonat  reduksi GFR
-- Mek ini berlaku pd bbrp jenis GN
Penyakit Glomerulus
(Mediator Jejas Imun) 24

• Kasus jejas yg tidak terkait neutrofil namun

berkaitan dg komplemen mgkn disebabkan oleh
komplem serangan membran (membrane attack
complex) C5b-C9 yg dibentuk di GBM  induksi
jejas sel epitelial sublitik  stimulasi sekresi
berbagai mediator inflamasi dari sel mesangial
dan epitel
• Jalur alternatif dan jalur mannose-binding lectin
pada komplemen dapat diaktivasi oleh jejas sel
atau apoptosis  jejas glomerulus.
Penyakit Glomerulus
(Mediator Jejas Imun) 25

• Ab thd ag sel glomerulus : dapat lgs merusak sel glomerulus atau

diafragma celah.
• Mediator kerusakan glomerulus lain:
• Monosit & makrofag  teraktivasi berbagai mediator
• Sel T tersensitisasi
• Trombositberagregasi di glomerulus prostaglandin & faktor
pertumnuhan
• Sel glomerulus setempat( epitel, mesangial & endotel) sekresi
mediator spt sitokin (Il-1), metabolit asam arakhidonat, faktor
pertumbuhan dan oksidat nitrat dan endothelin
• Thrombin: diproduksi sbg trombosis intraglomerulus  infiltrasi
leukosit + prolif. Sel glomerulus dg memicu protease-activated
receptors (PAR)
Penykit Glomerulus
(Jejas Podosit) 26

• Diinduksi oleh
• Ab thd ag podosit
• Toksin: racun ribosom yaitu puromisin : model eksperimen
proteinuria
• Bbrp sitokin
• Faktor2 beredar yg belum diketahui ciri – cirinya, cth
kasus glomerulosklerosis fokal segmental
• Jejas podosit: perubahan morfologik
• Pemendekan / penipisan prosesus
• Vakuolisasi
• Retraksi serta lepasnya sel dari GBM
• Klinis: proteinuria
27
Penykit Glomerulus
(Jejas Podosit) 28

• Mutasi komponen struktral  abnormalitas

fungsional diafragma, mis. Nefrin dan podosin 
bentuk herediter SN yg jarang
Sindrom Nefrotik 29

• Proteinuria masif : ≥ 3,5 g/hari pada orang dws

• Hipoalbuminemia : < 3g/dL
• Edema diseluruh tubuh
• Hiperlipidemia & lipiduria.
 Pada semua etio.: Gangguan pd dinding kapiler
glomerulus  perubahan struktur dan fisikokimia
GBM  protein keluar dari plasma ke filtrat
glomerulus pe permeabilitas thd protein
plasma
30
Peyakit perubahan minimal
(Minimal change disease) 31

• Penyebab tersering SN pada anak

• Manifestasi
• Proteinuria
• Pemendekan / penipisan prosesus podosit glomerulus
tanpa ditemukan endapan ab.
• Patogenesis ???
• Th/ Steroid  rx baik
32
FSGS 33

• Mgkn bersifat primer : jejas podosit akibat mek. Yg

belum diket.
• Sekunder : Akibat GN sebelumnya (nefropati IgA),
hipertensi atau infeksi HIV
• Manifestasi
• Glomerulus  obliterasi lumen kapiler (terdapat
hialinosis & butir2 kecil lipid)fokal dan segmental
• Hilangnya prosesus podosit
• Th/ sering resisten  peny. Ginjal std akhir
34
Nefropati membranosa 35

• Etio : Rx autoimun, pling sering thd reseptor

fosfolipase A2 pada podosit.
• Morfologi :
• Endapan ab bentuk granuler di subepitelial
• Penebalan GBM
• Hilangnya prosesus podosit namun hanya sedikit dan
tanpa peradangan
• Th/ sering resisten thd steroid
36
GN Membranoproliferatif dan
penyakit endapan padat 37

MPGN :
• Manifestasi:
• Perubahan GBM dan mesangium & melalui proliferasi glomerulus
• Klinis: hematuria atau proteiuria
• Patogenesis:
• disebabkan oleh endapan padat kompleks imun yg terletak sub
endotel.
• Mikroskop fluoresensi: pola granuler yg ireguler
• IgG serta komponen awal komplemen (C1q dan C4): sering
ditemukan
• Ag pemicu tdk diketahui
• Prognosis : buruk
GN Membranoproliferatif dan
penyakit endapan padat 38

Penyakit endapan padat: akibat disregulasi

komplemen
• Morflogi:
• Endapan materi dengan komposisi tdk diket. Lamina
densa & rongga subendotel pada GBM berubah menjadi
struktur ireguler mirip pita dan sangat padat– elektron.
• C3 (+) pada fokus ireguler & linear segmental pada
membran basal dan mesangium
• IgG & komponen awal jalur komplemen klasik (-)
39
Sindrom Nefritik 40

• Ditandai :
• Hematuria
• Oligouria disertai azotemia
• Proteinuria
• Hipertensi
• Penyebab paling lazim:
• jejas glomerulus yg diperantarai reaksi imunologi
• Lesi ditandai: perubahan proliferatif dan infiltrasi
leukosit
Glomerulonefritis akut pasca-
infeksi 41

• Terjadi setelah infeksi streptokokus pada anak2

dan dewasa muda
• Etio: Endapan kompleks imun terutama pada
rongga subepitel, banyak netrofil dan proliferasi
sel2 glomerulus.
• Prognosis: sebagian besar anak2 dpt sembuh.
Prognosis lebih buruk pada orang dws
Glomerulonefritis akut pasca-
infeksi 42

• Patogenesis:
• Aktivasi komplemen melalui jalur klasik
• Ag: protein yg berasal dari streptokokus
• Ag spesifik:
• Streptokokus: eksotoksin B (Spe B) dan GAPDH 
aktivasi jalur komplemen alternatif & memiliki afinitas
thd protein glomerulus dan plasmin
43
Nefropati IgA 44

• Ditandai: endapan kompleks imun yg

mengandung IgA pada mesangium
• Penyakit paling lazim: sindrom nefritik dan
hematuria berulang.
• Umumnya mengenai anak2 dan org dws
• Perjalanan penyakit bervariasi
45
Nefritis Herediter (Sindrom
Alport) 46

• Etio: mutasi gen penyandi kolagen GBM

• Manifestasi:
• hematuria + proteinuria berkembang perlahan2 dan
penurunan fungsi ginjal
• Mikroskop cahaya : Glomerulus tampak normal
• Nefritis + tuli + Kelainan mata (dislokasi lensa,
katarak posterior dan distrofia kornea)
• Kolagen tipe IV: penting untuk fungsi normal
lensa, kokhlea dan glomerulus
GN progresif cepat 47

• = entitas klinis dg gambaran SN + kehilangan fungsi

ginjal dg cepat
• Berkaitan dg
• jejas glomerulus berat
• kerusakan GBM
• Proliferasi epitel parietal (kresens)
• Dapat diperantarai oleh rx imunologi
• Penyakit ab anti-GBM: autoantibodi thd GBM
• Pengendapan kompleks imun
• Sifat pausi-imun yg berkaitan dg ab antineutrofil
sitoplasma
48
PENYAKIT YG MENGENAI TUBULUS
& INTERSTISIUM 49

1. Jangkitan rx radang pada tubulus interstisium

2. Jejas tubuler iskemik atau toksik jejas
tubuler akut (acute tubulr injury) dan sindrom
klinis jejas ginjal akut (acute kidney injury
(AKI))
Nefritis Tubulointerstisialis /
Tubulointerstitial nephritis (TIN) 50

• Radang ginjal terutama interstisium dan tubulus.

• Glomerulus: bisa tidak terjangkiti atau terjangkiti
pada tahap lanjut.
• Etio :
• sebagian besar bakteri
• Non bakterial : obat2an, gangguan metabolit spt
hipokalemia, jejas fisis spt radiasi, infeksi virus dan Rx
imun.
• 2 kelompok:
• Kategori akut
• Kategori kronik
Nefritis Tubulointerstisialis /
Tubulointerstitial nephritis (TIN) 51

Pielonefritis akut
Infeksi bakteri yang disebabkan baik oleh infeksi
asenden sebagai akibat refluks, obstruksi dan
abnormlitas saluran kemih yg lain atau melalui
penyebaran bakteria scr hematogen
Patogenesis
• Organisme penyebab utama : bakteri enterik
berbentuk batang gram – negatif  Escherichia coli
(paling lazim), Proteus, Klebsiella, Enterobacter &
Peseudomonas
Ditandai : abses pada ginjal + nekrosis papiler
Nefritis Tubulointerstisialis /
Tubulointerstitial nephritis (TIN) 52

Pielonefritis akut (lanjutan...)

Patogenesis
• Infeksi asenden:
• jalur plg umum yg dilewati bakteri.
• Adhesi bakteri ke permukaan mukosa + kolonisasi pd
uretra distal (introitus vagina).
• Instrumentasi : pemasangan kateter & sistoskopi
• Tanpa istrumentasi : paling sering wanita
• Hematogen: setelah septikemia atau
endokarditis infektif
Nefritis Tubulointerstisialis /
Tubulointerstitial nephritis (TIN) 53

Pielonefritis akut (lanjutan...)

Pathogenesis
• Refluks vesiko-ureter / vesicoureteral reflux (VUR):
• Inkompetensi orifisium vesikoureter
• Bakteri naik ke ureter menuju pelvis
• Anak dg UTI : 20 – 40% cacat kongenital  inkompetensi katup
uretero – vesika
• Didapat: jejas medula spinalis atau disfungsi kamdumg kemih
neurogenik sekunder (e.c. DM)
• Urin tersisa pasca pengosongan di dalam saluran kemih 
pertumbuhan bakteri
• Refluks intrarenal: urin terinfeksi dlm kandung kemih
terdorong ke ke pelvis renalis  duktus yg terbuka di
ujung papil parenkim ginjal
54
Nefritis Tubulointerstisialis /
Tubulointerstitial nephritis (TIN) 55

Pielonefritis akut (lanjutan...)

Morfologi
• Nekrosis liquefaktif + pembentukan abses dalam
parenkim ginjal
• Tahap awal : supurasi terbatas pada jaringan interstisialis
• Ostruksi  pus tdk mengalir keluar  memenuhi pelvis
renalis, kaliks & ureter  pyonefrosis
• Nekrosis papil renal = nekrosis papillaris
• Predisposisi: DM, obstruksi saluran kemih & peggunaan
analgesik yg tdk sesuai
• Kombinasi nekrosis iskemik + supuratif di ujung piramud
ginjal (papil renal)
56
Nefritis Tubulointerstisialis /
Tubulointerstitial nephritis (TIN) 57

Pielonefritis Kronik
= berhubungan dg obstruksi atau refluks saluran
kemih  jaringan scarring ginjal yg kena +
insufisiensi ginjal sc berangsur – angsur.
Pielonefritis kronik 58

Pielonefritis obstruktif Pielonefritis terkait –

kronik refluks yg bersifat kronik
• Obstruksi  ginjal rentan infeksi (Nefropati refluks)
• Infeksi berulang  superimposed • Pielonefritis kronik + fibrosis
pd lesi obstruktif  pengulangan
proses radang  scarring
pielonefritis kronik
Nefritis Tubulointerstisialis /
Tubulointerstitial nephritis (TIN) 59

Pielonefritis kronik
• Morfologi
• Pemebentukkan
scarring pada pelvis
atau kaliks atau
keduanya 
penumpulan papil dan
deformitas nyata
Nefritis Tubulointerstisialis /
Tubulointerstitial nephritis (TIN) 60

Nefritis interstisialis yg diinduksi obat

• TIN akut:
• Penisilin sintetis ( metisilin, ampisilin)
• Antibiotik sintetis (rifampin)
• Diuretika (tiazid)
• Zat antiinflamasi non steroid
• Fenindion , simetidin dll
• Rx imun yg diperantarai IgE (rx hipersensitivitas tipe
I)dan reaksi seluler sel T thd obat (rx hipersensitifitas
tipe IV)
• Ditandai : radang interstisialis + eosinofil + edema
Nefritis Tubulointerstisialis /
Tubulointerstitial nephritis (TIN) 61

Nefritis interstisialis yg diinduksi obat

• Obat (hapten), selama sekresi oleh tubulus,
berikatan secara kovalen dg komponen
sitoplasma atau ekstrasel dari sel tubulus dan
menjadi imunogenik
62
Jejas Tubulus Akut (ATI) 63

• = entitas klinikopatologs yg scr morfologik

ditandai oleh rusaknya sel epitel tubulus & scr
klinis oleh penurunan fungsi ginjal scr akut + cast
granuler dan sel tubulus (dlm urun)
• Penyebab plg sering jejas ginjal akut : oligouria
• Penyebab lain jejas ginjal akut:
1. Penyakit glomerulus berat : RPGN
2. Jejas tubulus akut: penyakit vaskular yg difus:
poliangitis mikroskopik dan mikroangiopati trombotik
3. Nefritis interstisialis alergik akut
Jejas Tubulus Akut (ATI) 64

Patogenesis
• Jejas tubulus.
• Faktor predisposisi; peningkatan konsentrasi berbagai molekul intrasel yg
diresorpsi atau disekresi di sepanjang tubulus proksimal.
• Gangguan aliran darah yg persisten & berat  pengurangan oksigen
dan substrat ke sel tubulus iskemia  perubahan struktural pada
sel – sel epitel.
• Kehilangan polaritas sel  redistribusi protein membran dari basolateral ke
permukaan lumen sel tubulus  penurunan reabsorbsi Na oleh tubulus
proksimal  meningkatkan pengiriman Na ke tubulus distal
• Redistribusi atau perubahan integrin  tercabutnya sel dari memebran basal
dan dilepaskan didalam urin  obstruksi cast  meningkatkan tek.
Intratubulus  mengurangi GFR
• Cairan dari tubulus yg rusak  bocor ke interstisium  peningkatan tek.
Interstisialis & tubulus kolaps.
• Sel tubulus yg iskemik: ekspresikan kemokin, sitokin da molekul adhesi spt P-
selektin lekosit  peradangan interstisialis
Jejas Tubulus Akut (ATI) 65

Patogenesis (lanjutan...)
• Jejas iskemik: ditandai perubahan hemodinamik
berat  penurunan GFR
• Perubahan mayor: vasokonstriksi intrarenal 
pengurangan aliran plasma glomerulus + pengurangan O2
ke tubulus di medula bagian luar (bagian tubulus asenden
yg tebal dan segmen lurus dari tubulus proksimal).
• Vasokonstriksi diperantarai jejas endotel subletal 
peningkatan pelepasam vasokonstriktor endotel
(endotelin) + penurunan produksi oksida nitrat &
prostaglandin  vasodilatasi
• Apoptosis dan nekrosis sel tubulus  rx radag
66
Jejas Tubulus Akut (ATI) 67

• ATI iskemik: berhubungan dg penurunan aliran

darah baik secara umum maupun lokal
• ATI nefrotoksik: berbagai racun, termasuk logam
berat(merkuri), pelarut organik
(karbontetraklorida) & berbagai macam obat spt
gentamisin, antibiotik lain dan zat kontras
radiografi
Jejas Tubulus Akut (ATI) 68

• Manifestasi klinik:
• Elektrolit abnormal
• Asidosis
• Uremia
• Tanda2 kelebihan cairan + oligouria
• Etio: jejas iskemik atau toksik pada tubulus ginjal &
berhub dg vasokonstriksi intrarenal  GFR menurun +
pengurangan suplai O2 & nutrisi ke sel epitel tubuler
• Morfologik:
• Jejas atau nekrosis segmen tubulus (terutama tublus proximal)
• Cast bersifat protein di tubulus distal
• Edema interstisialis + sebukan sel radang ringan lekosit PMN,
limfosit dan sel plasma
Penyakit Pembuluh Darah Ginjal
Arterionefrosklerosis 69

 Kerusakan ginjal progresif &

kronik yg berhub dg hipertensi
 Gambaran khas :
 Arterosklerosis hialin dan
penyempitan pembuluh darah 
atrofi korteks
Penyakit Pembuluh Darah Ginjal
Hipertensi maligna 70

• Jejas ginjal akut berhub dg peningkatan tek darah yg parah.

• Morfologi
• Arteri dan arteriol menunjukkan nekrosis fibrinoid dan hiperplasia
sel otot polos
• Permukaan korteks : petekie
Penyakit Pembuluh Darah Ginjal
Mikroangiopatitrombotik 71

Gangguan yg ditandai oleh trombi fibrin pada

glomerulus dan pembuluh darah keciljejas ginjal
akut
 Etio:
 Sindrom uremik hemolitik (HUS) pd anak
 HUS pada org dewasa
 TTP
 Obat – obatan
 Hipertensi maligna atau skleroderma
HUS pada anak : jejas endotel oleh toksin E.coli; TTP:
cacat pada faktor von Willebrand  trombosis
berlebihan, disertai destruksi trombosit
Penyakit Ginjal Kronik 72

• Berbagai jenis penyakit

ginjal  fibrosis progresif +
maladaptasi glomerulus,
tubulus, inerstisium &
pembuluh darah sklerosis 
ginjal std akhir  uremia 
kematian
• Morfologi
• Makro: Mengerut scr
simetris, permukaan merah
kecoklatan
• Mikro: scarring  obstruksi
total
Penyakit Ginjal kistik;
Penyakit ginjal polikistik dewasa 73

• = penyakit autosom
dominan yg diwariskan
• Mutasi gen polycystin – 1
atau -2
• 10% kasus gagal ginjal
kronik
• Ginjal dapat berukuran
sangat besar dan
mengandung banyak
kista
Penyakit Ginjal Kistik 74

Penyakit ginjal polikistik autosom resesif

o Pada anak2
o Etio: mutasi gen fibrocystin
o Lebih jarang
o Sangat berhubungan dg kelainan hati
o Ginjal : banyak kista kecil
Penyakit Ginjal Kistik 75

Kompleks penyakit nefronoftisis-kistik meduler

 Penyebab penyakit ginjal kronik pada anak dan
dewasa muda
 Pewarisan : resesif autosomal
 Mutasi beberapa gen yg menyandi protein sel epitel =
nefrokistin (terlibat dalam fungsi silia)
 Ginjal mengkerut + banyak kista kecil
Obstruksi aliran-keluar urin;
Batu ginjal 76

• Urolitiasis:
pembentukan
batu / kalkuli
 77

• Trias:
• Hematuria tanpa nyeri
• Massa abdomen yg dpt dipalpasi
• Nyeri tumpul pinggang
78
79