BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI

• Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis

dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan
cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya
penyebab selain daripada gangguan vaskular.
 ANATOMI

• Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan

dua arteri vertebralis.
• Arteri karotis interna  nervus optikus dan retina,
akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan
arteri serebri media.
• Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada
regio sentral dan lateral hemisfer.
• Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada
korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus
kalosum dan nukleus kaudatus.
• Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada
korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis
• Arteri vertebralis kanan dan kiri mempercabangkan
sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula
oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri
basilaris
• Pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai
sepasang cabang arteri serebri posterior .
• Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang
otak dan medula spinalis atas.
• Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons.
• Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada
lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna,
talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria,
pleksus koroid dan batang otak bagian atas.
 PATOFISIOLOGI

• Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus

dari kasus stroke.
• Stroke iskemik  berkurangnya aliran darah ke otak
yang menyebabkan kematian sel
• Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh
terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada
bifurkasi dari arteri karotis. Erat hubungannya dengan
aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan
arteriolosclerosis
• Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-
macam manifestasi klinik dengan cara :
– Menyempitkan lumen pembuluh darah dan
mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
– Oklusi mendadak pembuluh darah karena
terjadinya trombus atau perdarahan aterom
– Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian
terlepas sebagai emboli
– Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah
dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek
• Suatu penyumbatan  hilangnya fungsi neuron.
• Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel
tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan
mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis
beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan
permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya
cairan serta sel-sel radang
• Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat
berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron
yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air
yang timbul dalam empat hari pertama sesudah
stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar
nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul
iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.
Daerah ini adalah iskemik penumbra
• neuron yang rusak  mengeluarkan glutamat, yang
selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya.
• Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron
di sekitar daerah primer yang terserang.
• Glutamat  merusak membran sel neuron dan
membuka kanal kalsium (calcium channels)  terjadilah
influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel 
pengeluaran glutamat (lingkaran setan)
• Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal
bebas
 FAKTOR RESIKO

• Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin

pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA / stroke,
penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium,
heterozigot atau homozigot untuk homo
sistinuria .
• Yang dapat diubah : hipertensi, DM, merokok,
penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi
oral, Hipertensi tinggi, bruit karotis asimtomatik,
hiperurisemia dan dislipidemia
 KLASIFIKASI STROKE ISKEMIK

• Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA).

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat
gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam
waktu 24 jam.
• Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible
Ischemic Neurological Defisit (RIND). Gejala neurologik
yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24
jam. Tapi tidak lebih seminggu.
• Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in
evolution). Gejala neurologik makin lama makin berat.
• Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent
Stroke), gejala klinis sudah menetap.
MANIFESTASI KLINIS

• dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak

• Arteri vertebralis
– Hemiplegi alternan
– Hemiplegi ataksik
• Arteri karotis interna:
– Buta mutlak sisi ipsilateral
• Hemiparese kontralateral Arteri Basilaris (6)
– Tetraplegi
– Gangguan kesadaran
– Gangguan pupil
– Kebutaan
– Vertigo
• Arteria serebri anterior (gejala primernya
adalah perasaan kacau) (14)
– Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai.
Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang.
Gerakan voluntar pada tungkai terganggu.
– Gangguan sensorik kontralateral.
– Demensia, refleks mencengkeram dan refleks
patologis
• Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau
talamus)
– Koma.
– Hemiparesis kontralateral.
– Afasia visual atau buta kata (aleksia).
– Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis.
• Arteria serebri media
– Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai
tangan).
– Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
– Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan
semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan
komunikasi.
– Disfagia.
DIAGNOSIS
Penemuan klinis
• Anamnesis :
– Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang
mendadak
– Tanpa trauma kepala
– Adanya faktor resiko GPDO
• Pemeriksaan Fisik
– Adanya defisit neurologi fokal
– Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)
– Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya
Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan darah lengkap
• CT Scan dan MRI
 CT scan menunjukkan gambaran hipodens.
Ekokardiografi
• Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau
transesofageal)
Ultrasound scan arteri karotis
• Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai
prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk
mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed
ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan)
Intra arterial digital substraction angiografi
• Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat
Transcranial Doppler
• Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah
yang tersumbat
PENATALAKSANAAN
Pengobatan secara umum
• Pertahankan saluran pernafasan yang baik
• Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu
evaluasi fungsi jantung dan organ vital lain
• Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan
dan elektrolit, protein darah, dan keseimbangan asam
basa yang baik
• Pertahankan bladder dan rectum
• Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian
glukosa dalam nutrisi parenteral
Pengobatan stroke iskemik
Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang
menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa
jam
1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut
a. Membuka sumbatan
• Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya
merubah sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi
timbul systemic lytic state, serta dapat menimbulkan
bahaya infark hemoragik
• Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini
hanya terjadi fibrinolisis local yang amat singkat.
b. Menghilangkan vasokonstriksi
• Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3
jam pertama dan belum ada edema otak (GCS
>12)
c. Mengurangi viskositas darah
• Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah :
pentoxyfilin
d. Menambah pengiriman oksigen
• Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik
e. Mengurangi edema : Manitol
2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik
– Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat
– Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor
adenosine dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan
methionin
– Mengurangi akibat glutamate
NMDA blocker pada iskemia regional
AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai
asidosis
– Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein
kinase C yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan
ganglioside GM1
– Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin
E, superoxide dismutase seperti 2-1 aminosteroid
(lazeroid) akan memperpanjang half life dari
endothelial derived relaxing factor.
– Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah
sampai normal
– Mengurangi efek brain endorphine : naloxone
3. Memulihkan sel yang masih baik
• Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja
dalam bidang ini
4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada
5. Pengobatan penyebab stroke
• aspirin untuk mengurangi agregasi platelet ditambah tiklodipin untuk
mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti
oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi
adalah antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai
buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru
antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin.
 BAB II
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PASIEN :
• Nama : Ny. N
• Jenis kelamin : Perempuan
• Umur : 72 tahun
• Suku bangsa : Minangkabau
• Alamat : Lubuk Basung
• Pekerjaan : IRT
Keluhan Utama:
• Penurunan kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang:
• Penurunan kesadaran sejak 8 jam sebelum masuk
rumah sakit, terjadi tiba-tiba saat pasien sedang
beristirahat, dimana pasien ditemukan oleh keluarga
sedang terbaring di lantai, pasien masih membuka
mata saat dipanggil oleh keluarga namun tidak
menjawab bila dipanggil.
• Tampak oleh keluarga anggota gerak kanan pasien
kurang aktif bergerak.
• Nyeri kepala saat onset tidak diketahui.
• Muntah ada sebanyak dua kali, berisi makanan
• Kejang tidak ada
• Batuk tidak ada
• Demam tidak ada
• BAB dan BAK tidak ada keluhan
• Pasien rujukan dari RSUD lubuk basung dengan
diagnosis penurunan kesadara ec susp
perdarahan intrakranial, diagnosis banding:
stroke iskemik luas + gangguan irama jantung.
Riwayat Penyakit Dahulu:
• Riwayat hipertensi sejak 9 tahun yang lalu, tekanan
darah tertinggi 160, biasa minum captopril yang
didapat dari puskesmas, kontrol tidak teratur.
• Riwayat stroke tidak ada
• Riwayat DM tidak ada
• Riwayat penyakit jantung tidak ada
• Riwayat nyeri kepala lama disangkal
• Riwayat infeksi telinga, sinus, tenggorokan disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga:
• Tidak ada anggota keluarga yang menderita DM,
penyakit jantung, hipertensi, dan stroke.

Riwayat Pribadi dan Sosial

• Pasien seorang rumah tangga, dengan aktivitas
ringan sedang.
• Kebiasaan merokok (-), minum kopi (-), alkohol (-).
Pemeriksaan Fisik
• Keadaan Umum : Berat
Kesadaran :Somnolen, GCS = 11 (E3 M5 V3)
• Kooperatif : tidak kooperatif
• Tekanan darah : 160/70 mmhg
• Frekuensi nadi : 82 x/menit
• Frekuensi nafas: 22 x/menit
• Suhu : 36,5 C
Status Internus
Keadaan Regional
• Kepala : Tidak ada kelainan
• Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
• Telinga : Keluar cairan tidak ada, tinitus tidak ada.
• Hidung : Tidak ada kelainan
• Tenggorokan : Tonsil T1-T1 tidak hiperemis.
• Leher : JVP 5-2 cm H2O
• Paru :
• Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
• Palpasi : Fremitus sama kiri dan kanan
• Perkusi : Sonor kiri dan kanan
• Auskultasi : Vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki tidak ada
• Jantung :
Inspeksi: Iktus tidak terlihat
Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS RIC V
Batas jantung kanan : LSD
Batas jantung atas : RIC II
Auskultasi : Bunyi jantung teratur, bising tidak ada.
• Abdomen
Inspeksi : Tidak membuncit
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+ ) normal
Status Neurologis
Tanda rangsangan selaput otak
• Kaku kuduk : tidak ada Kernig : tidak ada
• Brudzinsky I : tidak ada Brudzinsky II : tidak ada
Tanda peningkatan tekanan intrakranial
• Pupil isokor, Ø 3mm/3mm, refleks cahaya +/+, refleks
kornea +/+.
• Muntah proyektil : tidak ada
• Sakit kepala progresif : tidak ada
Nervi Kranialis
• NI : penciuman sukar dinilai
• N II : - tajam penglihatan sukar dinilai
- lapang pandang sukar dinilai
- Funduskopi: tidak ada papil edema.
• N III, IV, VI : - pupil ukuran 3 mm, bentuk
bulat, isokor, posisi sentral
- reflek cahaya +/+
• NV :motorik sulit dinilai, reflek kornea +/+
• N VII : - plika nasolabialis kanan lebih datar
- dapat menutup mata
• N VIII : pendengaran sulit dinilai, reflek
okuloauditorik +/+
• N IX : sulit dinilai
• NX : sulit dinilai, Nadi : teratur
• N XI : dalam batas normal
• N XII : sulit dinilai
 Koordinasi : tidak dapat diperiksa
4. Motorik : tes jatuh (lateralisasi ke kanan)
 • Ekstremitas superior dan inferior
a. Ekstremitas Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan hipoaktif aktif hipoaktif aktif

Kekuatan Sulit Sulit Sulit diniai Sulit dinilai

dinilai dinilai
Tropi Eutropi Eutropi Eutropi Eutropi

Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

Sensorik : respon dengan rangsangan nyeri
Refleks:
• Refleks fisiologis :
Bisep : ++ / ++ (normal)
Trisep: ++ / ++ (normal)
KPR : ++ / ++ (normal)
• Refleks patologis :
Hoffman-tromner : -- / -- Oppenhelm : -- / --
Babinski :+/- Gordon : -- / --
Chaddocks : -- / -- Schaeffer : -- / --
Fungsi Otonom
• Miksi : neurogenic bladder (-)
• Sekresi keringat : baik
Fungsi luhur
• Reaksi emosi : sulit dinilai
• Proses berpikir : sulit dinilai
• Fungsi bahasa : sulit dinilai
Gajah Mada Score :
• Penurunan kesadaran (+)
• Nyeri kepala (-)
• Reflek Babinsky (+)
Kes/ Stroke Hemoragik

Siriraj Stroke Score :

• ( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri kepala ) + (
0,1 x diastolik) – ( 3 x aterom) - 12
• (2,5 x 1 ) + (2 x 1 ) + (2 x 0 ) +(0,1 x 70 ) – ( 3 x 0 ) – 12 = -0,5
• Kes/ meragukan
Laboratorium
• Hb : 14,1 gr%
• Ht : 48 %
• Leukosit : 7.400/mm3
• Trombosit : 149.000/mm3
• GDS :105 mg/dl
• Na/K/Cl/Ca :152/ 3,9/ 120/1 mg/dl
Pemeriksaan anjuran
1. EKG : sinus aritmia + PVC infrequent + RBBB
2. Rontgen toraks : corakan bronkovaskuler
meningkat, kesan: bronkopneumonia
3. Brain CT – Scan tanpa kontras: tampak lesi
hipodens di temporoparietal sinistra disertai
perifokal edema, mid line shift (-), sulkus dan
gyrus menyempit, sistem ventrikel tidak tampak
melebar, pons dan cerebelum tidak tampak
kelainan.
Diagnosis
• Diagnosis klinik : Penurunan kesadaran+
Hemiparesis dextra + parese N VII sinistra tipe
sentral.
• Diagnosis topik : temporoparietal sinistra
• Diagnosis etiologi : Tromboemboli serebri
• Diagnosis sekunder : Hipertensi stage II
Bronkopneumonia
 Penatalaksanaan

1. Umum/ suportif
- Elevasi kepala 300
- Oksigen NRM 10 liter/menit
- IVFD NaCl 0,9% 12 jam/kolf.
- NGT MC RG II 1800 kkal
- Kateter

2. Khusus
• Manitol 20% tappering off
• Paracetamol 3 x 750 mg (PO)
• Ceftriaxon 1 x 2 gr (IV)
• N acetil sistein 2 x 300 mg (PO)
• Prosogan 2 x 30 mg (IV)
BAB III
DISKUSI
Terima kasih