PLENO PEMICU 4

Oh berdebar-debar
Kelompok 14
Blok Endokrin
• Tutor : dr. Hendra
• Ketua : Alyssa Aldilla (405120165)
• Penulis : Jessica Octavia (405120054)
• Sekretaris : Sarah (405120111)
• Anggota :
• Pany Chandra Lestari (405100223)
• Angelina Christina (405120005)
• Hendri Anas Kristianto (405120013)
• Liliani Labitta (405120026)
• Novitafalen (405120027)
• Fendy Wellen (405120082)
• Siska Ivoni (405120113)
• Catherine Budiman (405120144)
• Tirtha Maharani Timotius (405120147)
 Pemicu 4 : Oh berdebar-debar
• Seorang ibu berusia 35tahun merasa sangat takut karena 4 bulan
terakhir ini tidak nyaman, berat badannya turun, memang awalnya
ia mengurangi makanan, tetapi sesudah itu ia mulai makan selingan
dan cemilan lagi tetapi berat badannya tidak mau bertambah.
Sebulan terakhir, ia kesal karena merasa kepanasan terus dan
banyak keringat. Ditambah lagi akhir-akhir ini ia merasa sulit tidur.
Waktu berkaca ia merasa lehernya agak sedikit membesar dan
matanya menonjol. Sang ibu agak bingung karena ada mbak cuci
gosoknya yang berasal dari daerah pegunungan vulkanik di Jawa
Tengah yang memiliki benjolan di leher dengan ukuran sebesar bola
pingpong tapi kok sehat-sehat saja. Mbak cuci gosok juga
menceritakan bahwa anak tetangga kontrakan rumahnya yang
berusia 2tahun dirujuk ke RS karena ada hambatan pertumbuhan.
 Unfamiliar Terms
• -
 Rumusan masalah
1. Mengapa walaupun ibu tersebut mengkonsumsi selingan
dan cemilan tetapi berat badannya tidak naik?
2. Mengapa pada ibu tersebut BB tidak naik, mata menonjol,
sulit tidur, berkeringat, kepanasan, leher membesar?
3. Apa hubungan tempat tinggal mbak cuci di area gunung
vulkanik dengan benjolan di lehernya?
4. Mengapa ada tetangga kontrakan mbak cuci mengalami
hambatan pertumbuhan?
5. Apakah ada hubungan antara penyakit si ibu dengan mbak
cuci gosoknya?
6. Mengapa leher mbak cuci gosok itu membesar tapi tidak
timbul gejala apa-apa?
 Curah Pendapat
1. Mungkin lehernya membesar berhubungan dengan
kelebihan hormon tiroid  laju metabolisme tubuh
meningkat.
2. Itu merupakan tanda peningkatan laju metabolisme,
ditambah leher yang membesar kemungkinan ibu
tersebut mengalami hipertiroidisme.
3. Daerah tersebut kandungannya sulit mendapatkan
beberapa sumber makanan yang mengandung yodium.
4. Kekurangan hormon tiroid pd anak menimbulkan  gejala
gangguan perrtumbuhan. Jika pd orang dewasa leher
membesar gejala lebih menonjol.
5. Kedua penyakit tersebut berhubungan tetapi berbeda
penyebab dan mekanismenya.
 Skema
Leher teraba
membesar

Kelenjar
Tiroid

hipotiroid hipertiroid eutiroid

•Etiologi : GAKI
Gejala : Tidak bergejala
(tinggal di wilayah
• Bb↓  BMR↑
pegunungan)
•Berkeringat
•Gangguan
•kepanasan
pertumbuhan
 Learning Objective
1. Menjelaskan anatomi, histologi, fisiologi, dan
biokimia tetang kelenjar tiroid dan
biosintesinya.
2. Menjelaskan kelainan kelenjar tiroid
(eutiroid, hipotiroid, dan hipertiroid) serta
pemeriksaan, tatalaksana, dan komplikasinya.
3. Menjelaskan GAKI.
4. Menjelaskan karsinoma kelenjar tiroid.
ANATOMI

LO1
 Tiroid
• Berat : 15-20 gram.
• Hormon :
– Tiroksin (T4)
– Triiodotironin (T3)
– Kalsitonin
 ANATOMI
• Tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak
mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan
kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan)
yang terletak di depan trachea tepat di bawah
cartilago cricoidea.
http://www.oucom.ohiou.edu/dbms-witmer/downloads/2003-10-28_thyroid-adrenal.pdf
 PENDARAHAN
• Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:
– A. thyroidalis superior ( A. carotis externa)
– A. thyroidalis inferior ( Truncus thyrocervicalis)

• Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

– V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
– V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
– V. thyroidea inferior (bermuara di V. brachiocephalica).
• Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:
– Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
– Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
– Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal
lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari
sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.

• Persarafan kelenjar tiroid:

– Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan
inferior
– Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens
(cabang N.vagus)
– N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi,
akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).
HISTOLOGI
Histologi
FISIOLOGI DAN BIOKIMIA SINTESA
HORMON TIROID
 Fungsi hormon tiroid
• Menyediakan substrat untuk metabolisme oksidatif
• Hormon termogenik yang meningkatkan konsumsi
oksigen pada kebanyakan jaringan
• Berinteraksi dengan hormon lain untuk memodulasi
metabolisme protein, KH dan lemak
• Anak: penting untuk tumbuh kembang (ekspresi GH)
terutama sistem saraf dan tulang
• Efek fisiologis yang biasanya tidak terlihat pada orang
normal terlihat berlebihan pada gg endokrin

Human Physiology_An Integrated Approach, 6th Edition- William Perreault Jr.pdf

 Kehamilan & hormon tiroid
• 2 Hormon terkait kehamilan – human chorionic gonadotropin
(hCG) dan estrogen menyebabkan peningkatan kadar hormon
tiroid di darah
• hCG secara ringan menstimulasi kelenjar tiroid untuk
memproduksi hormon
• Peningkatan estrogen memproduksi kadar thyroid-binding
globulin lebih banyak
• Hormon tiroid penting untuk perkembangan otak & sistem saraf
bayi
• Pada trimester pertama, fetus bergantung pada pasokan
hormon tiroid maternal, di usia minggu ke 12, tiroid bayi mulai
bekerja

http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/pregnancy/
 Efek hormon tiroid
• Efek pd laju metabolisme
•  efek hormon tiroid bersifat sangat lamban; respon maks blm tjd
smp bbrp hari; durasi respon cukup panjang
– >> laju metabolisme basal tubuh keseluruhan
– Regulator terpenting bagi tingkat konsumsi oksigen
– Pengeluaran energi tubuh saat istirahat
• Efek kalorigenik
– Laju metabolisme >> produksi panas >>
• Efek pd metabolisme perantara
– Mempengaruhi sintesis & penguraian KH, protein, lemak;
induksi efek bertentangan
• Jumlah >: penguraian glikogen  glukosa; penguraian protein &
lemak
• Jumlah <: glukosa  glikogen
• Efek simpatomimetik
– = efek sistem saraf simpatis
– >> jumlah reseptor spesifik katekolamin di sel sasaran  >>
ketanggapan sel sasaran thdp katekolamin (epi & norepi)
• Efek pd sistem KV
– Ketanggapan jantung thdp katekolamin >> kecepatan denyut,
kekuatan kontraksi >>  CO >>
– Respon thdp efek kalorinergik  vasodilatasi perifer u/
menyalurkan kelebihan panas ke permukaan tubuh
• Efek pd pertumbuhan & sistem saraf
– Pertumbuhan: rangsang sekresi GH & mendorong efek
pertumbuhan
– Sistem saraf: u/ perkembangan normal sistem saraf; kec
hantaran impuls >>
Mekanisme kerja hormon tiroid
• TSH  pengatur
integritas kel tiroid
– Tanpa adanya TSH  kel
tiroid atrofi; sekresi <
– TSH >  kel tiroid
hipertrofi & hiperplasi
Sintesis hormon tiroid
Human Physiology_An Integrated Approach, 6th Edition- William Perreault Jr.pdf
 Biosintesis hormon tiroid
• Hormon tiroid = amina derivat dari tirosin
asam amino, mengandung iodium
• Sintesis terjadi di folikel tiroid (disebut juga
acini): struktur bulat dikelilingi selapis sel
epitel (sel folikel) dan tengahnya berisi
campuran glikoprotein (koloid)
• Koloid dapat menampung persediaan hormon
tiroid untuk 2-3 bulan

Human Physiology_An Integrated Approach, 6th Edition- William Perreault Jr.pdf

 Hormon tiroid dalam darah
• 90% produk sekretorik kel tiroid  T4 yg sangat
lipofilik

• 3 protein plasma pengangkut hormon tiroid:

– Thyroxine binding globulin (55% T4; 65% T3)
– Albumin (10% T4; 35% T3)
– Thyroxine binding prealbumin (35% T4)

• 1% T3 &<0,1% T4 dalam bentuk bebas

• Melalui proses pengeluaran 1 iodium di hati & ginjal;

T4  T3 (aktivitas biologis 4x lebih poten)
Hide slide!
Hide slide!
Hide slide!
KELAINAN KELENJAR TIROID

LO2
EUTIROID
LO3. Kelainan Kelenjar Tiroid
Definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, tanda dan
gejala, diagnosis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang, tatalaksana, komplikasi, prognosis.
 Eutiroid
• DEFINISI
Pada Sindroma Sakit Eutiroid, pemeriksaan tiroid menunjukkan kelainan,
meskipun kelenjar tiroid berfungsi secara normal.
• PENYEBAB
Sindroma sakit eutiroid biasanya terjadi pada orang-orang yang menderita
penyakit berat selain penyakit tiroid.
• GEJALA
Jika seseorang sakit, mengalami kekurangan gizi atau telah menjalani
pembedahan, maka hormon tiroid T4 tidak dirubah menjadi T3. Akan
tertimbun sejumlah besar hormon T3, yang merupakan hormon tiroid dalam
bentuk tidak aktif.
Meskipun T4 tidak dirubah menjadi T3, tetapi kelenjar tiroid tetap berfungsi
dan mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh secara normal.
• DIAGNOSA
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar hormon T3 yang tinggi.
• PENGOBATAN
Karena tidak timbul masalah, maka tidak diperlukan pengobatan.
Pemeriksaan laboratorium akan kembali normal jika penyakit penyebabnya
berhasil diatasi.
 Pem. Fisik Umum
• Dimulai dengan inspeksi ps yg telah duduk dari depan atau samping
utk mencari: bekas luka operasi, massa, vena yg terdistensi
• Tiroid dapat dipalpasi dg ke 2 tangan dari belakang atau dari depan
– dengan menggunakan ibu jari utk palpasi setiap lobus
– > baik menggunakan kombinasi ke 2nya, t.u utk palpasi nodul yang
kecil. Leher ps disarankan utk sedikit fleksi utk merelax otot² leher
• Setelah menemukan posisi car. Cricoidea, palpasi ke istmus & lateral
dari ismus (N: lobus kanan sedikit > dari lobus kiri)
• Ps kemudian diminta utk menelan air utk diperiksa mobilitas &
konsistensi
• Catat: ukuran, konsistensi, permukaan, nyeri tekan. Apabila
ditemukan nodul, catat ukuran, posisi, & konsistensi nodul
• Bruit menunjukan hipervaskularisasi, bisa ditemukan pada
hipertiroid
 Kondisi terasosiasi Hipertiroksinemia Eutiroid
Gangguan Penyebab Transmisi Karakteristik

Familial dysalbuminemic Mutasi albumin, biasanya Autosomal Peningkatan T4

hyperthyroxinemia (FDH) R218H dominan Normal FT4
Peningkatan T3 (jarang)
TBG
Familial excess Peningkatan produksi TBG X-linked Peningkatan T4 & T3 total
Normal FT4, FT3
Acquired excess Pengobatan (estrogen), Didapat Peningkatan T4 & T3 total
kehamilan, sirosis hepatitis Normal FT4, FT3
Transthyretin
Berlebihan Tumor islet Didapat Normal T4 & T3
Mutasi Peningkatan afinitas thd T4/ T3 Autosomal Peningkatan T4 & T3 total
dominan Normal FT4 & FT3

Pengobatan: propranolol, Penurunan konversi T4  T3 Autosomal Peningkatan T4 & T3 total

ipodate, iopanoic acid, dominan Normal FT4 & FT3
amiodarone
Sick-euthyroid syndrome Penyakit akut, terutama gg Didapat Peningkatan FT4 sementara
psikiatrik Penurunan TSH
Resistance to thyroid Mutasi reseptor β hormon Autosomal Peningkatan FT4 & FT3
hormone (RTH) tiroid dominan Normal/meningkat TSH
Tirotoksik klinis (beberapa)
Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed.
HIPOTIROID
 DEFINISI HIPOTIROIDISME
• Keadaan di mana efek hormon tiroid di
jaringan kurang.
• Hipotiroidisme disebabkan oleh kelainan
struktural atau fungsional yang mengganggu
pembentukan hormon tiroid dalam jumlah
yang memadai.
 EPIDEMIOLOGI
• Hipotiroidisme lebih dominan pada wanita.
• Hipotiroidisme merupakan kumpulan tanda dan gejala yang
manifestasinya tergantung dari:
– Usia pasien.
– Cepat tidaknya hipotiroidisme terjadi.
– Ada tidaknya kelainan lain.
• Hipotiroidisme intrauterin dan neonatal mengakibatkan retardasi
mental dan fisik yang ireversibel apabila tidak diberi pengobatan
segera setelah lahir.
• Pada anak dan dewasa  meskipun berat, tetapi reversibel.
• Pada usia lanjut, klinisnya cenderung kurang jelas dan spesifik,
sebab banyak yang menyerupai gejala usia lanjut.
• Makin cepat hipotiroidisme terjadi, makin jelas gejala dan tanda
klinisnya.
 KLASIFIKASI HIPOTIROIDISME
• Secara klinis dikenal:
– Hipotiroidisme sentral  kerusakan hipofisis/hipotalamus.
– Hipotiroidisme primer  apabila yang rusak kelenjar
tiroid.
– Karena sebab lain  sebab farmakologis, defisiensi
yodium, kelebihan yodium dan resistensi perifer.
• Paling banyak ditemukan ialah hipotiroidisme primer.
• Ada juga pembagian hipotiroidisme menjadi:
– Hipotiroidisme klinik  Kadar TSH ↑↑, kadar fT4 ↓↓
– Hipotiroidisme subklinis  TSH ↑↑, kadar fT4 normal,
tanpa gejala atau ada gejala sangat minimal.
 ETIOLOGI HIPOTIROIDISME PRIMER
(HP)
• Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid  Hormon berkurang
akibat anatomi kelenjar. (Jarang ditemukan, tetapi merupakan
etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara barat.
• Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:
– Operasi  Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi
hipotiroidisme, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat
proses autoimun yang mendasarinya.
– Radiasi  Pemberian RAI pada hipertiroidisme menyebabkan lebih
dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun,
tergantung juga dari dosis radiasi.
– Tiroiditis autoimun  Inflamasi akibat proses autoimun, di mana
berperan antibodi antitiroid, yaitu Ab terhadap fraksi tiroglobulin
(antibodi-antitiroglobulin, ATg-Ab) dan/atau fraksi mikrosomal
(antibodi-antimikrosomal AM-Ab). Kerusakan yang luas dapat
menyebabkan hipotiroidisme.
 ETIOLOGI HIPOTIROIDISME PRIMER
(HP)
• Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:
– Karsinoma  Kerusakan tiroid karena karsinoma
primer/sekunder, amat jarang.
– Tiroiditis subakut (De Quervain)  Nyeri
dikelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologi: virus
– Dishormonogenesis  Ada defek pada enzim yang
berperan pada langkah-langkah proses
hormonogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat
resesif.
– Atrofi
 PENGARUH OBAT FARMAKOLOGIS
• Dosis OAT (Obat Anti Tiroid) berlebihan menyebabkan
hipotiroidisme.
• Dapat juga terjadi pada pemberian litium karbonat
pada pasien psikosis.
• Hati-hatilah menggunakan fenitoin dan fenobarbital
sebab meningkatkan metabolisme tiroksin di hepar.
• Kelompok kolestiramin dan kolestipol dapat mengikat
hormon tiroid di usus.
• Defisiensi yodium berat serta kelebihan yodium kronis
menyebabkan hipotiroidisme dan gondok, tetapi
sebaliknya kelebihan akut menyebabkan IIT (Iodine
Induced Thyrotoxcisos).
• Bahan farmakologis yang menghambat sintesis hormon tiroid yaitu:
– Tionamid
– Perklorat
– Sulfonamid
– Yodida (obat batuk, amiodaron, media kontras Rö, garam litium)

• Yang meningkatkan katabolisme/penghancuran hormon tiroid:

– Fenitoin
– Fenobarbital

• Yang menghambat jalur enterohepatik hormon tiroid:

– Kolestipol
– kolestiramin
 ETIOLOGI HIPOTIROIDISME
Penyebab Hipotiroidisme Primer (HP) dan Hipotiroidisme Sentral (HS)
Penyebab Hipotiroidisme Sentral
(HS)
Lokalisasi hipofisis atau hipotalamus
1. tumor, infiltrasi tumor,
2. nekrosis iskemik (sindrom
Sheehan pada hipofisis)
3. iatrogen (radiasi, operasi)
4. infeksi (sarcoidosis, histiosis)
Penyebab Hipotiroidisme Primer Hipotiroidisme Sepintas (‘transient’)
(HP)
1. hipo-atau agenesis kelenjar 1. Tiroiditis de Quervain
tiroid 2. Silent thyroiditis
2. destruksi kelenjar tiroid 3. Tiroiditis postpartum
a. pasca radiasi 4. Hipotiroidisme neonatal
b. tiroiditis autoimun, sepintas
Hashimoto
c. tiroiditis De Quervain
d. postpartum tiroiditis
3. atrofi (berdasar autoimun)
4. Dishormonogenesis sintesis
hormon
5. hipotiroidisme transien
(sepintas)
 GEJALA & TANDA HIPOTIROIDISME
• Gejala hipotiroidisme dapat dibedakan menjadi 2 kelompok:
– Umum  karena kekurangan hormon tiroid di jaringan.
– Spesifik  karena penyakit dasarnya.
• Keluhan utama: kurang energi, manifestasinya sebagai:
– Lesu
– Lamban bicara
– Mudah lupa
– Obstipasi
• Metabolisme rendah menyebabkan:
– Bradikardia
– Tak tahan dingin
– Berat badan naik
– Anoreksia
• Psikologis: depresi
• Reproduksi:
– Oligomenorea
– Infertil
• Aterosklerosis meningkat
• Pada tumor hipofisis mungkin ada gangguan visus, sakit kepala, muntah.
 Keluhan
• Rasa capek • Obstipasi
• Intoleransi terhadap dingin • Edema ekstremitas
• Kulit terasa kering • Kesemutan
• Lamban • Rambut rontok
• Muka seperti bengkak • Pendengaran kurang
• Rambut, alis mata lateral rontok • Anoreksia
• Rambut rapuh • Nervositas
• Bicara lamban • Kuku mudah patah
• BB meningkat • Nyeri otot
• Mudah lupa • Mennorhagia
• Dispnea • Nyeri sendi
• Suara serak • Angina pectoris
• Otot lembek • Dys menorrhoea
• Depresi
 Tanda klinik
• Kulit kering • Suara serak
• Gerak lamban • Kulit pucat
• Edema wajah • Otot lembek , kurang kuat
• Kulit dingin • Obesitas
• Alis lateral rontok • Edema perifer
• Rambut rapuh • Eksolftalmus
• Fase relaksasi achilles • Bradikardia
menurun • Suhu rendah
• Bicara lamban
• Lidah tebal
 PENATALAKSANAAN
• Yang perlu diperhatikan ialah:
– Dosis awal
– Cara menaikkan dosis tiroksin
• Tujuan pengobatan hipotiroidisme:
– Meringankan keluhan dan gejala
– Menormalkan metabolisme
– Menormalkan TSH (bukan mensupresi)
– Membuat T3 (dan T4) normal
– Menghindarkan komplikasi dan risiko.
• Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksanakan substitusi:
– Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosis awal & makin landai
peningkatan dosis
– Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus
hati-hati.
 PENATALAKSANAAN
• Prinsip substitusi ialah mengganti kekurangan produksi
hormon tiroid endogen pasien.
• Indikator kecukupan optimal sel ialah kadar TSH
normal.
• Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan
perut kosong dan tidak bersama bahan lain yang
mengganggu serapan dari usus.
• Kadar TSH awal seringkali dapat digunakan patokan
dosis pengganti:
– TSH 20 uU/ml butuh 50-75 ug tiroksin sehari.
– TSH 44-75 uU/ml butuh 100-150 ug.
– Sebagian besar kasus butuhkan 100-200 ug L-T4 sehari.
 Tatalaksana Hipotiroidisme
• Dapat menggunakan levothyroxine biasanya 1.6 g/kgBB
(sekitar 100–150 g). Dosis obat disesuaikan berdasarkan
TSH, dengan goal: mencapai angka N TSH
• Respons TSH bersifat gradual, & harus dicek setelah 2
bulan, atau setelah setiap penggantian dosis. Efek thd
Manifestasi klinik biasanya lambat. Ps mgk belum
mengalami redanya gejala hingga 3-6bln setelah TSH
tercapai nilai normalnya
• Setelah full replacement th tercapai dan nilai TSH kembali
stabil, follow up dianjurkan hingga 2-3thn kedepan
• Thyroid USP biasanya < dianjurkan. Penggunaan liotironin
tunggal (-) dianjurkan utk jangka panjang ok waktu paruh
yg pendek
 Myxedema
• Ketika penyakit menjadi lebih berat, mungkin
ada bengkak-bengak sekeliling mata-mata,
suatu denyut jantung yang melambat, suatu
penurunan temperatur tubuh, dan gagal
jantung.
• Dalam bentuknya yang amat besar, hipotiroid
yang berat mungkin menjurus pada suatu
koma yang mengancam nyawa (myxedema
coma).
 HIPOTIROIDISME SUBKLINIS (HSK)
• Disebut demikian kalau TSH naik, kadar hormon tiroid dalam batas
normal.
• Umumnya gejala dan tanda tidak ada atau minimal.
• Banyak ditemukan pada wanita usia lanjut.
• Akibat jangka panjangnya:
– Hiperkolesterolemia
– Menurunnya faal jantung
• Pengalaman menunjukkan substitusi tiroksin pada kasus dengan TSH
> 10 mU/ml memperbaiki keluhan dan kelainan objektif jantung.
• Dosis harus disesuaikan apabila pasien hamil.
• Untuk mencegah krisis adrenal pada pasien dengan insufisiensi
adrenal, glukokortikoid harus diberikan terlebih dahulu sebelum
terapi tiroksin.
• Pemberian substitusi tiroksin pada usia lanjut harus berhati-hati,
mulai dengan dosis kecil, misalnya 25 mg sehari dan ditingkatkan
perahan-lahan untuk menghindari terjadinya fibrilasi maupun gagal
jantung.
HIPOTIROIDISME AUTOIMUN
 Klasifikasi
• Dapat terasosiasi goiter (Hashimoto’s disease) atau
pada stadium lanjut, jaringan tiroid yang mengecil
(tiroiditis atrofik)
• Memiliki fase kompensasi dimana kadar hormon
tiroid normal dengan peningkatan TSH
(hipotiroidisme subklinis)
• Kadar FT4 kemudian menurun & TSH lebih
meningkat  gejala lebih jelas (TSH >10 mIU/L) =
hipotiroidisme klinis/overt

Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed.

 Prevalensi
• Rata-rata insidens per tahun 4/1000 ♀ & 1/1000 ♂
• Sering pada orang Jepang karena faktor genetik &
paparan kronik thd diet tinggi iodium
• Usia diagnosis ± 60 thn, prevalensi meningkat seiring
usia
• Hipotiroidisme subklinis ditemukan pada 6–8% ♀
(10% >60 thn) dan 3% ♂

Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed.

 Gambaran
• Tiroiditis Hashimoto: Infiltrasi limfositik yang
jelas dengan pembentukan pusat germinal,
atrofi folikel tiroid, disertai metaplasia oksifil,
hilangnya koloid, dan fibrosis ringan-sedang
• Tiroiditis atrofik: fibrosis lebih ekstensif,
infiltrasi limfosit lebih sedikit, folikel tiroid
hampir hilang total, merupakan stadium akhir
dari tiroiditis Hashimoto

Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed.

 Morfologi
• Ma:
– Tiroid membesar difus simetris
– Kapsul intak
– Kelenjar mudah dibedakan dari struktur disekitarnya
– Permukaan potongan pucat keabuan, padat, mudah terurai
• Mi:
– Infiltrasi meluas di parenkim oleh sel mononuklear mengandung limfosit, sel
plasma, pusat germinal terdiferensiasi baik
– Folikel tiroid atrofik, didindingi sel epitel dg sitoplasma eosinofilik & granuler
(sel Hürthle/oxyphil) sbg respons metaplastik dari sel folikel (mitokondira
prominen)
– Jar ikat interstisial membanyak
– Terkadang terjadi atrofi kelenjar akibat fibrosis (tidak meluas ke kapsul kelenjar
seperti Riedel thyroiditis)

Robbins Basic Pathology 8th

 Patogenesis
• Genetik + Lingkungan  Penyakit autoimun
• Genetik:
– Polimorfisme HLA-DR atau CTLA-4 diduga terlibat dalam
perkembangan tiroiditis autoimun
– Berkaitan dg adanya pykt autoimun lain tu DMT1,
Addison’s disease, anemia pernisiosa, vitiligo
– Lainnya: terkait kromosom X, mutasi gen kromoson 21
• Lingkungan:
– Asupan iodium berlebihan meningkatkan risiko tiroiditis
autoimun atau efek toksik langsung

Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed.

 Patogenesis
• Infiltrasi limfositik tiroid t.d. CD4+ & CD8+ aktif, serta
sel B
• Penghancuran sel tiroid t.u. di mediasi oleh sel T
CD8+ sitotoksik melalui perforin-induced cell necrosis
atau granzyme B-induced apoptosis.
• Produksi sitokin lokal oleh sel T: TNF, IL-1, IFN-γ 
– Sel tiroid lebih rentan thd apoptosis oleh Fas
– Merusak fs sel tiroid langsung
– Menginduksi ekspresi molekul inflamatorik lain spt sitokin
HLA-class I & II, molekul adhesi, CD40, nitric oxide

Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed.

 Patogenesis
• Tg Ab & TPO Ab merupakan penanda autoimun tiroid
tetapi efek patogeniknya bersifat sekunder
• Perjalanan trasnplasental Tg Ab & TPO Ab tidak
memberikan efek thd tiroid fetus, diperlukan
kerusakan termediasi sel T untuk mengawali
kerusakan autoimun pd tiroid
• ~20% pasien memiliki antibodi thd TSH-R 
menghambat pengikatan TSH  hipotiroid & atrofi
tiroid

Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed.

 Manifestasi klinis
• Tabel 341-5
• Awitan biasanya tidak jelas, pasien baru menyadari
ketika sudah kembali eutiroidisme (goiter)
• Goiter ireguler, konsistensi keras, biasanya dapat
mempalpasi lobus piramidal, jarang nyeri
• Tiroiditis atrofik: kulit kering, berkeringat, epidermis
menipis, hiperkeratosis stratum korneum,
peningkatan glikosaminoglikan dermal yg
mengandung air tanpa pitting  myxedema

Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed.

Khas:
•Puffy face
•Kelopak mata bengkak
•Edema pretibial non-pitting
•Pucat dengan semburat
kuning akibat akumulasi
carotene
•Pertumbuhan kuku
terhambat
•Rambut kering, rapuh, sulit
diatur, rontok
•Alopesia difus, penipisan
1/3 luar alis (tidak spesifik)

Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed.

 Manifestasi klinis
• Konstipasi
• BB naik (meski nafsu makan kurang)
• Penurunan libido, oligomenorhea/amenorrhea
• Menorrhagia
• Penurunan fertilitas, peningkatan keguguran
• Peningkatan sedang kadar prolaktin  galaktorea
• Penurunan kontraktilitas miokardium  bradikardia
• Peningkatan resistensi perifer  hipertensi diastolik
• Ekstremitas dingin
• Gg fungsi otot: kaku, kram, nyeri  carpal tunnel, respons refleks lambat
• Gg ingatan dan konsentrasi
• Gg neurologik: ataksia, demensia, psikosis, myxedema coma, ensefalopati

Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed.

Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed.
 Diagnosis banding
• Goiter asimetris pada tiroiditis Hashimoto:
karsinoma tiroid/ goiter multinoduler
– Ultrasound untuk melihat adanya lesi soliter atau
multinoduler
– Hashimoto: pembesaran tiroid heterogenous
– FNAB bermanfaat untuk investigasi nodul fokal

Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed.

 Penyebab tiroiditis lainnya
• Iatrogenik:
– 3–4 bulan setelah terapi radioiodine
– Transien, kerusakan akibat radiasi reversibel
• Pasca tiroidektomi subtotal:
– Sembuh setelah beberapa bulan
• Defisiensi iodium:
– Sebabkan goiter endemik & kretinisme
– Tidak umum pada dewasa kecuali asupan iodium sangat rendah atau ada
faktor komplikasi seperti konsumsi tiosianat pada singkong atau defisiensi
selenium
• Kelebihan iodium:
– Goiter terjadi pada 13% pasien yang sedang terapi dengan amiodarone
• Obat: lithium

Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed.

 Tatalaksana hipotiroidisme klinis
• Tidak ada fungsi tiroid tersisa  levotiroksin 1.6 μg/kgBB/hari
• Pasien dg fungsi otonom yg mendasari  dosis lebih rendah: 75–
125 μg/hari
• Pasein dws <60 th tanpa pykt jantung  mulai dr 50–100 μg/hari
• Dosis disesuaikan berdasarkan kadar TSH  target: kadar TSH
normal (½ di bwh nilai referensi)
• Efek klinis terapi bersifat lambat  terasa sembuh setelah 3–6 bln
kadar TSH kembali
• LT4 di(+) 12.5μg atau 25μg bila TSH tinggi atau dikurang dalam
jumlah yang sama bila TSH rendah
• E.S. overterapi: peningkatan risiko fibrilasi atrial & penurunan
densitas tulang

Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed.

 Tatalaksana hipotiroidisme klinis
• Peningkatan TSH dengan kadar T4 normal saat evaluasi
seringkali ditemukan sebagai tanda ketidakpatuhan pasien
mengkonsumsi obat
• Karena T4 memiliki T½ yang panjang (7 hari) maka pasien
yang lupa mengkonsumsi 1 dosis dapat mengkonsumsi 2 dosis
sekaligus
• Penyebab peningkatan kebutuhan levotiroksin lain harus
dieksklusi, termasuk: malabsorpsi, terapi estrogen, obat-
obatan yang emngganggu absoprsi/klirens (kolestiramin,
ferrous sulfate, suplemen kalsium, lovastatin, alumunium
hidroksida, rifampisin, amiodaron, karbamazepin, fenitoin)

Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed.

 Komplikasi
• Myxedema coma: mortalitas tinggi
– Manifestasi: penurunan kesadaran, terkadang kejang, fitur
hipotiroid lain, hipotermia 23°C
– Anamnesis: riwayat hipotiroidisme dg pengobatan tidak
patuh atau tidak terdiagnosis
– Tatalaksana:
• levotiroksin IV bolus tunggal 500 μg diikuti 50–100 μg/hari atau
• Liotironin (T3) IV atau NGT 10–25 μg/12 jam (berlebih  aritmia)
• Kombinasi levotiroksin (200 μg) + liotironin (25 μg) dalam bolus
tunggal IV dilanjutkan levotiroksin 50–100 μg/hari dan liotironin
10 μg/8 jam

Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed.

HIPERTIROID
 Definisi
• Hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana
kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan, sehingga
menghasilkan sejumlah besar hormon tiroid.

• Hipertiroidisme bisa ditemukan dalam bentuk

penyakit Graves, gondok noduler toksik atau
hipertiroidisme sekunder.
 Hipertiroidisme
• penyebab tersering : penyakit Grave
• penyakit auotimun, dimana tubuh membentuk TSI (thyroid-
stimulating immunoglobulin)
• TSI →antibodi dengan target reseptor TSH pada sel tiroid
• TSI menstimulasi pertumbuhan dan sekresi kelenjar tiroid
• TSI tidak responsif terhadap inhibisi umpan balik negatif
hormon tiroid
• TSH rendah karena umpan balik negatif oleh kadar hormon
tiroid yang tinggi

• Hipertiroidisme juga dapat disebabkan TRH atau TSH yang

berlebihan (berkaitan dengan tumor tiroid hipersekretorik)
• Kadar TSI dan TSH dapat diukur dengan radioimmunoassay
 Hipertiroidisme
• Sekresi hormon tiroid berlebihan
• Dapat menyebabkan perubahan metabolisme, sistem saraf,
dan jantung
1. Meningkatkan konsumsi oksigen dan produksi panas metabolik 
kulit hangat & berkeringat, mudah kepanasan
2. Meningkatkan katabolisme protein  lemah otot & penurunan BB
3. Hipereksitabilitas refleks dan gg fisiologis mulai dari mudah kesal –
insomnia – psikosis
4. Mempengaruhi reseptor β-adrenergik di jantung  memperparah
hipersekresi  denyut jantung cepat dan peningkatan kontraksi
karena up-regulasi reseptor β-1 di miokardium

Human Physiology_An Integrated Approach, 6th Edition- William Perreault Jr.pdf

 Tirotoksikosis
• Keadaan kelebihan hormon tiroid
• Tidak sama dengan istilah hipertiroidisme
yang merupakan akibat dari fungsi tiroid
berlebihan
• Etiologi utama dari tirotoksikosis adalah
hipertiroidisme oleh Graves’ disease, toxic
MNG, dan toxic adenoma

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

tirotoksikosis: keadaandimana hor. Tiroidberlebihan
Tirotoksikosis, bukansinonimdarihipertiroidisme
Hipertiroidisme: sebuahkeadaanygdiakibatkandariberlebihnyafungsitiroid
Pemeriksaan Lab
GRAVES’ DISEASE
 Epidemiologi
• Kontribusi 60–80% tirotoksikosis
• Prevalensi beragam di antara populasi,
tergantung faktor genetik & asupan iodium
(asupan tinggi  peningkatan prevalensi)
• ♀>10x ♂
• Terjadi pada usia 20–50 tahun & lansia

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Patogenesis
• Kombinasi lingkungan & faktor genetik,
termasuk poliformisme: HLA-DR, CTLA-4,
CD25, PTPNN2 (gen regulator sel T), RSH-R
• Stress merupakan faktor lingkungan yang
penting, diperkirakan bekerja melalui efek
neuroendokrin thd sistem imun
• Dapat terjadi pada fase rekonstitusi imun
setelah terapi aniretroviral/alemtuzumab

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Patogenesis
• TSI disintesis di kelenjar tiroid, sumsum
tulang, nodus limfe (dapat dideteksi dengan
bioassay atau TBII assay)
• Pasien tirotoksikosis dengan TBII
mengimplikasikan adanya TSI
• Pasien hamil dengan Graves’ harus dipantau
karena TSI dapat melewati plasenta & sbbkan
tirotoksikosis neonatal

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Patogenesis
• Infiltrasi sel T aktif di otot ekstraokuler  pelepasan
sitokin (IFN-γ, TNF, IL-1)  aktivasi fibroblas &
peningkatan sintesis glikosaminoglikan 
menangkap air  pembengkakan otot  fibrosis
otot ireversibel
• Fibrosis otot + peningkatan lemak akibat ekspansi
jaringan retrobular  peningkatan tekanan
intraorbital  proptosis, diplopia, neuropati optik

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Morfologi makroskopik
• Tipikal: kelenjar tiroid membesar difus akibat
hipertrofi dan hiperplasia sel epitel
• Kelenjar biasanya lunak, kapsul intak

Robbins Basic Pathology 8th

 Morfologi mikroskopik
• Sel epitel folikel tinggi kolumnar, lebih banyak dari biasa 
membentuk papillae kecil tanpa vaskularisasi (beda dengan
karsinoma) yang terproyeksi ke arah lumen
• Koloid pucat dengan batas bergigi (scalloped)
• Infiltrasi limfoid di interstisium t.d. sel T (predominan), sel B,
sel plasma matang
• Terapi preoperatif mengubah morfologi, cth: iodin preoperatif
mybkn involusi epitel & akumulasi koloid dengan
menghambat sekresi tiroglobulin  iodium dilanjutkan
sbbkan fibrosis

Robbins Basic Pathology 8th

 Manifestasi klinis
• Tergantung keparahan tirotoksikosis, durasi
penyakit, suseptibilitas individu, usia
• Pada lansia manifestasi tirotoksikosis tidak
terlalu jelas: lelah, turun BB, dikenal sebagai
apathetic thyrotoxicosis (sering dikira depresi)
• Tiroid membesar difus 2–3x normal,
konsistensi padat

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed
 Ophthalmopathy
• Diawali rasa tidak nyaman di mata & air mata
keluar terus menerus
• 1/3 pasien mengalami proptosis 
keterpaparan & kerusakan kornea
• 5–10% diplopia
• Kompresi di saraf optik apeks orbit 
papilledema, defek lapang pandang perifer 
kebutaan

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Ophthalmopathy
• Skoring “NO SPECS”
– 0 = No signs or symptoms
– 1 = Only signs
(retraksi/keterlambatan
kelopak mata)
– 2 = Soft-tissue involvement
(edema periorbital)
– 3 = Proptosis (>22 mm)
– 4 = Ekstraocular-muscle
involvement (diplopia)
– 5 = Corneal involvement
– 6 = Sight loss

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Manifestasi lain
Thyroid dermopathy Thyroid acropachy

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed
 Diagnosis banding
• Tirotoksikosis, palpasi goiter difus, oftalmopati, riwayat gg
autoimun  Graves’
• Tirotoksikosis tanpa fitur lain  pengukuran TBII atau
TSI/sken tiroid radionuklida (99mTc, 123I, or 131I)  Graves’
disease = high uptake
• Goiter difus + TSH tinggi + massa di hiofisis pada CT/MRI 
hipertiroidisme sekunder akibat tumor hipofisis
• Tirotoksikosis + panik, mania, feokromasitoma, penurunan BB
 bisa terkait keganasan
• TSH normal/meningkat = bukan Graves’ disease

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Tatalaksana
• Obat anti tiroid
• Radioiodine (131I)
• Tiroidektomi

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Obat anti tiroid
• Tionamid
– Propiltiourasil, karbimazol, metimazol
– Menghambat fungsi TPO, me(–) oksidasi &
organifikasi iodida
– Me(–) kadar antibodi tiroid
– Propiltiourasil: inhibisi deionisasi T4  T3,
digunakan pada tirotoksikosis berat, T½: 90 mnt
– Metimazol: T½ > PTU = 6 jam

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Obat anti tiroid
• Regimen:
– Dosis inisial karbimazol/metimazol 10–20 mg/8–
12 jam  1x/hari bila sudah eutiroidisme
– PTU dosis tunggal 100–200 mg/6–8 jam
– Dosis awal obat dapat diturunkan secara gradual
seiring perbaikan tirotoksikosis, atau dosis tinggi
diberikan kombinasi dengan suplementasi
levotiroksin untuk cegah hipotiroidisme

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Obat anti tiroid
• Tes fungsi tiroid & manifestasi klinis dievaluasi
3–4 minggu setelah awal terapi
• Dosis dititrasi berdasarkan kadar FT4
• Kebanyakan pasien mencapai eutiroidisme
pada minggu ke 6–8
• Dosis pemeliharaan: 2.5–10 mg
karbimazol/metimazol dan 50–100 mg PTU

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Obat anti tiroid
• Efek samping umum:
– Rash, urtikaria, demam, artralgia
– Hilang spontan atau setelah mengganti obat
• ES jarang tetapi berbahaya:
– Hepatitis
– SLE-like syndrome
– Agranulositosis: sakit tenggorokan, demam, ulkus mulut
– Obat harus dihentikan

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Obat lain
• Propanolol 20–40 mg/6 jam atau beta-blocker
jangka panjang lain (atenolol)  kontrol gejala
adrenergik tu tahap awal sebelum minum
obat anti tiroid, bermanfaat untuk pasien
dengan paralisis
• Antikoagulan coumadin untuk pasien dg
fibrilasi atrial; apabila menggunakan digoxin,
dosis ditingkatkan pada tahap tirotoksik

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Radioiodine
• Menghancurkan sel tiroid
• Digunakan sbg terapi awal, atau relaps setelah percobaan
obat anti tiroid
• Memiliki risiko kecil krisis tirotoksik setelah terapi, dapat
diminimalkan dengan obat anti tiroid min 1 bln praterapi
• Karbimazol/metimazol harus dihentikan min 2 hari praterapi
untuk uptake iodium yg optimal
• PTU dihentikan bbrp minggu praterapi krn memiliki efek
radioprotektif jangka panjang

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Radioiodine
• Dosis tetap berdasarkan fitur klinis: keparahan tirotoksikosis,
ukuran goiter (meningkatkan kebutuhan), kadar uptake
radioiodine (menurunkan kebutuhan)
• Dosis 131I: 185 MBq (5 mCi) – 555 MBq (15 mCi)
• Terapi tidak lengkap  relaps dini
• Pascaterapi:
– Hindari kontak lama (transmisi isotop residual) dg anak & wanita hamil
– Nyeri sedang akibat tiroiditis radiasi stlh 1–2 mgu (jarang)
– Ada risiko hipotiroidisme  harus di follow-up ketat selama tahun
pertama & melakukan tes fungsi tiroid tiap tahun
• Kehamilan & menyusui = KI

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Tiroidektomi
• Indikasi:
– Pasien relaps stlh obat anti tiroid yang tidak ingin melakukan terapi
radioiodine
– Pasien muda dengan goiter sangat besar
• Pra-bedah:
– Kontrol tirotoksikosis dengan obat, 3 tetes potasium iodida oral
3x/hari untuk cegah krisis tirotoksikosis & mengurangi vaskularitas
kelenjar
• Komplikasi:
– Perdarahan, edema laring, hipoparatiroidime
– Kerusakan saraf laringeal (jarang)
– Kekambuhan <2%

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Krisis tirotoksikosis
thyrotoxicosis storm

• Jarang, muncul sbg eksaserbasi hipertiroidisme yang

mengancam hidup
• Demam, delirium, kejang, koma, muntah, diare,
jaundice
• Mortalitas akibat gagal jantung, aritmia, hipertermia
30% meski dg pengobatan
• Dipicu oleh penyakit akut (stroke, infeksi, trauma,
KAD), bedah (tu tiroid), terapi radioiodine pd pasien
yg tidak diobati

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

 Krisis tirotoksikosis
thyrotoxicosis storm

• PTU dosis tinggi (600 mg loading dose, 200–300 mg/6 jam)

oral atau NGT atau per-rektum
• Iodida stabil diberikan 1 jam setelah dosis pertama PTU untuk
menghambat sintesis hormon tiroid via Wolff-Chaikoff effect
• Propanolol untuk me(–) takikardi dan manifestasi adrenergik
lain (40–60 mg PO/4 jam atau 2 mg IV/4 jam)
• Terapi tambahan lain:
– Glukokortikoid (deksametason 2 mg/6 jam)
– Antibiotik apabila ada infeksi
– Oksigen
– Cairan IV

Harrison's Principles of Internal Medicine 18th ed

GAKI

LO3
 GAKI
• Defisiensi yodium (DY) selalu dihubungkan dengan gondok, sehingga muncullah
kata gondok endemik.
• Yodium termasuk unsur kelumit (trace elements).
• Kadar yodium dalam air laut dan udara sedikit.
• Yodium larut dalam air, maka erosi karena sebab apapun akan mengikisnya dari
permukaan tanah dan membawanya ke laut.
• Hal ini terlihat bahwa banyak daerah gondok endemik terjadi pada daerah
berkapur dan daerah yang banyak mengalami erosi.
• Sumber utama yodium antara lain:
– Air tanah
– Air laut mengandung sedikit yodium, sehingga kandungan yodium garam rendah.
– Plankton, ganggang laut dan organisme laut lain berkadar yodium tinggi
– Sumber bahan organik yang berada dalam oksidan, desinfektan, yodofor (iodophor), zat warna
makanan & kosmetik, dan vitamin yang beredar di pasaran menambah yodium juga.
– Ikan laut, cumi-cumi yang dikeringkan mengandung banyak yodium.
 GAKI
• WHO, Unicef dan ICCIDD menganjurkan
kebutuhan yodium sehari sebagai berikut:
– 90 mg untuk anak prasekolah (0-59 bulan)
– 120 mg untuk anak sekolah dasar (6-12 tahun)
– 150 mg untuk dewasa (di atas 12 tahun)
– 200 mg untuk wanita hamil dan wanita menyusui.
Kandungan iodium dlm makanan
Jenis makanan Keadaan segar (μg/hari) Keadaan kering (μg/hari)
Ikan air tawar 17-40 68-194
Ikan air laut 163-3180 471-4591
Kerang 308-1300 1292-4987
Daging hewan 27-97 -
Susu 35-56 -
Telur 93 -
Serealia biji 22-72 34-92
Buah 10-29 62-277
Tumbuhan polong 23-36 223-245
Sayuran 12-201 204-1636
 GAKI dapat menyebabkan

Fetus Abortus
Lahir mati
Anomali kongenital
Meningkatnya kematian Perinatal
Meningktanya kematian anak
Neonatus KRETIN ENDEMIK TIPE
NEUROLOGIK
retardasi mental
Bisu tuli
Diplegia spastik
Mata juling
KRETIN MIKSUDEMATOSA
Cebol
defisit mental
Hipotiroidisme
Gondok neonatal
Hipotiroidisme neonatal
 Gaki dapat menyebabkan
Anak dan remaja Gondok
Hipotiroidisme Juvenil
Retardasi mental
Gangguan perkembangan fisik

Dewasa Iodine induced hyperthyroidism

Gondok dengan segala akibatnya
Hipotiroidisme
Gangguan fungsi mental
Kepekaan terhadap radiasi nuklir
meningkat
KARSINOMA

LO4
 Nodul Tiroid
• Istilah lain: Adenoma Tiroid  suatu
pertumbuhan jinak jaringan baru dari struktur
kelenjar.
• Istilah nodul tidak spesifik  dapat berupa
kista, karsinoma, lobul dari jaringan normal,
atau lesi fokal lain yang berbeda dari jaringan
normal
 Klasifikasi Nodul Berdasarkan Etiologinya
Adenoma Karsinoma
Adenoma makrofolikuler (koloid Papiler (75%)
sederhana) Folikuler (10%)
Adenoma mikrofolikuler (fetal) Meduler (5-10%)
Adenoma embrional (trabekular) Anaplastik (5%)
Adenoma sel Hurthle (orsifilik, Lain-lain: Limfoma tiroid (5%)
onkositik)
Adenoma atipik
Adenoma dengan papila
Signet-ring adenoma
Kista Lain-lain
Kista sederhana (simple cyst) Inflamasi tiroid
Tumor kistik/padat (perdarahan, Tiroiditis sub akut
nekrotik) Tiroiditis limfositik kronik
Penyakit granulomatosa
Nodul kolloid Gangguan pertumbuhan
Nodul dominan pada struma Dermoid
multinodosa Agenesis lobus tiroid unilateral
 Karsinoma Tiroid
• Merupakan neoplasma yang berasal dari
kelenjar yang terletak di depan leher yang
secara normal memproduksi hormone tiroid
yang penting untuk metabolisme tubuh.
• Infiltrasi karsinoma tiroid dapat ditemukan di
trachea, laring, faring, esophagus, nervus
recurrent, pembuluh darah karotis, vena
jugularis, struktur lain pada leher dan kulit.
 Epidemiologi
• Karsinoma tiroid jarang di dapat : 3-5 % dari semua maligna
• Insiden karsinoma tiroid 36-60 kasus / 1jt populasi / tahun
• Insiden lebih tinggi di negara dengan struma endemik,
terutama jenis tidak berdiferensiasi
• didapat pada semua usia dengan puncaknya pada usia muda
(7-20 tahun) dan usia setengah baya (40-60tahun)
• Karsionoma jarang ditemukan pada anak-anak
• Rasio perbandingan insiden antara wanita dan pria dilaporkan
2,5 : 1
 Faktor Risiko
• Radiasi
• Genetik / Riwayat keluarga
• Wanita : ratio 4:1
• Umur : >40 tahun (anaplastic >65 tahun)
• Ras : kulit putih > sering
• Asupan iodium yang tidak adekuat
 Papillary Folicular
Carcinoma
Carcinoma

Medullary Medullary
Carcinoma Carcinoma
 Karsinoma Tiroid Papilar

•Gambaran histopatologik : struktur papiler dan sel-sel ganas

yang uniform baik ukuran maupun intinya
•Kadang-kadang tipe ini disertai adanya folikuler di tengah-tengah
struktur yang papiler.
•Penyebaran terutama melalui sistem getah bening yang mula-
mula ke kelenjar regional.
•Tumor primer /recurent dapat menginfiltrasi trakhea /esophagus
 obstruksi
Karsinoma folikulare

•Gambaran histopatologi : struktur kelenjar.

•Penyebaran terutama melalui sistem vaskuler (hematogen),
matastase jauh ke tulang, alat-alat viscera seperti hati dan paru.
Jarang ke kelenjar getah bening regional.
•Diagnosa : ada / tidaknya invasi sel tumor ke kapsul tiroid atau
pembuluh darah
 Karsinoma Tiroid Medular / karsinoma solidum
•Sering ditemukan pada usia tua (50-60 tahun).
•Berasal dari sel c atau parafolikuler kelenjar gondok yang banyak
mengandung amiloid, mengeluarkan kalsitonin yang dapat diukur dengan
radioimmunoassay yang dapat digunakan untuk screening atau follow up studi
dari penyakit ini
• keras seperti batu
•Sering didapatkan bersamaan dengan penyakit / gangguan hormonal lainnya
seperti adenoma paratiroid, pheokromositoma
•Penyebaran melalui sistem getah bening, tidak berhubungan dengan riwayat
radiasi, sering residitif dan bisa dipantau melalui kadar kalsitonin darah
Karsinoma Tiroid Anaplastik
•Perjalanan penyakit cepat dan biasanya fatal
•Akibat penekanan dan invasi karsinoma berupa gejala obstruksi pernapasan atau
obstruksi esofagus
•Sering disertai rasa nyeri dan nyeri alih ke daerah telinga dan suara dapat menjadi
serak karena ada infiltrasi ke nervus rekurens, sering juga menyebabkan disfagia dan
dispnea
•Tipe ini secara histopatologi terdiri dari anaplastikspindle cell, giant cell dam small cell
•Banyak ditemukan mitosis dan penyebaran melalui sistem getah bening
•Pada beberapa keadaan, jenis ini berasal dari karsinoma jenis papiler yang tidak
diobati atau karsinoma papiler yang sudah diobati dengan radiasi
 Karakteristik Nodul & Penilaian
Resiko
• Konsistensi keras dan sukar digerakkan  nodul ganas
• Nodul dengan konsistensi lunak  lebih sering jinak
• Infiltrasi nodul ke jaringan sekitarnya  petanda keganasan
• 20% nodul soliter  ganas, nodul multipel  jarang ganas
• Nodul yang muncul tiba-tiba atau cepat membesar  ganas
• Pembesaran kelenjar getah bening regional atau perubahan
suara menjadi serak  ganas
 Gambaran Klinik Karsinoma Tiroid pada Pasien dengan Nodul Tiroid Soliter-Eutiroid
Sangat mencurigakan
•Riwayat keluarga karsinoma tiroid medulare atau MEN
•Cepat membesar, terutama sewaktu terapi levotiroksin
•Nodul padat atau keras
•Sukar digerakkan / melekat pada jaringan sekitar
•Paralisis pita suara
•Limfadenopati regional
•Metastasis jauh

Kecurigaan sedang
•Umur di bawah 20 tahun atau di atas 70 tahun
•Pria
•Riwayat radiasi pada leher dan kepala
•Nodul > 4cm atau sebagian kistik
•Keluhan penekanan, termasuk disfagia, disforia, serak, dispnea, dan batuk

Nodul jinak
•Riwayat keluarga: nodul jinak
•Struma difusa atau multinodosa
•Besarnya tetap
•BAJAH: jinak
•Kista simpleks
•Nodul hangat atau panas
•Mengecil dengan terapi supresi levotiroksin
 Tanda dan Gejala
• Kesulitan dalam berbicara (gangguan pita
suara)
• Rasa nyeri pada leher / tenggorokan
• Pembengkakan pada bagian leher
• Kesulitan untuk bernafas
• Kesulitan untuk menelan
 Diagnosis
• Anamnesis
– Sebagian besar karsinoma tiroid tidak memberikan gejala yang berat  kecuali
keganasan jenis anaplastik yang sangat cepat membesar bahkan dalam hitungan
minggu.
– Pasien dengan nodul tiroid besar  mengeluh adanya penekanan pada esofagus
dan trakea.
– Biasanya tidak ada rasa nyeri, kecuali timbul perdarahan ke dalam nodul atau bila
kelainannya tiroiditis akut/sub akut.
– Suara serak
– Riwayat kesehatan:
• Usia pasien
• Jenis kelamin pria
• Riwayat radiasi pengion saat masih anak-anak
• Respons terhadap pengobatan dengan hormon tiroid
• Riwayat karsinoma tiroid medulare dalam keluarga
• Pemeriksaan fisik
– Pertumbuhan nodul yang cepat
– Konsistensi nodul keras, melekat ke jaringan sekitar
– Pembesaran kelenjar getah bening di daerah leher
 Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan Laboratorium
– Human Thyroglobulin ; suatu tumor marker untuk keganasan
tiroid ; jenis yang berdiferensiasi baik, terutama untuk follow up
– Pemeriksaan kadar FT4 dan TSHS untuk menilai fungsi tiroid
– Kadar kalsitonin hanya untuk pasien yang dicurigai karsinoma
meduler
• Pemeriksaan RO
– Dilakukan pemeriksaan foto paru posterior anterior, untuk
menilai ada tidaknya metastasis, foto polos leher antero-
posterior dan lateral dengan metode “soft tissue technique”
dengan posisi leher hiper ekstensi, bila tumor besar. Untuk
melihat ada atau tidaknya mikrokalsifikasi
– Esofagogram dilakukan bila secara klinis terdapat tanda-tanda
adanya metastasis ke tulang yang bersangkutan
• USG
– untuk mendeteksi nodul yang kecil atau nodul posterior yang
secara klinis belum dapat dipalpasi
– untuk membedakan nodul yang padat dan kistik
– untuk penuntun dalam tidakan biopsi
• Sidik Tiroid
– nodul menangkap lebih sedikit dari jaringan tiroid yang normal
disebut nodul dingin (cold nodule)
– sama afinitasnya maka disebut nodul panas (warm nodule)
– afinitasnya lebih maka disebut nodul panas (Hot nodule)
• Pemeriksaan Histopatologi
– pemeriksaan diagnostik utama jaringan diperiksa, setelah
dilakukan tindakan lobektomi atau isthmolobektomi
– Untuk kasus inoperabel, jaringan yang diperiksa diambil dari
tindakan biosi insisi
 Hasil Sitologi Diagnostik BAJAH Tiroid
• Jinak (negatif) • Ganas (positif)
– Tiroid normal – Karsinoma tiroid papiler
– Nodul koloid – Karsinoma tiroid medular
– Kista – Karsinoma tiroid anaplastik
– Tiroiditis subakut
– Tiroiditis Hashimoto
• Curiga (intermediate)
– Neoplasma sel folikuler
– Neoplasma sel Hurthle
– Temuan kecurigaan tapi
tidak pasti
 Terapi Nodul Tiroid
• Terapi supresi dengan hormon levotiroksin
• Bedah
• Iodium radioaktif
• Suntikan ethanol (percutaneous ethanol injection)
• Terapi laser dengan tuntunan ultrasonografi
• Observasi  bila yakin nodul tidak ganas
 Komplikasi
• Komplikasi umumnya berasal • Terapi hormon :
dari terapi : – Kemerahan pada kulit
• Pembedahan : – Rambut rontok
– Nyeri, rasa lemas – Hyper / hypotiroidism
– Kerusakan pada saraf dan (jika dosis tidak sesuai)
otot (jarang) • External radiation
• Radioactive Iodine Therapy : therapy :
– Mual – Kulit kemerahan, kering
dan kenyal (tender)
– Muntah
• Chemotherapy :
– Mulut kering
– Nausea, vomiting,
– Leukimia (Iodine dosis kerontokan rambut,
tinggi) kehilangan nafsu makan,
– Larangan hamil selama 1 luka di bagian mulut
tahun setelah pemberian
 KESIMPULAN
• Ibu kemungkinan menderita hipertiroidisme.
• mbak cuci gosoknya goiter akibat kekurangan
iodium.
• anak tetangga mbak tersebut gejala
kretinisme akibat kekurangan iodium (GAKI).
 SARAN
• Anamnesis mengenai riwayat keluarga,
lingkungan, dan gaya hidup.
• Serta perlu dilakukan pemeriksaan fungsi
tiroid untuk memastikan diagnosis dan
ditangani sesuai dengan penyakitnya.
 Daftar Pustaka
• Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al,
editors. Harrison’s principle of internal
medicine 17th ed. USA: Mc Graw Hill medical,
2008
• Sudoyo AW, Setiyohadi B, editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jilid 3. Jakarta:
pusat penerbitan ilmu penyakit dalam FKUI,
2006